Foto kaki memar karena jatuh

foto kaki memar karena jatuh

TRIBUNNEWSBOGOR.COM - Per klitihan di DI Yogyakarta masih menjadi pembicaraan di media sosial. Banyak orang yang menyayangkan, daerah setentram DIY masih dihantui remaja yang hobi melakukan tindakan kekerasan di jalanan. Selain itu, pelaku klitih sering dijadikan bahan tertawaan netizen karena kekonyolan mereka saat ditangkap massa.

Salah satunya kasus klitih yang sempat viral di kawasan Kampung Badran, Yogyakarta, Kamis (7/4/2022) larut malam. Dari keterangan yang dihimpun tim Tribunjogja.com, warga kampung tersebut geger setelah seorang remaja berinisial BP (18) juga warga Badran membawa senjata tajam jenis sabit. Karena aksi berkendara motor sambil membawa sabit dianggap meresahkan warga, BP sempat diamuk massa yang pada malam itu berjaga-jaga di kampung.

Di Twitter, BP menjadi bahan olok-olokan netizen. Foto dirinya yang setengah telanjang karena diamuk massa tersebar. Baca juga: Ramai di Medsos Daerah Rawan Klitih di Yogyakarta, Ini Penjelasan Polisi “Dikira film Mr Bean,” celetuk salah seorang netizen. Thread singkat dan padat itu disukai lebih dari 18 ribu akun.

Bahkan, hingga Sabtu (9/4/2022), celetukan itu semakin banyak di-retweet warganet. “Kog bisa aja kepikiran, tapi iya mirip banget sama Mr Bean pas jatuh dari langit,” kata yang lain. ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN Edisi Ketujuh (Cetakan kedua 2016) Ketua Editor: Dr. dr. Sri Linuwih SW Menaldi, Sp.KK(K) Anggota: Prof. dr. Kusmarinah Bramono, PhD, Sp.KK(K) Dr. dr. Wresti lndriatmi, M.Epid, Sp.KK(K) BADAN PENERBIT Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ii Hak Cipta Dilindungi Undang-Undang Dilarang memperbanyak, mencetak dan menerbitkan sebagian atau se/uruh isi foto kaki memar karena jatuh ini dengan cara dan dalam bentuk apapun juga tanpa seizin editor dan penerbit Diterbitkan pertama kali oleh : Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Anggota /KAP/, Jakarta Edisi pertama : 1987 Edisi kedua : 1993 Edisi ketiga : 1999 Edisi keempat : 2005 Edisi kelima : 2007 Edisi keenam : 2010 Edisi ketujuh : cetakan pertama, 2015 cetakan kedua, 2016 Penerbitan buku ini dikelola oleh: Badan Penerbit FKUI, Jakarta Website : www.bpfkui.com Koordinator Penerbitan : dr.

Hendra Utama, Sp. FK Redaksi Pelaksana Penerbitan : Dr. dr. Sri Linuwih S. W. M., SpKK (K) ISBN 978-979-496-852-9 iii SAMBUTAN KEPALA DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA Pertama-tama, foto kaki memar karena jatuh mengucap syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan karunia-Nya sehingga "Buku llmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Ketujuh" dapat terbit dan menambah khasanah pengetahuan kita.

Kami memandang perlunya edisi revisi ini karena pesatnya perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi dalam segala bidang, termasuk ilmu kesehatan kulit dan kelamin.

Kami harap perubahan-perubahan yang ada pada edisi ini dapat menambah manfaat dan ilmu pengetahuan, khususnya di bidang ini.

Buku yang disusun oleh para staf Departemen llmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FKUI ini, terutama ditujukan kepada mahasiswa kedokteran dan dapat menjadi referensi bagi dokter, paramedik, dan profesi lain yang berkaitan dengan bidang kesehatan, khususnya mengenai penyakit kulit dan kelamin, bahkan juga bagi masyarakat luas.

Semoga usaha kami ini dapat memberikan kontribusi bagi pengembangan pengetahuan di Indonesia. Kami sadar bahwa buku ini masih memiliki kekurangan. Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk edisi revisi berikutnya.

Akhir kata, kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besamya kepada seluruh penulis, tim editor, teman sejawat, dan semua pihak yang terlibat dalam penerbitan buku ini. dr. Shannaz Nadia Yusharyahya, SpKK, MHA iv KATA PENGANTAR Buku ajar llmu Kesehatan Kulit dan Kelamin ini mengalami perbaikan berulang kali sejak edisi pertama yang diterbitkan pada tahun 1986, hingga edisi ketujuh yang diterbitkan tahun 2015.

Perbaikan dilakukan sesuai dengan kebutuhan dan perkembangan ilmu yang semakin pesat, serta diutamakan kasus-kasus penyakit kulit dan kelamin terbanyak di Indonesia. Gambar dan bagan sebagian telah diperbaiki, namunfoto kasus masih belum sepenuhnya dapat ditampilkan dengan baik.

Sejatinya, kasus gangguan pada kulit maupun kelamin harus dapat digambarkan secara visual. Oleh karena itudi samping membaca teori dalam buku ajar ini, sangat dianjurkan melihat buku atlas yang menampilkan berbagai kasus agar lebih mudah dipahami. Buku ini ditujukan bagi mahasiswa kedokteran yang sedang menyelesaikan pendidikanmaupun dokter yang menjalankan tugas di layanan primer di seluruh Indonesia.

Kedalaman dan keluasan isi buku ini sangat bervariasidari yang sederhana dan mudah diterapkan hingga teori mutakhir yang sedikit kompleks. Dengan demikian diharapkan sejawat yang membaca buku ini dapat menggunakan dan mengambil manfaat sesuai dengan kebutuhan dan kompetensinya.

Penulis buku ini adalah para staf pengajar llmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Sebagian penulis pada beberapa edisi sebelumnya telah memasuki masa pensiun dan sebagian lagi telah berpulang menghadap sang Khalik, dan telah digantikan oleh penulis lain.

Kami mengucapkan terima kasih yang tak terhingga atas kontribusi seluruh penulis buku ini terutama bagi penulis yang telah tiada. Ucapan terima kasih juga kami sampaikan kepada dr. Sonia Hanifati dan Saudari Dantri yang telah membantu persiapan pembuatan buku ini hingga selesai dicetak oleh Badan Penerbit Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia. Semoga sumbangsih ilmu yang diberikan dalam bentuk tulisan inibermanfaat bagi para pembaca, mahasiswa kedokteran maupun dokter dalam menjalankan tugas menyehatkan bangsa.

Dr. dr. Sri Linuwih SW Menaldi, SpKK(K) Editor v Daftar Nama Penulis: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Prof. Dr. dr. Adhi Djuanda, SpKK(K) Dr. dr. Aida S.D. Suriadiredja, SpKK(K) dr. Aryani Sudharmono, SpKK(K) Prof. Dr. dr. Benny E. Wiryadi, SpKK(K) dr. Detty Dwi Kurniati, SpKK dr. Emmy S. Sjamsoe DailiSpKK(K) dr. Endi Novianto, SpKK dr. Erdina HD Pusponegoro, SPKK(K) dr. Evita Halim Effendi, SpKK(K) 10 dr. Farida Zubier, SpKK(K) 11 12 13 14 15 16 17 foto kaki memar karena jatuh 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 31 32 33 34 35 dr.

Githa RahmayunitaSpKK dr. Hanny NilasariSpKK(K) dr. Herman Cipto, SPKK(K) dr. I Made Wisnu, SpKK(K) dr. Irma Bernadette, SpKK(K) Prof. dr. Kusmarinah Bramono, PhDSpKK(K) dr. Larissa Paramitha, SpKK dr. Lili Legiawati, SpKK(K) dr. Lily SoepardimanSpKK(K) dr. Lis Surachmiati, SpKK(K) dr. M. Sjarief Wasiaatmaja, SpKK(K) dr. Mochtar Hamzah, SpKK(K) dr. Rahadi Rihatmadja, SpKK Prof. Dr. dr. Retno Widowati Soebaryo, SpKK(K) dr. Ronny P. Handoko, SpKK(K) dr. Sandra Widaty, SpKK(K) Prof. Dr. dr. Siti Aisah Boediardja, Foto kaki memar karena jatuh dr.

Shannaz Nadia Yusharyahya, MHA, SpKK Prof. dr. Sjaiful Fahrni DailiSpKK(K) dr. Sondang MHA Pandjaitan-Sirait, SpKK dr. Sri Adi Sularsito, SpKK Dr. dr. Sri Linuwih MenaldiSpKK(K) dr. Tantien Noegrohowati, SpKK(K) dr. Foto kaki memar karena jatuh Wardhani Wisesa, SpKK(K) vi 36 dr. Triana Agustin, SpKK 37 Dr. dr. Tjut Nurul Alam Jacoeb, SpKK(K) 38 Prof. Dr. dr. Unandar Budimulja, SpKK(K) 39 dr. Wieke Triestianawati, SpKK(K) 40 dr.

Windy Keumala Budianti, SpKK 41 Dr. dr. Wresti lndriatmi, SpKK(K), M. Epid 42 dr. Melani Marissa, SpKK Gambar llustrasi : dr. Titi Fauzia Moertolo, SpKK dan internet Foto kasus : Arsip Departemen llmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FKUl-RSCM vii DAFTAR ISi halaman SAMBUTAN KEPALA DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN FKUI . . iii KATA PENGANTAR . . . iv DAFTAR NAMA PENGARANG .

. v DAFTAR ISi. . . vii BAB 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. BAB 9. 10. 11. I. PENGETAHUAN DASAR Anatomi dan faal kulit Anatomi alat kelamin Mikrobiologi kulit Histopatologi kulit Pengetahuan dasar imunologi Morfologi dan cara membuat diagnosis Uji Diagnosis di Bidang DermatoVenereologi Pemeriksaan Penunjang lnfeksi Kulit dan Genitalia Eksterna II. PENYAKIT KULIT Pioderma Tuberkulosis kutis Kusta 12. Mikosis a. Nondermatofitosis b.

Dermatofitosis 13. Kandidosis 14. Penyakit virus a. Herpes Zoster b. Moluskum Kontagiosum c. Variola d. Varisela e. Veruka Vulgaris dan Veruka Plana 15. Penyakit parasit hewani a. Pedikulosis b. Skabies c. Creeping Eruption (Cutaneous Larva Migrans) 16. Antraks 17. Frambusia 18. Dishidrosis (Eksema Vesikular Palmoplantar) Rahadi Rihatmadja . Sjaiful Fahrni Daili . Benny E. Wiryadi . Sri Adi Sularsito dan Sondang MHA PandjaitanSirait . Retno Widowati Soebaryo .

Siti Aisah Boediardja dan Unandar Budimulja Siti Aisah Boediardja . Sri Linuwih Menaldi, Sandra Widaty dan Hanny Nilasari. 3 8 18 22 34 47 57 64 Adhi Djuanda . Adhi Djuanda . I Made Wisnu, Emmy Sjamsoe-Daili, dan Sri Linuwih Menaldi . . 71 Kusmarinah Bramono, Unandar Budimulja . Sandra Widaty, Unandar Budimulja . . Sandra Widaty . 103 109 117 Erdina HD Pusponegoro .

. Siti Aisah Boediardja dan Ronny P. Handoko Ronny P. Handoko . Siti Aisah Boediardja dan Ronny P. Handoko Herman Cipto . 121 124 126 128 131 Ronny P.

Handoko . Siti Aisah Boediardja dan Ronny P. Handoko Siti Aisah Boediardja . . 134 137 141 Erdina HD Pusponegoro . Erdina HD Pusponegoro . . Erdina HD Pusponegoro . . 143 146 151 78 87 viii 19. Dermatosis pada kehamilan 20. Dermatitis a. Dermatitis Kontak (iritan, alergik dan autosensitisasi) b.

Dermatitis Atopik c. Neurodermatitis Sirkumskripta d. Dermatitis Numularis e. Dermatitis Stasis 21. Erupsi obat alergik 22. Kelainan kulit akibat alergi makanan 23.

Sindrom Stevens-Johnson dan Nekrolisis epidermal toksin (N .E.T.) 24. Fotobiologi 25. Fotosensitivitas 26. Dermatosis eritroskuamosa a. Psoriasis b. Parapsoriasis c. Pitiriasis Rosea d. Eritroderma e.

Dermatitis Seboroik 27. Dermatosis vesikobulosa kronik 28. Epidermolisis bulosa 29. Reaksi kulit terhadap trauma mekanis 30. Tumor kulit 31. Hemangioma 32. Ulkus kruris 33. Akne Vulgaris 34. Erupsi Akneiformis 35. Rosasea 36. Rinofima 37. Penyakit jaringan konektif a. Lupus eritematosus kutan b. Skleroderma c. Dermatomiositis 38. Urtikaria dan angioedema 39. Prurigo 40. Hipersensitivitas terhadap gigitan Serangga 41. Miliaria 42. Keratosis folikularis 43. Keratoderma 44. Pitiriasis rubra pilaris 45.

Liken planus 46. Purpura 47. a. Kelainan pigmen b. Vitiligo 48. Kelainan rambut 49. Kelainan kuku 50. Hubungan kelainan kulit dan penyakit sistemik Erdina HD Pusponegoro . . Sri Adi Sularsito dan Retno W. Soebaryo . . 153 156 Sri Adi Sularsito dan Retno W. Soebaryo . . Siti Aisah Boediardja . Sri Adi Sularsito. Githa Rahmayunita dan Sri Adi Sularsito . Shannaz Nadia Yusharyahya dan Sri Adi S. Windy Keumala Budianti . Retno Widowati Soebaryo, Evita Halim Effendi, Tantien Noegrohowati.

157 167 184 185 188 190 Evita Halim Effendi. . Retno Wldowati Soebaryo dan ljut Nurul Foto kaki memar karena jatuh Jacoeb Retno Widowati Soebaryo . 199 201 206 Tjut NurulAlam Jacoeb. Adhi Djuanda . . foto kaki memar karena jatuh. Adhi Djuanda dan Wieke Triestianawati . . Adhi Djuanda . Tjut NurulAlam Jacoeb. Benny E. Wiryadi . Siti Aisah Boediardja . Siti Aisah Boediardja dan Triana Agustin . Herman Cipto dan Aida SD Suriadiredja. Herman Cipto . Sri Adi Sularsito.

Irma Bernadette dan M. Sjarief Wasiaatmaja M. Sjarief Wasiaatmaja . foto kaki memar karena jatuh. . M. Sjarief Wasiaatmaja . . Lili Legiawati, Aryani Sudharmono dan Irma Bernadette . . 213 223 225 228 232 234 248 259 262 277 279 288 293 295 Windy Keumala Budianti . . Githa Rahmayunita . . Larissa Paramitha dan Evita H. Effendi . Siti Aisah Boediardja dan Evita H. Effendi . Siti Aisah Boediardja dan Benny E. Wiryadi . 300 304 309 311 315 Siti Aisah Boediardja .

Erdina HD Pusponegoro . . Sri Linuwih Menaldi. Sri Linuwih Menaldi. foto kaki memar karena jatuh. Detty Dwi Kurniati dan Erdina HD Pusponegoro Detty Dwi Kurniati dan Erdina HD Pusponegoro Siti Aisah Boediardja .

. Lily Soepardiman . . .

foto kaki memar karena jatuh

. Tjut Nurul Alam Jacoeb. Lily SoepardimanLili Legiawati. Lily Soepardiman dan Lili Legiawati. . 320 325 328 330 331 334 foto kaki memar karena jatuh 342 352 359 378 Sri Adi Sularsito. . 388 196 298 ix Sri Linuwih Menaldi dan Melani Marissa .

398 Triana Agustin dan Mochtar Hamzah . . Lily Soepardiman . Sandra Widaty . Adhi Djuanda . Endi Novianto dan Windy Keumala Budianti. Adhi Djuanda dan Evita Halim Effendi . 400 403 404 405 406 408 Tina Wardhani Wisesa . Herman Cipto dan Lis Surachmiati . . Irma Bernadette, Aryani Sudharmono dan Mochtar Hamzah . Mochtar Hamzah . 411 417 Sjaiful Fahrni Daili dan Farida Zubier. Sjaiful Fahrni Daili dan Hanny Nilasari . Sjaiful Fahrni Daili dan Hanny Nilasari .

. Sjaiful Fahrni Daili dan Hanny Nilasari . Wresti lndriatmi . . Adhi Djuanda . . Wresti lndriatmi . . Wresti lndriatmi .

Wresti lndriatmi . . Adhi Djuanda dan Hanny Nilasari . . Wresti lndriatmi . 436 439 443 450 452 455 475 478 481 484 488 Sjaiful Fahrni Daili dan Farida Zubier. 490 Lampi ran Penatalaksanaan lnfeksi Menular Sesksual .

498 LEMBAR FOTO PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN . . 504 INDEKS . 535 51. Hubungan kelainan kulit dan kejiwaan 52. Penyakit kulit akibat defisiensi vitamin dan gizi 53. Pitiriasis Alba 54.

Eritrasma 55. Dermatosis pustular subkorneal 56. Vaskulitis 57. Kortikosteroid sistemik 58. Penggunaan antihistamin dalam Bidang dermatologi 59. Bedah kulit 60. Dasar terapi laser pada penyakit kulit 61. Dermato-terapi 423 426 BAB Ill. PENYAKIT KELAMIN 62.

Tinjauan infeksi menular seksual (l.M.S) 63. lnfeksi genital nonspesifik 64. Gonore 65. Trikomoniasis 66. Vaginosis bakterial 67. Sifilis 68. Ulkus mole 69. Herpes simpleks 70. Kandiloma akuminatum 71. Limfogranuloma venerium 72. Granuloma inguinale 73. Human Immunodeficiency virus (HIV dan Acquired immune deficiency syndrome (AIDS) BABI PENGETAHUAN DASAR 3 ANATOMI DAN FAAL KULIT O/eh Rahadi Rihatmadja PENDAHULUAN Kulit merupakan organ yang istimewa pada manusia.

Berbeda dengan organ lain, kulit yang terletak pada sisi terluar manusia ini memudahkan pengamatanbaik dalam kondisi normal maupun sakit. Manusia secara sadar terus menerus mengamati organ ini, baik yang dimiliki orang lain (misalnya ketika bertatapan mata) maupun diri sendiri (terkadang hingga menjadi semacam obsesi).

Dari kulit, muncul berbagai aksesori yang terindera manusia; rambut (kasar dan halus), kuku, dan kelenjar (sekretnya terurai oleh mikroorganisme dan keluarlah bau). Dalam kondisi sehat, kulit beserta aksesorinya ini menunjang rasa percaya diri seseorang ; dalam keadaan sakit, mereka mungkin menjadi sumber keresahan.

Kadang-kadang, kulit yang tidak sehat "bercerita" kepada dokter tentang pasien yang dihadapinya; banyak berkeringat, sering cuci tangan, punya kebiasaan kuliner tertentu, hobi bertualang ke alam liar, orangtua yang bertalian darah, berganti-ganti pasangan seksual, pemah sakit cacar, hingga emosi terpendam yang mungkin saja disangkal.

Tidak jarang, kulit juga mengingatkan dokter untuk foto kaki memar karena jatuh lebih jauh dari sekedar di permukaan (not just skin-deep); kelainan kulit dapat merupakan manifestasi penyakit autoimun, kencing manis, hipotiroid, kanker darah, kolesterol tinggi, dan lain-lain. Maka, pengetahuan tentang kesehatan kulit tentu saja tidak dapat dipersempit menjadi persoalan kosmetis belaka. Kulit adalah organ terbesar pada tubuh manusia, dengan berat sekitar 5 kg dan luas 2 m2 pada seseorang dengan berat badan 70 kg.

Bila diamati lebih teliti, terdapat variasi kulit sesuai dengan area tubuh. Kulit yang tidak berambut disebut kulit glabrosa, ditemukan pada telapak tangan dan telapak kaki.

Pada kedua lokasi tersebut, kulit foto kaki memar karena jatuh relief yang jelas di permukaannya yang disebut dermatoglyphics. Kulit glabrosa kira-kira 10 kali lebih tebal dibandingkan dengan kulit yang paling tipis, misalnya di daerah lipatan (fleksural}. Secara histologik, kulit glabrosa kaya akan kelenjar keringat tetapi miskin kelenjar sebasea.

Kulit yang berambut selain memiliki banyak folikel juga memiliki kelenjar sebasea. Kulit kepala memiliki folikel rambut yang besar dan terletak dalam hingga ke lapisan lemak kulit (subkutis), sedangkan kulit dahi memiliki rambut yang halus (velus) tetapi dengan kelenjar sebasea yang berukuran besar.

Selain keberadaan rambut, wama kulit merupakan aspek yang paling mudah dilihat pada kulit manusia. Dikenal pembagian wama kulit menurut Fitzpatrick berdasarkan pada kemampuan kulit untuk berpigmentasi (tanning) dan kemungkinan terbakar (sunburn) pasca pajanan sinar ultraviolet (Tabel 1.1 ). Terdapat pula variasi regional pigmentasi kulit berdasarkan lokasi tubuh. Tabel 1.1. Tipe kulit menurut Fitzpatrick Description Type I Always burns, never tans Type II Usually burns, tans with difficulty Type Ill Sometimes mild bums, tans gradually to light brown Type IV Rarely bums, tans foto kaki memar karena jatuh to moderate brown Type V Never bums, tans vefY easily, deeply pigmented Kulit (dan adneksa) menjalankan berbagai tugas dalam memelihara kesehatan manusia secara utuh yang meliputi fungsiyaitu: 4 (1) pertindungan fisik (terhadap gaya mekanik, sinar ultraviolet, bahan kimia), (2) pertindungan imunologik, (3) ekskresi, (4) pengindera, (5) pengaturan suhu tubuh, (6) pembentukan vitamin D, (7) kosmetis.

Fungsi-fungsi tersebut lebih mudah dipahami dengan meninjau struktur mikroskopik kulit yang terbagi menjadi 3 lapisan: epidermis, dermis dan subkutis. Dalam menjalankan berbagai fungsi di atas, ketiga lapisan tersebut bertindak sebagai satu kesatuan yang saling terkatt satu dengan yang lain. Sebagai contoh, pertindungan imunologik terhadap infeksi dikerjakan bersama oleh keratinosit dan sel penyaji antigen di epidermis yang berkomunikasi dengan limfostt yang beredar di sekttar pembuluh darah dermis.

I. Epidermis Lapisan epidermis adalah lapisan kulit dinamis, senantiasa beregenerasi, berespons terhadap rangsangan di luar maupun dalam tubuh manusia. Tebalnya bervariasi antara 0,41,5 mm. Penyusun terbesar epidermis adalah keratinosit. Terselip di antara keratinosit adalah sel Langerhans dan melanosit, dan kadang-kadang juga sel Merkel dan limfosit. Keratinosit tersusun dalam beberapa lapisan.

Lapisan paling bawah disebut stratum basalis, di atasnya berturut-turut adalah stratum spinosum dan stratum granulosum. Ketiga lapisan epidermis ini dikenal sebagai stratum Malpighi. Lapisan teratas adalah stratum komeum yang tersusun oleh foto kaki memar karena jatuh yang telah mati (komeosit). Susunan epidermis yang berlapis-lapis ini menggambarkan proses diferensiasi (keratinisasi) yang dinamis, yang tidak lain berfungsi menyediakan sawar kulit pelindung tubuh dari ancaman di permukaan.

a. Stratum basalis Keratinosit stratum basalis berbentuk toraks, berjajar di atas lapisan struktural yang disebut basal membrane zone (BMZ). Keratinosit basal berdiri kokoh di atas BMZ karena protein struktural yang 'memaku' membran sitoplasma keratinosit pada BMZ yang disebut hemidesmosom.

Terdapat berbagai jenis hemidesmosom, yang penting di antaranya adalah BPAg dan integrin. Gangguan pada struktur hemidesmosom akan menyebabkan kulit tidak dapat menahan trauma mekanik.

Pada penyakit pemfigoid bulosa misalnya, reaksi autoimun yang menghancurkan BPAg akan menyebabkan timbulnya celah subepidermal yang terletak antara keratinosit basal dan BMZ. Terdapat tiga subpopulasi keratinosit di stratum basalis, yaitu: 1.

sel punca (stem cells), 2. transient amplifying cells (TAC), 3. sel pascamitosis (post-mitotic cells). Sel punca lambat membelah diri, biasanya aktif saat terjadi kerusakan luas epidermis yang membutuhkan regenerasi cepat. TAC, sesuai dengan namanya, aktif bermitosis dan merupakan subpopulasi terbesar stratum basalis. Sel-sel ini tidak lama tinggal di stratum basalis; setelah beberapa kali membelah diri (pascamitosis) dan berkomitmen untuk berdiferensiasi, mereka berpindah ke lapisan di atas stratum basalis (suprabasal).

Keratinosit memiliki struktur intrasttoplasma yang disebut keratin intennediate filament {KIF). Terdapat berbagai macam jenis keratin dengan keasaman dan berat molekul yang berbeda. Dua macam keratin akan berpasangan dan terpilin dalam ikatan a-heliks yang kokoh, dan berfungsi sebagai sitoskeleton (cyto-ske/eton). DNA keratinosit basal menyandi protein keratin 5 dan 14, sedangkan keratinostt di stratum spinosum menyandi protein K1/K10.

Sitoskeleton memberi kekuatan pada keratinosit untuk menahan gaya mekanik pada kultt. Pada genodermatosis (kelainan kulit akibat gangguan genetik) tertentu, misalnya epidermolisis bulosa simpleks (EBS), terjadi mutasi DNA sedemikian rupa sehingga KIF tidak terbentuk atau tidak dapat membentuk ikatan a-heliks yang sempuma. Akibatnya, kulit bayi penyandang EBS sangat rentan dengan gesekan sehingga mudah terjadi lepuh saat bayi belajar bergerak.

Kelak, saat keratinostt mati dan mencapai stratum komeum, KIF akan mengalami penataan ulang guna membentuk sawarkulit. Sitoplasma keratinosit banyak mengandung melanin, pigmen wama yang tersimpan dalam melanosom. Melanosit mensintesis melanin dan 5 mendistribusikannya pada sekitar 36 keratinosit di stratum basalis. Melanin yang tersebar dalam keratinosit memberikan wama secara keseluruhan pada kulit sesorang.

Melanin dapat menyerap sinar ultraviolet yang berbahaya bagi DNA. Tidak mengherankan wama kulit umat manusia menunjukkan variasi geografis; populasi asli pada kondisi alam dengan intensitas sinar ultraviolet tinggi memiliki wama kulit yang lebih gelap.

Keganasan kulit terkait sinar matahari lebih banyak dijumpai pada orang Kaukasia yang tinggal di Australia. Selain merusak DNA, sinar ultraviolet juga mampu mempercepat penuaan dan timbulnya kerutan. Sedikit ironis, kini banyak orang berlombalomba menghilangkan pigmen alami mereka demi obsesi akan kecantikan. Sel Merkel berfungsi sebagai reseptor mekanik (mechanoreceptors), terutama berlokasi pada kulit dengan sensitivitas raba yang tinggi, termasuk kulit yang berambut maupun glabrosa (bibir dan jari).

b. Stratum spinosum Keratinosit stratum spinosum memiliki bentuk poligonal, berukuran lebih besar daripada keratinosit stratum basale. Pada pemeriksaan mikroskopik terlihat struktur mirip taji (spina) pada permukaan keratinosit yang sebenamya merupakan penyambung antar keratinosit yang disebut desmosom. Desmosom terdiri dari berbagai protein struktural, misalnya desmoglein dan desmokolin. Struktur ini memberi kekuatan pada epidermis untuk menahan trauma fisis di permukaan kulit.

Pada beberapa penyakit autoimun, misalnya pemfigus, terjadi gangguan terhadap pembentukan desmoglein sehingga keratinosit tidak lagi terhubung satu dengan yang lain (akantolisis).

Pada epidermis terbentuk celah yang berisi keratinosit yang terlepas dari kesatuannya, yang disebut sel akantolitik. Celah tersebut secara klinis akan tampak sebagai vesikel atau bula.

Ekspresi KIF pada lapisan ini berubah menjadi K(eratin)1/K10; pada keadaan hiperproliferasi, misalnya psoriasis, ekpresinya berubah menjadi K6/K16. Keratinosit stratum spinosum mulai membentuk struktur khusus yang disebut lame/far granules (LG) yang dapat dilihat menggunakan mikroskop elektron.

Struktur ini terdiri dari berbagai protein dan lipid, misalnya glikoprotein, glikolipid, fosfolipid, dan yang terpenting glukosilseramid yang merupakan cikal bakal seramid, yang kelak akan berperan dalam pembentukan sawar lipid pada stratum komeum.

Sawar lipid akan bersinergi dengan sawar struktural yang terbentuk oleh KIF pada lapisan stratum komeum. Pada stratum spinosum dan granulosum terdapat sel Langerhans (SL), sel dendritik yang merupakan sel penyaji antigen. Antigen yang menerobos sawar kulit akan difagosit dan diproses oleh SL, untuk kemudian dibawa dan disajikan kepada limfosit untuk dikenali.

Dengan demikian, SL berperan penting dalam pertahanan imunologik manusia. Keratinosit sendiri hingga derajat tertentu juga mampu membangkitkan respons imunologik dengan cara melepaskan sitokin proinflamasi, jika foto kaki memar karena jatuh jejas yang mengancam.

c. Stratum foto kaki memar karena jatuh Keratinosit stratum granulosum mengandung keratohyaline granules (KG) yang terlihat pada pemeriksaan mikroskopik biasa. KG mengandung profilagrin dan loricrin yang penting dalam pembentukan comified cell envelope (CCE). Secara sederhana, keratinosit di stratum granulosum memulai program kematiannya sendiri (apoptosis), sehingga kehilangan inti dan organel sel penunjang hidupnya.

Profilagrin akan dipecah menjadi filagrin yang akan bergabung dengan KIF menjadi makrofilamen. Beberapa molekul filagin kelak akan dipecah menjadi molekul asam urokanat yang memberikan kelembaban stratum komeum dan menyaring sinar ultraviolet. Loricrin akan bergabung dengan protein-protein struktural desmosom, dan berikatan dengan membran plasma keratinosit.

Proses-proses tersebut menghasilkan CCE yang akan menjadi bagian dari sawar kulit di stratum komeum. Waktu yang diperlukan bagi keratinosit basal untuk mencapai stratum komeum kira-kira 14 hari, dan dapat lebih singkat pada keadaan hiperproliferasi misalnya psoriasis dan dermatitis kronik.

d. Stratum korneum CCE yang mulai dibentuk pada stratum komeum akan mengalami penataan bersama dengan lipid yang dihasilkan oleh LG. Susunan kedua komponen sawar kulit tersebut sering dikiaskan sebagai brick-and-mortar, CCE menjadi batu bata yang diliputi oleh lipid sebagai semen di sekitamya.

Matriks lipid ekstraselular ampuh menahan kehilangan air dan juga mengatur permeabilitas, deskuamasi, aktivitas peptida antimikroba, eksklusi toksin dan penyerapan kimia secara 6 selektif. Komeosit lebih berperan dalam memberi penguatan terhadap trauma mekanis, produksi sitokin yang memulai proses peradangan serta perlindungan terhadap sinar ultraviolet. Waktu yang diperlukan bagi komeosit foto kaki memar karena jatuh melepaskan diri (shedding) dari epidennis kira-kira 14 hari.

II. Dennis Dennis merupakan Janngan di bawah epidennis yang juga memberi ketahanan pada kulit, tennoregulasi, perlindungan imunologik, dan ekskresi. Fungsi-fungsi tersebut mampu dilaksanakan dengan baik karena berbagai elemen yang berada pada dennis, yakni struktur fibrosa dan filamentosa, ground substance, dan selular yang terdiri atas endotel, fibroblas, sel radang, kelenjar, folikel rambut dan saraf.

Serabut kolagen (collagen bundles) membentuk sebagian besar dennis, bersama-sama serabut elastik memberikan kulit kekuatan dan elastisitasnya. Keduany.a tertanam dalam matriks yang disebut ground substance yang terbentuk dari proteoglikans (PG) dan glikosaminoglikans (GAG).

PG dan GAG dapat menyerap dan mempertahankan air dalam jumlah besar sehingga berperan dalam pengaturan cairan dalam kulit dan mempertahankan growth factors dalam jumlah besar. Fibroblas, makrofag dan sel mast rutin ditemukan pada dennis.

Fibroblas adalah sel yang memproduksi protein matriks jaringan ikat dan serabut kolagen serta elastik di dennis. Makrofag merupakan salah satu elemen pertahanan imunologik pada kulit yang mampu ber-tindak sebagai fagosit, sel penyaji antigen, maupun mikrobisidal dan tumorisidal.

Ill. Subkutis Subkutis yang terdiri atas jaringan lemak mampu mempertahankan suhu tubuh, dan merupakan cadangan energi, juga menyediakan bantalan yang meredam trauma melalui pennukaan kulit. Deposisi lemak menyebabkan terbentuknya lekuk tubuh yang memberikan efek kosmetis. Sel-sel lemak terbagi-bagi dalam lobus, satu sama lain dipisahkan oleh septa. pigmen disebut rambut tenninal, misalnya rambut kulit kepala dan janggut.

Rambut yang halus, panjangnya kurang dari 1 cm dan tidak berpigmen disebut velus, terdapat pada sebagian besar permukaan kulit kecuali kulit glabrosa. Unit pilosebasea pada aksila dan inguinal mengandung kelenjar apokrin, dan pada dada, punggung atas dan wajah memiliki kelenjar sebasea yang besar. Rambut tumbuh mengikuti siklus 3 fase anagen (pertumbuhan), katagen (involusi) dan telogen (istirahat).

Panjang masing-masing fase berbeda pada lokasi kulit yang berbeda. Pada kulit kepala, fase anagen berlangsung kira-kira selama 3 tahun, fase katagen 3 minggu dan fase telogen 3 bulan. Pada suatu waktu pada kulit kepala 85% rambut berada pada fase anagen, sekitar 10% berada pada fase telogen dan sisanya pada tahap katagen. Maka, pada keadaan nonnal dapat ditemukan rambut yang rontok. Kelenjar ekrin berada pada epidennis dan dennis. Bagian di epidennis disebut akrosiringium. Bagian sekretorik kelenjar ekrin terletak di dennis dalam, dekat perbatasan dengan subkutis.

Kelenjar ini tersebar di seluruh pennukaan kulit kecuali di daerah ujung penis, klitoris dan bibir. Kepadatan pada berbagai lokasi tubuh berbeda-beda.

Fungsi utama kelenjar ekrin adalah (1) mengatur penglepasan panas, (2) eksresi air dan elektrolit, (3) mempertahankan keasaman pennukaan kulit sehingga mencegah kolonisasi kuman patogen. Kelenjar apokrin baru aktif saat pubertas; sekret yang dihasilkannya akan diurai oleh kuman sehingga keluarlah bau. Fungsi kelenjar apokrin pada manusia tidak jelas tetapi mungkin sekret kelenjar ini mengandung semacam feromon.

DAFTAR PUSTAKA 1. Chu DH. Development and structure of the skin. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel! DJ, editor. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 8"' ed. New York: McGraw-Hill; 2012. p 58-74. 2. McGrath JA, Uitto J. Anatomy and organization of human skin.

In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editor. Rook's Textbook of Dermatology. 8'hed. Oxford: Blackwell Publishing Ltd; 2010. p 3.1-52. Wasitaatmadja SM. Faal kulit. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editor. llmu Penyakit Kulit dan Kelamin.

Edisi ke-6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2010. h.7-8. ADNEKSA KULIT Yang tergolong adneksa kulit adalah rambut, kelenjar ekrin dan apokrin, serta kuku. Folikel rambut sering disebut sebagai unit pilosebasea karena terdiri atas bagian rambut dan kelenjar sebasea yang bennuara ke bagian folikel rambut yang disebut ismus.

Rambut yang tebal dan ber- 3. 7 I ; ~& {' I I I Gambar 1-1. Penampang Anatomi Kulit dan Apendiks A. Epidermis B. Dermis 1. stratum korneum 2. stratum lusidum 3. stratum granulosum 4. stratum spinosum 5. stratum basale 6. pars papile 7. pars retikulara 8. melanosit 9. badan Meissner 10. sel Langerhans 11. glandula sebasea 12. rambut 13. muskulus arektor pili 14. badan Pacini C. Subkutis 0. Unit kelenjar apokrin E. Unit kelenjar ekrin F. Vaskularisasi dermal : - pleksus superfisialis - pleksus profunda 8 ANATOMI ALAT KELAMIN O/eh Sjaiful Fahrni Daili PENDAHULUAN Uretra pars membranasea Sebelum membicarakan lnfeksi Menular Seksual (IMS), yang akan dibicarakan di bab Ill, kiranya perlu terlebih dahulu kita mengenal anatomi alat kelamin, karena gejala beberapa penyakit tersebut erat sekali hubungannya dengan susunan anatomi alat kelamin.

Alat kelamin dibagi atas 2 jenis: 1. Alat kelamin laki-laki (Gambar 2-1 & 2-2) 2. Alat kelamin perempuan (Gambar 2-3, 2-4 & 2-5) Merupakan bagian uretra terpendek (± 1,2 cm), mulai dari ujung prostat foto kaki memar karena jatuh umbi zakar dan juga dilapisi epitel transisional. Kecuali di ostium uretra ekstemum, bagian ini merupakan bagian uretra tersempit.

Di sebelah dorsolateral, masing-masing sebelah kanan dan kiri, terletak glandula bulbo uretralis Cowper. Pars membranasea ini dilingkari otot lingkar m.sfingter uretra ekstemum.

ALAT KELAMIN LAKl-LAKI Uretra Uretra adalah organ berbentuk pipa yang terdapat antara ostium uretra intemum dan ostium uretra ekstemum. Panjangnya ± 20 cm dan menyerupai huruf S terbalik horizontal, dari vesika urinaria ke simfisis pubis melengkung dengan cekungan ke depan atas, sedangkan bagian selanjutnya melengkung dengan cekungan menghadap ke bawah belakang. Pada uretra dapat dibedakan: - Pars prostatika } _ Pars membranasea uretra posterior Uretra pars spongiosa Merupakan bagian uretra terpanjang (± 15 cm) dari fasia diagfragma urogenitale inferior sampai ostium uretra ekstemum.

Dilapisi epitel torak, kecuali 12 mm terakhir (fosa navikularis) yang dilapisi epitel gepeng berlapis. Potongan melintangnya 0,5 cm melebar di fosa navikularis, kemudian menyempit kembali di orifisium uretra ekstemum. Di dinding atas dan sisi terdapat muara kelenjar-kelenjar uretra (Littre) yang mengarah ke ventral.

Penis Di dalam zakar (penis) terdapat badan pengembung (erektil), yaitu: 1. Korpus spongiosum penis yang meliputi uretra 2. Korpus kavemosum penis, di sebelah dorsoateral kanan dan kiri korpus spongiosum penis.

Uretra pars prostatika 1. Kospus spongiosum penis Bagian ini terletak dalam glandula prostata, antara ostium uretra intemum dan fasia diagfragma urogenitale superior, panjangnya ± 3 cm dan merupakan bagian uretra terlebar dengan daya dilatasi terbesar. Uretra dilapisi oleh epitel transisional.

Pada dinding dorsal dapat dilihat: - verumontanum: rigi memanjang di garis tengah - sinus prostatikus: muara saluran glandula prostata - kolikulus seminalis dan duktus eyakulatorius Sadan pengembung ini melebar di kedua ujungnya dengan membentuk umbi zakar (bulbus penis) di akar penis dan di ujung proksimalnya, yakni kepala zakar (glans penis). Glans penis diliputi oleh kulup (preputium) yang di sebelah ventral berhubungan dengan glans melalui frenulum prepusium.

Di kedua sisi glans melalui frenulum ini bermuara saluran kelenjar sebasea, yaitu glandula Tyson yang menghasilkan smegma. - Pars spongiosa -? uretra anterior 9 r - - - - --- ·-- - - - --- -- -- - - ( _l.- - ---- -- - --·--· ---- b I j_ ___-- -- -- -- - c - ----.

I I ~ ---- d I -e L k. -J Gambar 2-1. Dasar uretra laki-laki a. duktus deferens b. vesikula seminalis c. duktus eyakulatorius d. uretra pars prostatika e. testis f. glandula bulbouretralis g. umuara glandula bulbouretralis h. glandula uretralis (littre) i. fosa navikularis j. foto kaki memar karena jatuh uretre eksternum k. uretra pars kavermosa I. bulbus uretre m.sflingter uretre eksternus n.

uretra pars membranasea o. epididimis p. verumontanum q. asinus-asinus prostat r. vesika urinaria '- 10 / .----------1 a----b- - - - c----d ----- e ------i .- ~m f ______ 1.- - - - k- - - -- ----' Gambar 2-2. Potongan sagital melalui saluran kemih kelamin laki-laki a. vesika urinaria b. simfisis pubis c. lig. suspensorium penis d. uretra pars prostatika e. diafragma urogenitalis f. korpus kavernosum penis g. uretra pars kavernosa h. kaput epididimis i.

kauda epididimis j. fosa navikularis k. ostium uretre eksternum I. duktus deferens m. vesikula seminalis n. ampula duktus defentis o. duktus eyakulatorius p. rektum q. m. sfingter uretre eksU uretra pars membranasea r. glandula bulbo uretralis s.

bulbus penis t. bulbus uretra u. korpus spongiosum uretre v. testis w. glandula prepusialis 11 Duktus parauretralis berupa pipa buntu yang teratur sejajar dengan bagian terakhir uretra dan bermuara di sekitar bibir orifisium uretre eksternum.

Glans penis dan permukaan dalam preputium dilapisi epitel gepeng. ALAT KELAMIN PEREMPUAN Alat kelamin perempuan dan laki-laki mempunyai asal yang samanamun pada perkembangan selanjutnya terjadi beberapa perbedaan. Mons veneris dan labium pudendi 2. Kospus kavernosum penis Kedua korpus kavernosum penis di akar penis berpencar masing-masing membentuk krus penis yang memperoleh fiksasi pada ramus inferior os pubis dan ramus superior os iskii.

Prostat Berukuran 4x4 cm, terletak di bawah kandung kencingdi atas diagfragma urogenitale dan meliputi bagian pertama uretra. Terdiri atas 2 lobus lateral dan 1 lobus medial, salurannya dilapisi oleh epitel torak dan bermuara pada uretra pars prostatika. Vesikula seminalis Kedua vesikula seminalis merupakan alat yang gepeng, lonjong, dan panjang ± 5 cm. Struktur dalamnya berupa tabung yang berkelok-kelok.

Saluran kedua vesikula seminalis masing-masing bersatu dengan bagian terakhir duktus deferens yang homolateral untuk membentuk duktus eyakulatorius. Duktus deferens Merupakan pipa penghubung yang terentang antara kutub bawah epididimis dan alas prostata di kedua sisi tubuh. Bagian pertama berjalan naik di dorsal epididimis, kemudian ikut membentuk funikulus spermatikus. Bagian terakhimya melebar menjadi ampula duktus deferentis, kemudian menyempit dan bersatu dengan saluran vesikula seminalis menjadi duktus eyakulatorius.

Testis dan epididimis Kedua alat terbungkus dalam kantung buah zakar (skrotum). Anak buah zakar (epididimis) melekat pada permukaan posterolateral buah zakar testis. Dari rete testis dilepaskan ± 20 pipayaitu duktus eferentis yang membentuk kutub atas epididimis, lalu bersatu menjadi satu saluran yang berliku-liku dan membentuk kaput dan kauda epididimis.

Kedua bibir kemaluan besar (labium mayus pudendi) masing-masing berasal dari benjolan genital kanan dan kiriyang pada laki-laki menghasilkan kantung buah zakar.

Persatuan kedua benjolan genital di sebelah ventrokranial kemudian diubah menjadi bukit kemaluan (mons pubis atau mons veneris). Kedua bibir kemaluan kecil (labium minus pudendi) berasal dari lipat-lipat urogenital kanan dan kiri yang pada perempuan tidak bersatu di garis tengah.

Dalam mons veneris terdapat jaringan lemak subkutis. Kedua labium mayus berupa lipat yang tebal mulai dari mons veneris ke belakang bawah untuk bersatu pada komisura posterior ±2,5 cm, ventral terhadap anus. Dalam labium mayus terdapat jaringan lemak berbentuk kumparan. Kedua labium minus ini di ventral bertemu membentuk kulup kelentit (preputium klitorides) dan di dorsal bersatu dalam komisura posterior (fourchette).

Klitoris (kelentit) Merupakan homolog bagian dorsal penis dan berasal dari tuberkulum genitale yang tidak berkembang seperti halnya pada laki-laki. Alat ini berisi 2 badan pengembung yang bersatu pada glans klitorides. Vestibulum pudendi (serambi kemaluan) Vestibulum pudendi adalah ruangan yang dibatasi oleh kedua bibir kemaluan kecil (labia minora).

Pada ruangan ini bermuara orifisium uretra eksternum, saluran kelenjar Bartholin (glandula vestibularis mayor), dan ostium vagine. Di kedua sisi vestibulum terdapat badan pengembung yang dikenal sebagai bulbus vestibuli.

Di uju~~ inferior bulbus vestibuli sebelah kanan dan kin terdapat glandula foto kaki memar karena jatuh mayor (Bartholin) yang dianggap homolog glandula bulbouretra.lis (Cowper) pada laki-laki. Saluran keleniar Bartholin bermuara di permukaan dalam labium minus pada perbatasan antara 2/3 bagian depan dan 1/3 bagian belakang. 12 -~ --f d - - - - -- - - \ (!------- .,.

_____ _ ___ _ \ '\._ ___ ,;, ' --------~. Gambar 2-3. Potongan sagital melalui panggul perempuan a. simfisis pubis b. vesika urinaria c. tuba uterina d. ovarium e. uterus f. serviks uteri g. h. i. j. k. I. m. rektum forniks posterior forniks anterior vagina uretra labium minus labium mayus 13 ~ __.--- --.__.__ - -------~ ------------)., ------------a- Gambar 2-4. Uterus dan adneksa a. korpus uteri b. lig. ovarii propium c. tuba uterina d. fimbria tuba uterina e.

infundibulum f. fibria ovarika g. ovarium h. lig. latum uteri i. ostium uteri eksternum j. vagina k. kanalis servisis i. ostium uteri internum 14 - - - - (!., f Gambar 2-5.

Vulva a. klitoris b. vestibulum vagine c. ostium uretre ekstemum d. ostium vagine e. himen f. anus g. frenulum labiorum pudendi h. labium minus i. labium mayus 15 a. - - - -- - - - - - - - - - - - - - %- __ { Gambar 2-6. Kelenjar getah bening panggul dan lipat paha a. kgb.

aortisi b. kgb. iliasi komunis c. kgb. inter iliasi d. kgb. iliasi interni e. kgb. iliasi eksterni f. kgb. inguinalis superfisialis 1. traktus horizontalis 2. traktus vertikalis g. ureter h. a.Iv. iliaka komunis i. kgb. anorektalis j. kgb. iliaka eksterna k. ligamentum inguinale I. kgb. inguinalis profundi 16 1. Himen (selaput dara) Merupakan lipatan mukosa membatasi ostium vagine pada gadis. yang 2. Uretra Panjang uretra perempuan hanya 3 cm, dengan epitel transisional di bagian proksimal dan epitel berlapis di bagian distal.

Kelenjar Skene terletak di sebelah kanan dan kiri, lateral dari orifisium uretra eksternum. Saluran dilapisi epitel torak dan bermuara di vestibulum vagine atau orifisium uretra eksternum. Vagina 1. Pada Laki-laki Penis Vagina adalah saluran penghubung antara vestibulum pudendi dan serviks uteri. Panjang dinding depan 9 cm dan dinding belakang 14 cm, terdiri atas epitel gepeng berlapis yang mengandung banyak glikogen. Anyaman pembuluh getah bening dangkal ditampung oleh kelenjar-kelenjar inguinal superfisial medial, kadang-kadang ditampung oleh kelenjar-kelenjar iliaka ekstema.

Anyaman pembuluh getah bening dalam ditampung oleh kelenjar-kelenjar inguinal dalam medial. Uterus (rahim) Terdiri atas leher (serviks) dan badan (korpus) uteri. Korpus uteri terdiri atas 3 lapisan: endometrium miometrium perimetrium Skrotum Pembuluh getah bening skrotum ditampung oleh kelenjar-kelenjar inguinal superfisial medial. Di dalam korpus uteri terdapat sebuah rongga berukuran 5x8 cm disebut rongga rahim (kavum uteri).

Bagian atas korpus uteri disebut fundus uteri dan di sudut lateral fundus uteri bermuara saluran telur (tuba uterina) ke dalam kavum uteri.

Uretra Getah bening dari uretra pars spongiosa ditampung oleh kelenjar-kelenjar inguinal superfisial medial, kelenjar-kelenjar inguinal dalam, dan kadang-kadang oleh kelenjarkelenjar iliaka ekstema.

Sedangkan getah bening dari uretra pars prostatika dan membranasea disalurkan ke kelenjar-kelenjar vesikel lateral dan selanjutnya ke kelenjarkelenjar iliaka intema. Tuba uterina dan ovarium Tuba uterina terletak melintang di sisi kanan dan kiri rahim, ukuran panjang ± 12 cm, terdiri atas pars uteri, ismus, ampula dan fimbrie.

Tuba uterina dilapisi epitel torak berambut getar. Ovarium berbentuk oval dan melekat pada permukaan dorsal ligamentum latum uteri. Prostata, vesikula-seminalis Getah bening dari prostata dan vesikulaseminalis ditampung oleh kelenjar sakral, iliaka ekstema, iliaka intema, dan anorektal. Testis dan epididimis SISTEM PEMBULUH GETAH BENING DAN KELENJAR GETAH BENING ALAT KE LAM IN Kelenjar getah bening alat kelamin dapat dibedakan menjadi dua kelompok besar (Gambar 2-6): Traktus horizontalis kelenjar-kelenjar inguinal superfisial dan kelenjar-kelenjar inguinal dalam (profundus) Kelenjar-kelenjar getah bening dalam panggul dan sepanjang aorta abdominalis, terutama merupakan kelenjar-kelenjar regional bagi alat-alat reproduksi.

Nama kelenjar-kelenjar tersebut disesuaikan dengan nama pembuluh darah yang diiringinya atau sesuai dengan nama alat yang terdapat berdekatan dengan kelenjar-kelenjar bersangkutan. Getah bening dari testis dan epididimis ditampung oleh kelenjar iliaka ekstema. 2. Pada Perempuan Labium mayus Getah bening dari labium mayus ditampung oleh kelenjar inguinal superfisial medial, kadang-kadang oleh kelenjar iliaka ekstema. 17 Labium minus Uterus Ditampung oleh kelenjar-kelenjar inguinal superfisial medial, inguinal dalam, dan iliaka ekstema.

Fundus uteri: sama seperti ovarium Korpus uteri: ke kelenjar-kelenjar sepanjang aorta, kelenjar-kelenjar inguinal superfisial, dan interiliakal. Serviks uteri: ke kelenjar-kelenjar iliaka dan kelenjar-kelenjar sepanjang aorta. Kelenjar Bartholin Ditampung anterior. oleh kelenjar-kelenjar vesikal Klitoris Vagina Anyaman pembuluh getah bening dangkal ditampung oleh kelenjar-kelenjar inguinal superfisial medial dan kelenjar-kelenjar inguinal dalam medial.

Anyaman pembuluh getah bening dalam ditampung oleh kelenjar-kelenjar iliaka eksterna. Bagian kranial: beranastomosis dengan serviks uteri lalu ke kelenjar iliaka ekstema dan interiliaka. Bagian kaudal: ke foto kaki memar karena jatuh interiliakal gluteal inferior dan beberapa kelenjar inguinal superfisial. Bagian dorsal: ke kelenjar anorektal. Uretra Getah bening uretra ditampung oleh kelenjarkelenjar inguinal superfisial medial, kelenjarkelenjar inguinal dalam, interiliaka, dan gluteal inferior.

Ovarium Ditampung oleh kelenjar-kelenjar sepanjang aorta abdominalis. DAFTAR PUSTAKA 1. King A, Nicol C. Venereal diseases. 3ro ed. London: The English Language Book Society and Bailliere Tindal; 2008. p 167-77. 2. Paulsen F, Waschke J.

Sobotta Atlas of Human Anatomy. 15"' ed. London: Urban & Fischer ; 2013. 18 MIKROBIOLOGI KULIT O/eh Benny E. Wiryadi PENDAHULUAN Kulit manusia tidak bebas hama (steril) dan kulit steril hanya didapatkan pada waktu yang sangat singkat setelah lahir.

Kulit manusia tidak steril mudah dimengerti, karena permukaan kulit mengandung banyak bahan makanan (nutrisi) untuk pertumbuhan bakteri, antara lain lemak, bahan-bahan yang mengandung nitrogen, mineral, dan lain-lain yang merupakan hasil tambahan proses keratinisasi atau yang merupakan hasil apendiks kulit. Mengenai hubungannya dengan manusia, bakteri dapat bertindak sebagai: parasit yang dapat menimbulkan penyakit, atau sebagai komensal yang merupakan flora normal. PATOGENESIS DAN VIRULENSI Spesies bakteri yang mampu menimbulkan penyakit dianggap sebagai patogen.

Patogenesitas atau sifat patogen merupakan istilah yang relatif dan bakteri mempunyai frekuensi untuk menimbulkan penyakit yang sangat berbeda. Organisme dengan patogenesitas rendah, kadang-kadang patogen atau patogen oportunistik, sering muncul tanpa menimbulkan penyakit.

Organisme dengan patogenesitas tinggi atau patogen habitual umumnya berasosiasi dengan penyakit. Patogen oportunistik ialah organisme nonpatogen yang dapat menimbulkan infeksi pada hospes dengan debilitas atau hospes yang mempunyai predisposisi. Pembawa kuman (carrier) ialah hospes yang mengandung bakteri patogen, tanpa adanya penyakit yang ditimbulkan oleh bakteri tersebut.

lstilah virulensi dipakai untuk melukiskan perbedaan galur (strain) dalam suatu spesies patogen dan mencakup semua bahan-bahan di dalam organisme tersebut yang dapat menyebarkan kuman atau menimbulkan penyakit pada hospes yang baru. KOLONISASI Bakteri yang mengontaminasi kulit dapat hidup dan bermultiplikasi disebut kolonisasi dan kemudian dapat menimbulkan penyakit infeksi. Kolonisasi berbeda dengan infeksi, yakni pada kolonisasi hospes tidak memberi respons dan dengan demikian pada kolonisasi juga tidak terdapat kenaikan titer antibodi.

Frekuensi kontaminasi menimbulkan kolonisasi dan foto kaki memar karena jatuh menimbulkan penyakit infeksi bergantung pada: 1. Virulensi organisme 2. Besarnya inokulasi 3. Tempat masuk kuman 4. Pertahanan atau imunitas hospes PATOGENESIS INFEKSI Sifat respons inflamasi kulit terhadap bakteri tertentu, di samping bergantung pada banyaknya bakteri yang masuk ke dalam kulit (inokulasi kulit), juga bergantung pada cara bakteri tersebut mencapai daerah yang bersangkutan.

Dinding pembuluh darah sering merupakan tempat utama kelainan kulit pada penyebaran infeksi. Manifestasi awal berupa perdarahan atau trombosis disertai infark. Kemudian diikuti reaksi selular akibat inokulasi bakteri dalam kulit, lalu timbul inflamasi setempat dan supurasi. Hal ini dapat menimbulkan penyebaran sistemik. Ada bakteri-bakteri tertentu yang dapat menimbulkan bakteriemia atau lesi jauh tanpa menimbulkan respons inflamasi yang jelas pada tempat masuk kuman (porte d 'entre'e).

Contohnya ialah kuman Yersinia pestis dan Streptobacillus moniliformis (rat-bite fever). 19 epidemi Staphylococcus aureus pada tempattempat perawatan bayi, dipergunakan galur spesies yang kurang virulen. Galur tersebut diinokulasikan pada umbilikus bayi yang baru lahir.

Dengan cara tersebut kemungkinan untuk mendapat infeksi oleh epidemi faga 80/81, galur yang prevalens yang lebih banyak dan lebih berkuasa pada bayi, dapat dikurangi. Dengan kata lain kolonisasi di beberapa tempat oleh satu galur Staphylococcus akan mengganggu kolonisasi oleh galur lain. Peranan imunoglobulin yang foto kaki memar karena jatuh dan hipersensitivitas tipe lambat dalam pertahanan kulit untuk menghadapi kuman tertentu masih banyak yang belum diketahui.

lgM belum pernah ditemukan di dalam keringat, dan lgA, lgG dan lgD hanya ditemukan dalam jumlah yang kecil (0,01 % dari kadar dalam serum). Akan tetapi, banyaknya frekuensi infeksi jamur spesifik di kulit dan mukosa, serta kandidosis pada penderita penyakit imunodefisiensi, memberi dugaan ada kaitan dengan respons imun. PERTAHANAN KULIT 1. Keadaan kering Kulit mempunyai perlindungan yang kering dan secara mekanik terhadap kontaminasi organisme dengan jalan deskuamasi. Teori acid mantle yang mula-mula dikemukakan oleh Arnold, Merchionini, dan yang lain, mengatakan bahwa pH permukaan kulit yang kebanyakan bersifat asam sebagai pertahanan kulit yang pentingsekarang sama sekali ditolak.

Tampaknya yang bertanggung jawab terhadap perbedaan ukuran menghilangnya bakteri dari daerah asam atau alkali ialah desikasi. Derajat kekeringan kulit yang relatif dapat membatasi pertumbuhan kuman negatif-Gram. 2. Mekanisme kimiawi Asam-asam lemak berantai karbon yang tidak jenuh terbentuk di permukaan kulit sebagai hasil pemecahan ester-ester sebum oleh flora komensal. Streptococcus pyogenes sangat sensitif terhadap asam-asam yang tidak jenuh dan berantai karbon panjang. Faktor kering dan bahan-bahan yang terdiri atas asam-asam lemak berantai karbon tidak jenuh juga dapat mengeliminasi Staphylococcus aureus.

Dari hasil-hasil penyelidikan telah diketahui bahwa bahan aktif asam-asam lemak tidak jenuh yang mempunyai efek anti-bakteri, terutama asam oleat. 3. Fenomena interferensi bakteri Fenomena ini ialah pengaruh supresif bakteri atau galur bakteri terhadap kolonisasi bakteri lainnya. Walaupun pengaruh tersebut merupakan sesuatu yang sulit diterangkan, akan tetapi relevansinya minimal jelas tampak dalam hal kolonisasi Staphylococcus di kulit dan hidung. Contoh: untuk menghadapi 4. Bakteri normal di kulit Adanya bakteri tersebut menghasilkan antibiotik yang dapat menghambat mikroorganisme lainnya.

FLORA NORMAL KULIT Price pada tahun 1938 membedakan flora transien dan flora residen. Flora transien terdiri alas organisme yang sangat beraneka ragam, dapat bersifat patogen atau nonpatogen, yang tiba di permukaan kulit dari sekitarnya dan bukan merupakan organisme yang secara teratur dijumpai di permukaan kulit.

Flora tersebut dianggap tidak memperbanyak diri di permukaan kulit dan cepat menghilang dengan hapusan, jadi tidak dapat mempertahankan dirinya secara tetap pada kulit normal. Flora transien juga lebih mudah dihilangkan dari kulit normal dengan desinfektan. Flora residen terdiri atas sejumlah kecil jenis organisme yang memperbanyak diri di permukaan kulit. Flora residen hampir selalu secara teratur terdapat pada kebanyakan individu normal, berupa organisme yang nonpatogen dan tidak mudah menghilang dengan hapusan.

Perbedaan antara flora residen dengan flora transien dicantumkan di bawah ini. Flora residen 1. 2. 3. Nonpatogen Sebagai organisme yang stabil di permukaan kulit. Hampir selalu secara teratur terdapat pada kebanyakan individu normal. Dapat mempertahankan diri dari tekanantekanan kompetisi oleh organisme lainnya yang secara kontinyu mengontaminasi permukaan kulit dan dapat memperbanyak diri secara teratur.

20 4. 5. Tidak mudah dihilangkan dengan foto kaki memar karena jatuh menghapus Jenis organisme sangat kecilkebanyakan termasuk foto kaki memar karena jatuh satu dari dua familiyaitu famili Micrococcaceae atau famili Corynebacteriaceae.

Flora transien 1. 2. 3. 4. 5. Patogen atau nonpatogen. Bukan merupakan oraganisme yang secara teratur terdapat di permukaan kulit. Tidak dapat mempertahankan diri secara tetap pada kulit normal. Tidak dapat memperbanyak diri. Mudah dihilangkan dari kulit normal dengan cara menghapus atau dengan desinfektan, tetapi lebih sukar dihilangkan dari kulit yang sakit. Jenis organisme sangat banyak (beraneka ragam).

FLORA RESIDEN Flora residen tersering ialah 1. Micrococcaceae 2. Corynebacterium acnes 3. Aerobic diphteroids Famili residen Micrococcaceae terdiri atas 3 genus: 1. Microcuccus 2. Staphylococcus 3. Sarcina Sifat-sifat famili Micrococcaceae ialah kokus Gram-positif dan katalase positif. Klasifikasi sistem Baird Parker (1963): Berdasarkan kemampuan membentuk asam dari glukosa dalam kondisi anaerobik, maka Micrococcaceae dibagi dalam genus Staphylococcus yang memberi reaksi positif, dan genus Micrococcus yang memberi reaksi negatif.

Kemudian masing-masing genus dibagi lagi dalam subdivisi, contoh: Staphylococcus mempunyai 6 tipe dan Micrococcus mempunyai 7 tipe. Pembagian subdivisi tersebut berdasarkan kemampuan organisme memproduksi asam dari gula, memproduksi fosfatase dan membentuk aseton dari glukosa. S I adalah Staphylococcus aureus, dapat dibedakan dari subdivisi lainnya berdasarkan sifat koagulase positif dan fermentasi anaerobik manitol positif.

Organisme-organisme yang termasuk dalam subdivisi-subdivisi S II dan S V disebut Staphylococcus epidermidis. S IV ialah galur yang dapat memproduksi asam dari manitol secara aerobik, tetapi tidak secara anaerobik. SI jarang ditemukan dalam jumlah besar pada kulit normal dewasa. Galur S II dari grup ini dapat diisolasikan dari hampir setiap sampel kulit normal. S IV dapat meragi manitol secara aerobik. Micrococcus - Tipe M1 dan M2: sering ditemukan di daerah intertriginosa - Tipe M3: dominan pada kulit kepala dewasa - lipe M7: sering disebut Sarcina lutea, lebih sering ditemukan pada kulit normal daripada dermatitis.

Corynebacteria Aerobic diphtheroids merupakan anggota genus Corynebacterium yang nonpatogen. Organisme ini berbentuk batang Gram-positif. Anaerobic diphtheroid Contohnya antara lain ialah Corynebacterium acnes, merupakan flora residen di kulit, terutama di folikel, yakni di tempat-tempat yang banyak sekresi sebum.

Jumlahnya akan bertambah banyak setelah akil balik. Organisme ini bertanggung jawab pada sebagian besar lipolisis sebum di dalam kanal folikel. Organisme negatif-Gram Flora residen lainnya ialah Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, dan organisme grup Mima-Herella. FLORA TRASIEN Flora transien terdiri alas: 1. Organisme aerobik yang membentuk spora (Bacillus spp.) 2. Streptococcus 3. Neisseria 4. Basil negatif-Gram yang berasal dari daerah intertriginosa dapat menjadi flora transien di tempat lain.

21 FAKTOR MODIFIKASI Vestibulum nasi 1. Organisme yang tersering diisolasi ialah Micrococci dan diphtheroid. Staphylococcus dapat ditemukan pada separuh populasi yang diambil sampelnya.

Streptococcus pyogenes kadangkadang juga ditemukan. 2. 3. Pantang mandi tidak meningkatkan jumlah organisme Musim tampak hanya berpengaruh sedikit pada jumlah organisme. Jumlah organisme meningkat jika suhu luar dan kelembaban meningkat.

Penambahan hidrasi akan meningkatkan flora total. Mula-mula Staphylococcus dan Micrococciyang predominan, tetapi kemudian diphtheroid dan bentuk negatif-Gram yang lebih banyak. Uretra Micrococci dan diphtheroid biasanya terdapat dalam jumlah kecil. Mycobacterium smegmatis mungkin ditemukan di sekret preputium pada laki-laki dan wanita.

LOKASI FLORA BAKTERI Vulva Mayoritas organisme aerobik terdapat di permukaan lapisan terluar stratum korneum dan juga pada infundibulum folikel rambut.

Organisme anaerobik terdapat dalam jumlah besar pada sebum yang disekresikan dan mungkin pada bagian dalam folikel pilosebaseus. Kelenjar keringat, baik ekrin maupun apokrin dan saluran keluarnya mungkin bebas dari bakteri.

Organisme aerobik, termasuk diphteroid, Micrococci, enterococci dan coliform banyak foto kaki memar karena jatuh pada vulva. Umbilikus Kolonisasi Staphylococcus aureus biasanya terdapat pada umbilikus bayi segera setelah lahir. Namun dapat juga dikolonisasi oleh Streptococcus pyogenus. PERANAN FLORA NORMAL 1. 2. Yang terpenting ialah sebagai pertahanan terhadap infeksi bakteri, dengan jalan interferensi bakteri.

Memproduksi asam lemak bebas. Terdapat banyak bukti Corynebacterium acnes dan kokus negatif-Gram mampu menghidrolisiskan lemak dari sebum dan menghasilkan asam lemak bebas. DAFTAR PUSTAKA 1. Marples RR. Fundamental cutaneous micro- biology. In: Moschella SL. Pillsbury OM, Hurley HJ. Dermatology. 200 ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 1992.

p 701-9. 2. Robert SOB, Highet AS. Bacterial infections. In: Rook A Wilkinson OS, Ebling FJG. Textbook of Dermatology. 4t11 ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications; 2010. p 30.1-82. FLORA PADA ORIFISIUM TUBUH Meatus auditorium eksternum Di samping Micrococci dan diphtheroid, juga terdapat basil tahan asam yang nonpatogen. 3. Weinberg AN, Swartz MN.

Bacterial disease with cutaneous involvements. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ., Wolf K, Freedberg IM, Ausen KF. Dermatology in General Midicine. 8th ed. New York: McGraw-Hill Book Company; 2012. p 2121-263. 22 HISTOPATOLOGI Foto kaki memar karena jatuh Oleh Sri Adi Sularsito, Sondang MHA Pandjaitan-Sirait PENDAHULUAN Pemeriksaan histopatologi kulit dibutuhkan sebagai pemeriksaan penunjang untuk menjawab berbagai pertanyaan, seperti: Apakah diagnosisnya?

Bagaimanakah proses patologinya? Apakah tepi telah bebas lesi? Apakah penyakit telah mengalami perbaikan atau menyembuh setelah pengobatan? Pertanyaan-pertanyaan ini akan menentukan kapan, dimana, dan bagaimana potongan jaringan kulit harus diambil.

Potongan jaringan kulit harus adekuat untuk menjawab pertanyaanpertanyaan tersebut agar didapatkan jawaban yang memuaskan.

Ketepatan pengambilan potongan jaringan kulit hingga dibaca oleh seorang spesialis dermatopatologi merupakan suatu rangkaian yang amat penting. Proses ini dimulai dengan: 1) pemilihan jenis potongan jaringan kulit satu atau lebih2) pengambilan potongan ianngan kulit dengan metode yang paling tepat, 3) penanganan spesimen dengan hati-hati, 4) fiksasi jaringan dan proses persiapan spesimen histopatologik yang baik, 5) diagnosis histopatologi yang tepat.

Proses penentuan diagnosis akhir memiliki beberapa langkah, yaitu diagnosis secara mikroskopik terlebih dahulu, kemudian diskusikan datadata klinis disesuaikan dengan gambaran histopatologis beserta diagnosis bandingnya, setelah itu didapatkan diagnosis akhir.

Kadang kala dibutuhkan konsultasi dengan beberapa spesialis dermatopatologi dan klinisi untuk menentukan diagnosis akhir.

PEMILIHAN LOKASI PENGAMBILAN POTONGAN JARINGAN KULIT Pada umumnya, penyakit kulit inflamasi disertai rasa gatal sehingga kelainan kulit sering telah digaruk dan meninggalkan erosi, ekskoriasi, atau ulkus, bahkan kadang dengan infeksi sekunder.

Pemilihan potongan jaringan kulit sebaiknya dari lesi kulit yang masih utuh, tanpa kelainan sekunder. Lebih baik memilih papul atau plak dibandingkan makula, bila ada pustul seperti pada psoriasis pustulosa, pustul dapat diambil sebagai potongan jaringantetapi jangan mengambil kelainan impetigenisata.

Lebih baik memilih kelainan yang fully developed dibandingkan lesi yang baru foto kaki memar karena jatuh involusi. Bila tidak tampak kelainan yang khas secara klinis, tetapi kulit ditandai dengan bekas garukanmaka potongan jaringan kulit masih tetap dapat diambil. Dalam keadaan in i, pembacaan histologik dipakai untuk menyingkirkan kelainan yang spesifik dan kadang untuk menemukan kelainan primer dari penyakit Grover, dermatitis herpetiformis dan skabies.

Pada penyakit vesikobulosapotongan jaringan kulit paling baik diambil dari lesi yang baru dan mengikutsertakan tepi atau perbatasan vesikel dengan kulit sekitamya. Hal ini juga penting untuk pemeriksaan imunofluoresensi. Pada dermatitis herpetiformis, pemfigoid bulosa, herpes gestasionis, dan eritema multiforme, sebaiknya mengambil potongan jaringan dari papul yang edematosa, bukan vesikel.

Bila mengambil sediaan dari vesikel lama, maka sulit menyimpulkan diagnosis secara histologik karena telah terjadi reepitelisasi di bawah celah subepidermal. Bila kelainan klinis berupa ulkus, maka pengambilan jaringan di sekitar ulkus dapat memberikan informasi secara histologik. Penyertaan kulit normal pada biopsi biasanya diperlukan pada kelainan pigmentasi, misalnya vitiligo, melasma, dan lain-lain.

CARA PENGAMBILAN POTONGAN JARINGAN DAN PEWARNAAN Teknik biopsi yang terbaik untuk penyakit inflamasi adalah dengan biopsi plong (punch). 23 Hipoplasia ialah epidermis yang menipis oleh karena jumlah sel berkurang. Hipotrofi ialah penipisan epidermis karena sel-sel mengecil dan berkurang, biasanya disertai rete ridges yang mendatar. Spongiosis ialah penimbunan cairan di antara sel-sel epidermis sehingga celah di antara sel bertambah renggang.

Degenerasi balon ialah edema di dalam sel epidermis sehingga sel menjadi besar dan bulat; juga disebut degenerasi retikuler. Eksositosis ialah sel-sel radang yang masuk ke dalam epidermis, dapat pula sel darah merah.

Akantolisis ialah hilangnya daya kohesi antar sel-sel epidermis sehingga menyebabkan terbentuk celah, vesikel atau bula di dalam epidermis. Sel diskeratotik ialah sel epidermis yang mengalami keratinisasi lebih awal, sitoplasma eosinofilik dengan inti kecil, kadang-kadang tidak tampak lagi.

Nekrosis ialah kematian sel atau jaringan setempat pada foto kaki memar karena jatuh yang masih hidup. Degenerasi hidropik stratum basale ialah rongga-rongga di bawah atau di atas membrana basalis yang dapat bergabung dan terisi serum, sehingga lambat laun dapat merusak susunan stratum basale yang mulamula teratur seperti pagar menjadi tidak teratur. Demikian pula pigmen melanin yang terdapat dalam sel basal dapat jatuh ke dalam dermis bagian atas dan ditangkap oleh melanofag. Celah ialah sebuah ruangan tanpa cairan di epidermis.

Ukuran 3-4 mm merupakan ukuran terkecil yang masih dapat dievaluasi dengan baik secara histologik. Bila kelainan kulit terletak di dermis bagian dalam atau subkutis, maka bedah pisau merupakan pilihan. Pada penyakit dengan lesi yang beraneka ragam atau jumlahnya banyak, sebaiknya biopsi dilakukan lebih dari satu. Potongan jaringan sedapat-dapatnya berbentuk elips dan disertakan jaringan subkutis. Bila biopsi dilakukan dengan plong, kulit harus diregangkan dengan ibu jari dan jari telunjuk tegak lurus dengan garis kulit, agar setelah dilepas bekas plong berbentuk elips.

Bila mengambil jenis lesi vesikel sebaiknya tidak menggunakan plong karena dapat memotong tepi vesikel sehingga atap vesikel terlepas. Bahan untuk pemeriksaan imunofluoresen diambil dari pinggir lesi (perilesi). Jaringan yang telah dipotong dimasukkan ke dalam larutan fiksasi, misalnya formalin 10% atau formalin buffer, supaya menjadi keras dan selsel mati, tetapi struktur sel/jaringan tidak rusak.

Selanjutnya, bahan ini dikirim ke laboratorium untuk dilakukan pengolahan dan pemeriksaan. Pewamaan rutin yang biasa digunakan ialah hematoksilin-eosin (HE). Ada pula yang menganjurkan pewamaan orsein dan Giemsa di samping HE sebagai pewamaan rutin.

Volume cairan fiksasi sebaiknya tidak kurang dari 20 kali volume jaringan. Agar cairan fiksasi dapat masuk ke jaringan dengan baik, hendaknya tebal jaringan kira-kira Y:i cm. Kalau tertalu tebal, dibelah lebih dahulu sebelum dimasukkan ke dalam cairan fiksasi.

PERUBAHAN HISTOPATOLOGIK a. Epidermis Hiperkeratosis ialah penebalan stratum korneum. Bila inti-inti sel masih terlihat pada penebalan stratum korneum disebut parakeratosis, sedangkan bila tidak lagi terlihat inti disebut ortokeratosis.

Ada tiga macam ortokeratosis, yaitu padat (kompak), seperti anyaman keranjang (basket-woven) dan berlapis (lamelar). Hipergranulosis ialah penebalan stratum granulosum.

Hiperplasia ialah epidermis yang menjadi lebih tebal oleh karena jumlah sel bertambah. Akantosis ialah penebalan stratum spinosum.

b. Dermis Dermis terdiri atas dermis pars papilaris dan dermis pars retikularis. Perubahan-perubahan yang terjadi dapat mengenai jaringan ikat atau berupa sebukan sel radang, juga penimbunan cairan dalam jaringan (edema). Papil yang memanjang melampaui batas permukaan kulit disebut papilomatosis; pada keadaan tertentu papil dapat menghilang atau mendatar. Fibrosis ialah jumlah kolagen bertambah, susunan berubah dan fibrolas bertambah banyak.

24 Gambar Berbagai Kelainan Histopatologik Serta Sel Radang Ortokeratosis padat (kompak) Ortokeratosis anyaman keranjang (basket-woven) Ortokeratosis berlapis (lamelar) Gambar 4.1. Berbagai kelainan histopatologi serta sel radang 25 Parakeratosis Hipergranulosis --·==~~==:-~~~ "!'= Hipogranulosis 26 Akantosis (hiperplasia) Hiperplasia psoriasiformis Hiperplasia berpapil 27 Hiperplasia pseudokarsinomatosa Spongiosis (edema interselular) Vesikel intraepidermal 28 Akanto I.1s1·s dengan sel akantolitik Sel balon (edema intraselular) degenerasi retikulas Eksositosis 29 Degenerasi mencair stratum basale (vacuolar alteration).

. .' (._.,, Celah intraepidermal (cleft) Sel diskeratotik 30 Papilomatosis Fibrosis Sklerosis 31 -. --·· .-. . ·' --_;;;;~-- . -~ Vaskulitis · --- ·-· Sel radang.

a. limfos1t b. sel plasma c. neutrofil d eosinofil. . ·t + benda asing f. h1st1os1 g. histiosit h. sel mas a Sel dada. a. benda asing b. Langhans c. Tuton 32 _______.

Granuloma Jaringan granulasi Sklerosis ialah jumlah kolagen bertambah, susunan berubah, foto kaki memar karena jatuh lebih homogen dan eosinofilik seperti degenerasi hialin dengan jumlah fibroblas yang berkurang. Pada proses peradangan berbagai sel dapat ditemukan dalam dermis, misalnya neutrofil, limfosit, sel plasma, histiosit, dan eosinofil. Sel-sel tersebut dapat tersebar di dalam dermis di antara serabut kolagen atau tersusun di sekitar pembuluh darah (perivaskular).

Dapat pula tersusun di dermis bagian atas sejajar dengan epidermis sehingga menyerupai pita (band like)disebut likenoid, atau mengelompok membentuk bulatan dengan batas tegas seperti bola kecildisebut nodular. Bila masuk dalam dinding pembuluh darah menyebabkan peradangan pembuluh darah (vaskulitis). Granuloma ialah histiosit yang tersusun berkelompok. Jaringan granulasi ialah penyembuhan Iuka yang terdiri atas jaringan edematosa, proliferasi pembuluh darahdan sel radang campuran.

c. Jaringan subkutis Banyak penyakit kulit yang kelainannya lebih menonjol di jaringan subkutis, misalnya eritema nodosum, skleroderma, dan jamur profunda. Kelainan dapat berupa peradangan, proses degeneratif, nekrosis jaringan, atau vaskulitis.

33 Hasil pemeriksaan histopatologik tidak selalu spesifik untuk setiap penyakit, bahkan sering pula beberapa penyakit kulit yang berbeda, memberi gambaran hispatologi yang mirip. Oleh karena itu data klinis yang lengkap sangat membantu menentukan kesimpulan pemeriksaan histopatologik. Berbagai kelainan histopatologik serta sel radang dapat dilihat pada gambar.

2. Elenitsas R, Ming ME. Biopsy techniques. In: Lever's Histopathology of the Skin. 10th ed. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins; 2009. p 5-6 3. Farmer E, Hood A. The principles & practice of dermatopathology. In: Pathology of the Skin. New York: Mc Graw Hill; 2000. p 3-8 4.

Sina B, Kao GF, Deng AC, Gaspari AA. Skin biopsy for inflammatory and common neoplastic skin diseases: optimum time, best location and preferred DAFTAR PUSTAKA techniques. A critical review. J Cutan Pathol. 2009; 1.

36: 505-10. Ackerman AB. Histologic Diagnosis of Inflammatory Skin Diseases. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1997. p 99-103 34 PENGETAHUAN CASAR IMUNOLOGI Oleh Retno Widowati Soebaryo PENDAHULUAN Seperti diketahui sistem imun merupakan contoh aktivitas biologis yang kompleks. Pengenalanmemori serta kespesifikan terhadap benda asing merupakan inti imunologi.

Terdapat kecenderungan untuk membagi sistem imun sesuai dengan komponennya dan hal tersebut memang diperlukan untuk dapat lebih mendalami fungsi sistem imun dengan memperhitungkan hubungan antar komponen. Sistem imun pada tubuh mampu mengenali serta membedakan berbagai macam benda asing, termasuk benda asing yang berasal dari tubuh sendiri (self) dan yang berasal dari luar tubuh (non-self).

Komponen tubuh yang berhubungan dengan sistem vaskular serta sistem limfoid pada masa perinatal akan dikenal oleh sistem imun dan disebut sebagai self. Memori menggambarkan adanya pengenalan terdahulu dengan benda asing yang sama. Spesivisitas merupakan satu dari ketiga inti imunologi. Pembentukan imunitas oleh satu macam benda asing tidak menjamin adanya imunitas terhadap benda asing yang lain.

Untuk dapat memerankan fungsi imunitas, maka dikenal sistem limforetikular. Kumpulan elemen selular akan tersebar di seluruh jaringan, foto kaki memar karena jatuh di jaringan limfe dan muskular. Berbagai sel tersebut terutama terdapat di darah, jaringan timus, kelenjar limfe, dan limpa, yang disebut sebagai sistem sekresi internal. Juga terdapat pada traktus respiratorius, gastrointestinalis dan genitourinarius, serta disebut sistem sekresi eksternal karena berhubungan dengan lingkungan luar (lihat gambar 5-1 ).

Sistem imun merupakan model aktivitas serta interaksi biologis yang terjadi dalam tubuh. Terdapat kecenderungan untuk membagi respons imun dalam berbagai komponen sesuai dengan fungsinya; meskipun manipulasi satu komponen dapat berakibat juga pad a komponen yang lain. DEFINISI lmunologi ialah ilmu yang mempelajari mengenai sistem imun. RESPONS IMUN Konsep dasar respons imun adalah reaksi terhadap sesuatu yang asing bagi tubuh. Apabila terjadi aktivasi oleh benda asing akan terjadi spektrum peristiwa selular maupun humeral, yang terdiri atas respons imun nonspesifik (alami/ innate) dan spesifik (didapat/adaptive).

Kedua komponen tersebut mempunyai reseptor pengenalan dan kecepatan reaksi yang berbeda. Sebagai contoh sel pada respons imun alamitermasuk makrofag dan sel dendrit memakai reseptor pattern recognition, dan memicu respons yang cepat meski tidak bertahan lama. Sedangkan respons imun didapat yang terdiri atas limfosit T dan B mempunyai reseptor spesifik terhadap antigen tertentu dan umumnya respons yang terbentuk lebih lambat namun dapat bertahan lebih lama.

Keunikan respons imun didapat adalah kemampuan mengingat (memori) sehingga respons selanjutnya terjadi lebih cepat. Meski kedua respons tersebut berbeda namun terjadi interaksi antar kedua jenis respons tersebut yang akan mempengaruhi kekuatan dan jenis reaksi yang terbentuk.

35 KG9._ Gambar 5-1. Organisasi sistem imun (sistem limfatik) Keterangan : KGB = Kelenjar getah bening 36 RESPON IMUNITAS ALAMI (NON - ADAPTIF) DI KULIT . . •••• Patogen Radiasi UV Bahan lritan \\\ 1. Respon Antimikroba : • • delensins [I~ t~~~~5~~~~~~~~~~~~~~[==~> • ~ cathelicidinslpsoriasin reactive oxygen intermediates 2.

Respon lnflamasi >• • '----., 1 sitokin kemokin • neuropeptida • eicosanoids 3. Pengaruh lmunitas Adaptif I>_. '----.·g • aktivasi sel Foto kaki memar karena jatuh - Respon sel T (Th1Th2, Tre-g, Th17) Gambar 5-2.

Respons imun alami (non-spesifik) *dikutip sesuai asl inya dari daftar pustaka 5 37 Respons imun alami/innate (nonspesifik) Respons jenis ini digunakan oleh tubuh untuk secara cepat melindungi diri. Tennasuk di dalamnya ialah sawar fisik misalnya kulit dan mukosa, berbagai faktor terlarut seperti komplemenpeptida antimikroba, berbagai kemokin dan sitokin serta sel, antara lain monosit/makrofag, dendritik, sel natural killer, dan lekosit polimorfonuklear.

Reaksi yang terjadi pada respons imun alami berupa fagositosis dan reaksi peradangan. Fagositosis merupakan peristiwa multifase terdiri atas beberapa langkah, yaitu pengenalan benda yang akan difagosit, pergerakan ke arah targetnya (disebut kemotaksis), melekat, memfagosit, dan memusnahkan di dalam foto kaki memar karena jatuh (intraselular) melalui mekanisme foto kaki memar karena jatuh.

Rangsangan fagosit dapat merupakan peristiwa tersendiri atau bagian reaksi peradangan. Pada manusia fagositosis terutama diperankan oleh sel mononuklear, neutrofil dan eosinofil (lihat respons imun alami-proses fagositosis ).

Peradangan merupakan spektrum peristiwa selular maupun sistemik yang terjadi di dalam tubuh untuk mempertahankan atau memperbaiki keseimbangan homeostasis akibat perubahan keadaan lingkungan. Akan terjadi berbagai gejala antara lain demam sebagai akibat peningkatan aktivitas metabolisme.

Peningkatan laju endap darah merupakan gambaran fase akut akibat peningkatan kadar fibrinogen dalam darah, aktivasi faktor Hageman, dan peningkatan aktivitas fibrinolitik. Sebagai akibat peradangan dapat pula terjadi kerusakan jaringan. A. Sawar fisik dan kimia Kulit tidak hanya merupakan struktur yang inert namun secara aktif berperan penting untuk meli~dungi tubuh terhadap lingkungan.

Epidennis mencegah penetrasi mikroorganisme, bahan iritan dan toksin; mengabsorbsi dan mencegah radiasi; mencegah penguapan air. B. Molekul pada respons imun alami 1. Komplemen Salah satu mekanisme pertahanan pertama yang menghadang patogen adalah komplemen melalui jalur altematif, yang dapat foto kaki memar karena jatuh secara langsung oleh mikroba tanpa keterlibatan antibodi spesifik yang dapat di Ii hat pada uraian tentang aktivasi komplemen pada respons imun didapat.

2. Peptida antimikroba Aktivitas peptida antimikroba ini terkait kemampuan mengikat membran hidrofobik yang terdapat pada mikroba tersebut dan akan mengakibatkan kematian mikroba. Telah teridentifikasi berbagai macam peptida antimikroba pada berbagai jaringan tubuh manusia. Keratinosit memproduksi beberapa jenis foto kaki memar karena jatuh f3 defensin (HBD-1HBD-2, HBD-3), cathelicidin (LL-37), psoriasin, RNase 7 dan dermacidin yang disekresikan pada keringat.

Selain itu terdapat pula peptida antimikroba lain yang diproduksi oleh sel yang menginfiltrasi kulit dan turut berpartisipasi pada respons imun alami di kulit. HBD-1 secara konsekutif terdapat di epidennis, berperan terhadap bakteria Gram negatif dan diferensiasi keratinosit.

Keberadaan HBD-2, yang ditemukan pada lesi psoriasis, dipengaruhi oleh berbagai mikroba antara lain Paeroginosa, S.aureus, dan C.albicans; juga sitokin proinflamasi seperti TNF-a, IL-1. HBD-2 berperan terhadap bakteria Gramnegatif (E. Coli, Paeruginosa) dan Gram positif (S.aureus). HBD-3, yang juga ditemukan pada lesi psoriasis, berperan terhadap S.aureus dan E.faecium yang resistent terhadap vancomicin.

f3 defensin akan menarik sel dendritik dan sel T memori sehingga berperan sebagai penghubung antara respons imun alam/non-spesifik dan respons imun didapat/spesifik. Cathelicidin (LL-37) mempunyai efek antibakteria, antifungal, dan antiviral; mampu menarik sel mas dan netrofil sehingga turut berperan pada respons imun alami. Salah satu pemicu utama ekspresi LL-37 adalah vit.03 yang teraktivasi melalui reseptor Toi/like (TLR).

Psoriasin berperan terhadap E.coli di usus, sehingga terapi dengan antibodi antipsoriasin mengakibatkan pertumbuhan E.coli secara masif. Disamping anti bakteri psoriasin juga bersifat kemoatraktan untuk sel CD4 dan netrofil. RNase 7, dapat diisolasi dari stratum komeum kulit orang sehat, dapat diinduksi oleh IL-113, IFN-y, dan picuan bakteri. Berperan sebagai antibakteri spektrum luas, seperti S.aureus, P,acnes, Paeruginosa, E.

Coli dan C. Albicans. 38 Dermcidin, diproduksi oleh kelenjar keringat; mempunyai efek antibakteri berspektrum luas terhadap S.aureus, E.coli, E.faecalis, dan C.albicans. 3. Reseptor pattern recognition Salah satu cara mengenali dan memusnahkan patogen adalah melalui reseptor pada sel fagosit yang dapat mengenali berbagai pola molekuler yang dipunyai oleh sebagian besar kelompok patogen.

Sebagai contoh Toll-like receptors (TLR- TLR1-9), NOD (nucleotidebinding oligomerization domain) proteins, TREM (triggering receptors ex ressed on myeloid cell) proteins, molekul family of Sig/ec dan kelompok reseptor C-type /ectin. Pola molekuler tersebut biasanya spesifik untuk patogen dan tidak dipunyai oleh tubuh, oleh karena itu respons imun alami dapat membedakan self dari non-self dan selanjutnya penyerahkan reaksi selanjutnya pada respons imun didapat.

C. Sel pada respons imun alami 1. Fagosit Dua jenis sel yang berperan pada respons imun alami dengan fungsi fagosit ialah makrofag dan sel poli morfonuklear (PMN). Sel PMN umumnya tidak terdapat di kulit namun merupakan sel yang pertama kali tiba ditempat terjadinya peradangan. Sel tersebut memiliki reseptor pattern recognition untuk mengenali sel patogen secara langsung.

Aktivasi fagosit oleh sel patogen akan memicu antara lain produksi sitokin oleh makrofag misalnya IL-1IL-6, TNF-a, IL-8, IL-12, dan IL-10. Salah satu mekanisme pertahanan lain yang juga penting adalah terpicunya reaksi antimikroba secara cepat yaitu dengan foto kaki memar karena jatuh mikroba secara langsung oleh sel fagosit (lihat sistem fagositosis pada respons imun spesifik).

2. Sel Natural Killer (NK) Merupakan limfosit besar bergranular. Sel NK mempunyai reseptor yaitu reseptor killer inhibitory yang dapat mengenali molekul self-MHC klas 1. Pengenalan tersebut akan mengakibatkan sel NK mengalami paralisis. Apabila sel bernukleus kehilangan ekspresi molekul MHC klas 1, seperti pada keganasan dan infeksi virus, sel NK akan teraktivasi dan mampu memusnahkannya.

3. Keratinosit Sel tersebut turut berperan pada respons imun alami dengan menghasilkan respons imun/reaksi peradangan melalui sekresi sitokin dan kemokin, metabolisme asam arahkidonat, komponen komplemen, dan peptida antimikrobial.

Keratinosit secara konstitutif dapat menghasilkan sitokin IL-1, IL-7, dan TGF-p. IL-1 merupakan pemicu segera proses inflamasi dan proses penyembuhan Iuka (repair) setelah kerusakan terjadi. IL-7 merupakan growth factor limfosit yang berperan pada kelangsungan hidup dan proliferasi sel limfosit T pada kulit.

TGF-P berefek pada regulasi pertumbuhan keratinosit dan fidbroblas serta perkembangan sel Langerhans. Selain itu juga memicu respons imun dan peradangan.

Keratinosit dapat pula dipicu oleh TLR karena keratinosit mengekspresikan TLR 1-6 dan 9, sehingga keratinosit merupakan sel yang memberi respons pertama kali di antara respons imun alami.

Fungsi lain keratinosit ialah memproduksi faktor yang dapat mengatur masuk atau keluarnya lekosit dari kulit. Keratinosit dapat pula mensekresi neuropeptida, eicosanoid, ROS, komplemen dan juga reseptornya.

Respons imun didapatladaptive (spesifik) Pemicu reaksi ini dikenal sebagai antigen yang dapat berupa bahan infeksius dan dapat pula berupa protein atau molekul lain. Antigen akan berkontak dengan sel tertentu, memicu serangkaian kejadian yang mengakibatkan destruksi, degradasi, atau eliminasi. Kejadian tersebut merupakan respons imun spesifik. Respons imun spesifik ini dapat dibagi dalam 2 segmen : 1. segmen aferen, meliputi kejadian antara antigen berkontak dengan sel hingga timbul respons terhadap antigen tersebut.

2. segmen eferenmeliputi kejadian antara timbulnya respons sampai terjadinya eliminasi antigen tersebut, yang secara klinis akan terlihat sebagai proses peradangan.

Meskipun demikian kedua segmen di atas tidak selalu berkaitan dan proses peradangan tidak selalu harus melalui picuan antigen. lritasi kimiawi adalah trauma yang dapat memicu terjadinya 39 proses peradangan tanpa keikutsertaan segmen aferen.

Rangsangan segmen aferen tidak selalu diikuti oleh rangsangan segmen eferen. Sistem imun dibagi dalam 2 komponenyaitu: 1. respons imun humeral, meliputi globulin gama tertentu dan disebut sebagai imunoglobulin, sebagian merupakan antibodi spesifik yang diproduksi oleh limfosit B dan menyebabkan hipersensitivitas tipe cepat.

2. respons imun selular, akan diperankan oleh limfosit T serta produknya yang disebut sebagai limfokin dan menyebabkan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Sistem imun akan terangsang apabila limfosit tertentu menangkap antigen. Antigen ialah substansi yang mampu merangsang respons imun, biasanya berbentuk protein atau karbohidrat, foto kaki memar karena jatuh dapat juga berbentuk lemak dan menyebabkan hipersensitivitas tipe cepat. Beberapa substansi non-imunologik yang disebut sebagai hapten dan mampu bersifat sebagai antigen apabila bergabung dengan substansi lain yaitu karier.

Terdapat dua tipe limfosit yang berperan pada sistem imun, limfosit T dan limfosit B; keduanya berasal dari sel induk yang diduga berada dalam hati fetus atau sumsum tulang. 1. IMUNITAS HUMORAL lmunitas ini diperankan oleh limfosit B yang berada dalam jumlah besar di dalam sumsum tulang, tetapi hanya 10-20% jumlah limfosit pada darah tepi (gambar 5-2). Limfosit B mensintesis imunoglobulin yang dapat ditandai dengan ditemukannya reseptor pada permukaan sel membran melalui pemeriksaan secara imunofluoresensi.

Limfosit B akan berdiferensiasi menjadi sel plasma yang mampu memproduksi imunoglobulin lebih banyak foto kaki memar karena jatuh dengan prekusornya. Terdapat lima jenis imunoglobulin, yaitu lgG, lgA, lgMlgD dan lgE, dan sebagai jumlah terbanyak ialah lgG, dengan kadar normal (pada usia dewasa) 1.200 mg/100 ml serum (berkisar antara 500-15 mg/100 ml) (lihat tabel 5-1 ). Dikenal 4 kelas lgG yaitu lgG 1 sebagai jumlah terbanyak (65% dari seluruh jumlah lgG); lgG 2lgG 3 dan lgG 4 • foto kaki memar karena jatuh tersebut diproduksi oleh sel plasma dengan adanya rangsangan bakteri, virus dan toksin.

Molekul lgG terdiri atas dua rantai polipeptida. lgM berbentuk pentamer besarnya lima kali lgG, terdiri atas sepuluh ikatan polipeptidajumlah lgM merupakan 10% jumlah total imunoglobulin. Konsentrasi normal berkisar antara 48-414 mg/100 ml dengan rata-rata 100 mg/100 ml.

lgM merupakan antibodi yang pertama kali dibentuk apabila terjadi pajanan dengan antigen ataupun pada proses imunitas.

lgM tidak dapat menembus plasentanamun dapat mengadakan fiksasi dengan komplemen. Kebanyakan antibodi terhadap sel darah, aglutinin dingin dan faktor reumatoid merupakan lgM. lgA disintesis di sumsum tulangdarah tepi, dan yang terbanyak di traktus gastrointestinalis (90% seluruh jumlah lgA). Sintesis pada traktus gastrointestinalis dapat bertindak sebagai proteksi terhadap absorpsi protein tertentu dan toksin.

Besar molekul lgA sama dengan lgG; juga terdiri atas dua rantai polipeptida, meskipun lgA yang disekresi ke dalam gaster berbentuk dimerik (terdiri atas dua molekul lgA yang dihubungkan dengan rantai J) serta bagian kecil yang bersifat sekretorik disebut bagian T. Kadar dalam serum normal berkisar antara 40-468 mg/100 ml dengan rerata 200 mg/100 ml dan merupakan 15% jumlah total imunoglobulin. lgA tidak dapat melewati plasenta maupun memicu rangsangan komplemen.

lgD merupakan lg yang terdapat pada permukaan limfosit B, merupakan tempat melekatnya antigen serta memacu pembentukan antibodi. lgD terbentuk pada saat diferensiasi limfosit B. Kadar normal dalam serum 2 mg/100 mltidak dapat melewati plasenta maupun memicu rangsangan komplemen. lgE terbentuk dari dua rantai polipeptidatidak dapat melewati plasenta maupun memicu rangsangan komplementerdapat dalam jumlah sangat sedikit di dalam serum normal.

Kebanyakan lgE terikat pada sel mas ataupun basofil dan akan memicu proses degranulasi sehingga mediator reaksi alergi yang disebut sebagai vasoaktivamin terlepas, antara lain histamin, heparin, serotonin dan sebagainya. lgE juga mempunyai peranan pada pemusnahan parasit di traktus gastrointestinal. lgE disebutjuga sebagai antibodi reagin yang berperan pada reaksi anafilaksis. 40 Antibodi berperan pada tiga tipe reaksi imun, yaitu tipe I reaksi anafilaksis, tipe II reaksi sitotoksis, dan tipe Ill reaksi kompleks imun.

Reaksi tipe I, reaksi anafilaksis, disebabkan terjadi ikatan antara alergen dengan molekul lgE pada sel mast atau basofil sehingga terjadi pelepasan mediator aminvasoaktif, misalnya histamin, serotonin dan lain-lain. Contoh dalam klinik reaksi tipe I ialah urtikaria.

Reaksi tipe II, reaksi sitotoksis, memerlukan gabungan antara lgG atau lgM dengan antigen yang umunya melekat pada sel. Apabila sistem komplemen teraktivasi, akan terpicu sejumlah reaksi yang berakhir sebagai lisis atau fagositosis virus, bakteri maupun antigen lain. Contoh reaksi tipe II penyakit pemfigoid. Reaksi tipe Ill, reaksi kompleks imun yang terbentuk oleh agregasi antara antigen, antibodi dan komplemen.

Reaksi ini dapat terjadi pada jaringan atau dalam sirkulasi. Beberapa kompleks imun dengan ukuran tertentu tidak akan mudah dimusnahkan oleh sistem fagosit dan akan bereaksi dengan dinding pembuluh darah atau jaringan lain. Aktivasi komplemen akan dapat menyebabkan kerusakan jaringan. Contoh reaksi tipe Ill ialah vaskulitis nekrotikans.

2. KOMPLEMEN Komplemen adalah kumpulan sembilan protein plasma yang bukan antibodi dan diperlukan pada reaksi antigen-antibodi sehingga terjadi kerusakan jaringan atau kematian mikroba serta lisis sel. Namun fungsi terpenting komplemen pada respons imun ialah sebagai mediator berbagai proses peradangan termasuk vasodilatasi, pengeluaran cairan, kemotaksis fagosit, opsonisasi dan proses metabolisme pada sel peradangan.

Jadi aktivasi komplemen diperlukan untuk dapat terjadi kerusakan jaringan serta merupakan komponen penting pada reaksi imun tipe II dan tipe Ill. Aktivasi komplemen dapat melalui jalur klasik dan jalur alternatif (l ihat gambar 5-3). Komponen tertentu pada sistem komplemen dapat diaktivasi tanpa didahului oleh reaksi antigen-antibodi. Secara imunologis komplemen teraktivasi oleh reaksi antigen-antibodi yang melibatkan lgG, lgM atau agregasi lgA.

Aktivasi sistem komplemen yang terdiri atas sembilan komponen terjadi secara bertingkat, dapat dilihat pada gambar 5-4 berikut. Tabel 5-1. Beberapa sifat fisik dan biologik imunoglobulin Ke las lgG Konsentrasi dalam Berat molekul serum (mg/100 ml) 1240 150.000 lgA 280 170.000 lgM lgD lgE 120 3 03 890.000 150.000 196.000 Fungsi biologi Jumlah sub kelas 1.

Aktivasi komplemen 2. Menembus plasenta 3. Antibodi heterotropik 1. Antibod i sekretorik 2. Aktivasi komplemen (alternatif) 1. Aktivasi komplemen 4 1. Reseptor permukaan limfosit 1. Antibodi reagin 2. Antibodi homositotropik 2 1 2 41 B\ J Antibodi spesifik (f!!lJ!) ~r Antigen / / @) ""'114 Sel plasma matang ®~~/~4 Limfosit B ~~ Selblas Sel plasma (belum rnatang) Sel memori If-Segmen aferen Segmen eferen Gambar 5-3.

Respons imun humoral* Antigen + lg G/lg M Non-imunologik/(enzim) ."I "",,. ' I I I I / . I / JALAN KLASIK I I . . I I I I I I (anafllatol(sin) \ 1 (anafllatoksin, faktor kemotaktik) / I C3a vc 4 ----11 ) aderensi opsonisasi JALAN ALTERNATIF ,,PROPER DIN lg A endotoksin, dll Gambar 5-4. Aktivasi foto kaki memar karena jatuh *dikutip dari daftar pustaka 1 dengan modifikasi LISIS 42 Pada aktivasi secara klasik, setelah terjadi ikatan antigen dengan lgG atau lgM, maka sub unit C1ialah C1q akan melekat pada kompleks Ag-Ab dan memicu reaksi bertingkat tersebut.

Pada aktivasi alternatif, agregasi lgA atau kadangkadang lgG dan lgM akan memicu faktor D yang akan langsung memicu C3 tanpa melalui C1C4 dan C2 • Oleh karena itu, aktivasi secara altematif merupakan satuan protein tersendiri yang langsung memicu C3tanpa melalui C1C4 dan C2 • Kedua cara aktivasi tersebut akan memecah komponen C3. C3 selanjutnya memecah Cs yang akan meneruskan pemecahan Cs, C7, CB dan c g sehingga terjadi lisis.

Lisis sel merupakan mekanisme aktivitas biologik foto kaki memar karena jatuh dan fungsi yang sama juga terdapat pada mekanisme pertahanan serta reaksi hipersensitivitas tipe IImeskipun lisis sel bukan merupakan efek akhir. Aktivasi komplemen mengakibatkan terbentuknya fragmen peptida aktif biologis yang menghasilkan peradangan. Hal tersebut tidak hanya akan membantu foto kaki memar karena jatuh komplemen, tetapi juga akan mengaktivasi respons imun dan respons peradangan. Berbagai komponen komplemen mempunyai keaktivan biologis, namun yang terpenting ialah C5a Komplemen ini dapat menyebabkan penarikan secara kimiawi neutrofil, monosit, dan eosinofil; menyebabkan degranulasi sel mas serta perembesan protein dari pembuluh darah.

Neutrofil akan teraktivasi untuk lebih cepat bermigrasi serta meningkatkan aktivitas metabolik laktose monofosfat. C5a seperti juga C3a mampu merangsang migrasi neutrofil dan monosit. Mekanisme ini akan menarik berbagai fagosit ke daerah terjadinya reaksi antigen-antibodi. Adanya berbagai sel peradangan merupakan langkah penting untuk terjadinya fagositosis serta eliminasi kompleks antigen-antibodi atau bahan infeksi.

c 3b serta CSb merupakan opsonin yang akan menyelubungi bakteri serta bahan lain sehingga mempermudah terjadinya fagositosis. C3, C5a dan bagian kecil c2 yang disebut sebagai c2kininmenyebabkan dilatasi vaskular dan pelepasan protein. c 3a dan CSa memacu degranulasi sel mas yang akan mengeluarkan histamin. Bagian Cs dapat mengaktivasi sistem pembekuan. Aktivasi komplemen juga mengakibatkan aktivasi sistem kinin dan terbentuknya kinin vasoaktif. Aktivasi komplemen melalui jalur alternatif dapat dipicu oleh lebih banyak materi dibandingkan dengan jalur klasik, misalnya pecahan lgGlgMlgA dan lgE.

Racun kobraendotoksin, sel bakteri dan berbagai polisakarida merupakan berbagai bahan yang dapat memicu komplemen melalui jalur alternatif. Bahan tersebut akan mengakibatkan aktivasi faktor D kemudian membentuk kompleks dengan c 3b dan dengan faktor B yang akan memecah C3.

Setelah pemecahan C3, aktivasi selanjutnya sama dengan yang terjadi pada jalur klasik. Selain aktivasi melalui jalan klasik dan alternatif, bakteri atau enzim dapat memicu komplemen tanpa adanya ikatan antigen-antibodi. Enzim akan langsung memacu c 1•• C3, dan Cs. C 1 dapat diaktifkan oleh presipitasi lgvirus tertentuprotein C-reaktif, protein stafilokokus, dan heparin. C3 diaktivasi oleh plasmin, protease jaringan dan trombin.

Enzim lisosom pada PMN serta racun laba-laba akan langsung memicu Cs. Berbagai zat tersebut di atas turut berpartisipasi sebagai zat mediator untuk komplemen pada reaksi peradangan.

Komponen komplemen merupakan mediator yang mengatur peradangan dan proses infeksi. 3. IMUNITAS SELULAR Seperti sistem imun humoral yang melibatkan sel B serta imunoglobulinnya, maka sistem imun selular melibatkan sel T dengan limfokinnya (Ii hat gambar foto kaki memar karena jatuh ).

Sel T meliputi 80-90% jumlah limfosit darah tepi di antara 90% jumlah limfosit timus. Sel T hanya mempunyai sedikit imunoglobulin pada permukaannya dibandingkan dengan sel B sehingga apabila dilakukan inkubasi dengan antiimunoglobul in manusia dan diperiksa dengan mikroskop imunofluoresens tidak akan terjadi fluoresensi. Namunsel T mempunyai reseptor pada permukaan sel yang dapat berikatan dengan sel darah merah kambing.

Apabila sel T diinkubasi dengan sel darah merah kambing akan terbentuk roset yang terdiri atas beberapa sel darah merah mengelilingi sel T. 43 Segmen aferen Segmen eferen RESPON IMUN SELULAR . Antigen /~-=---~ ® /I.!'@'-.~-? lififX. " ® Limfokin Limfosit tersensitisasi spesifik S•IBI~ ~ foto kaki memar karena jatuh [email protected]· Limfosit T Limfosit T teraktivas~ (~ ~J Sel memori Gambar 5-5.

Aktivasi sel imunokompeten oleh antigen pada respons imun selular* AKTIVITAS OPSONISASI Bakteri '": · " . Gambar 5-6. Proses fagositosis (dengan cara opsonisasi) bakteri* Sebelum sel T dapat bereaksi terhadap antigenmaka antigen tersebut harus diproses serta disajikan kepada sel T oleh makrofag atau sel Langerhans, disebut sebagai sel penyaji antigen (SPA = antigen presenting ce//s/APC).

Setelah terjadi interaksi antara makrofag, antigen dan sel T, maka sel tersebut akan mengalami transformasi blastogenesis sehingga terjadi peningkatan aktivitas *dikutip dari daftar pustaka 1 dengan modifikasi *dikutip dari daftar pustaka 3 dengan modifikasi metabolik. Selama mengalami proses transformasi tersebut sel T akan mengeluarkan zat yang disebut sebagai limfokin, yang mampu merangsang dan mempengaruhi reaksi peradangan selular.

Berbagai macam limfokin, yang mampu merangsang dan mempengaruhi reaksi peradangan selular, antara lain faktor penghambat migrasi makrofag Macrophage Inhibitory Factor {MIF); 44 faktor aktivasi makrofag Macrophage Activating Factor (MAF); faktor kemotaktik makrofag; faktor penghambat leukosit Leucocyte Inhibitory Factor (LF); interferon dan limfotoksin. Foto kaki memar karena jatuh mediator tersebut mampu mempengaruhi makrofag, PMNlimfosit dan berbagai sel lain sehingga terjadi reaksi hipersensitivitas lambat (tipe IV).

Contoh dalam bidang penyakit kulit ialah dermatitis kontak alergik. Reaksi peradangan yang dipicu oleh limfokin dimulai dengan aktivasi limfosit oleh adanya kontak dengan antigen spesifik yang mampu mengeluarkan faktor kemotaktik limfokin dan akan membawa sel radang ke tempat kontak. Berbagai sel tersebut akan tertahan di tempat aktivasi limfosit oleh faktor penghambat migrasi makrofag dan faktor penghambat leukosit. Selanjutnya, makrofag akan diaktivasi oleh faktor aktivasi makrofag menjadi sel pemusnah (killer cell) yang mengakibatkan kerusakan jaringan.

Terjadi jalinan amplifikasi yang melibatkan faktor mitogenik limfosit, akan menyebabkan limfosit lain berperan serta pada respons hipersensitivitas lambat ini. Makrofag dapat juga berperan pada respons imun dengan jalan mengeluarkan monokin, misalnya interleukin 1 yang melibatkan limfosit untuk berperan serta pada reaksi peradangan tersebut.

Sejalan dengan terikatnya antigen spesifik pada permukaan sel T, maka sel T akan mengalami proliferasi klonal untuk memproduksi turunan limfosit yang secara genetik diprogramkan untuk berekasi dengan antigen spesifik yang telah mengaktivasi sel pendahulu/ foto kaki memar karena jatuh nya. Proliferasi klonal biasanya terjadi di jaringan limfoid. Sistem imun selular akan diatur oleh subset sel T, disebut sebagai sel T penekan dan sel T penolong yang akan mengatur derajat respons imun dan sintesis antibodi, sehingga kedua sel tersebut di atas merupakan penghubung antara sistem imun selular dan sistem imun humoral, sekarang dikenal sebagai sel T regulator (regulatory T cell/ Treg cells).

Sel T reg dipicu oleh SPA/sel dendrit yang belum matang. Jumlah sel T reg yang tidak mencukupi akan menyebabkan autoimunitas yang bersifat organ spesifik. Sel tersebut jug a berperan dalam melakukan kontrol derajat dan lamanya respons imun terhadap mikroba. 4. SISTEM FAGOSITOSIS Fagosit ialah sel yang mampu memusnahkan benda asing. Sistem fagositosis terutama terdiri atas PMN, monosit dan makrofag. Makrofag tidak hanya mampu mengadakan fagositosis, tetapi juga penting untuk memajan antigen kepada limfosit T, memproduksi berbagai komplemen tertentu, serta mengeluarkan lisosomaktivator plasminogen, protease tertentu dan monokin.

Fagosit akan tertarik ke daerah kerusakan jaringan oleh faktor kemotaksis yang dikeluarkan oleh berbagai jaringan dengan berbagai macam cara. Limfosit yang terkativasi akan mengeluarkan limfokin. Bagian komplemen yaitu CSa merupakan faktor kemotaktik yang juga akan memproduksi faktor kemotaktik. Fagosit mampu mengetahui sumber faktor kemotaktik tersebut dan bermigrasi ke arahnya.

Melalui mekanisme tersebut fagosit akan sampai ke tempat antigen. Kadang-kadang antigen merupakan kompleks imun atau bakteri, maupun bahan infeksius berselubung antibodi dan komplemen. Neutrofil dan monosit mempunyai reseptor pada permukaannya untuk C3 dan bagian F dari lgG sehingga mampu mengikat lg dan men~lan­ nya bersama dengan antigen yang melekat. Setelah berada di dalam sel, vakuol berisi antigen akan menyatu dengan vakuol yang berisi enzim proteolitik.

Oleh proses tersebut antigen akan dirusak dan dihancurkan. Fagosit yang berasal dari sel makrofag-monosit juga penting untuk memproses antigen dan merangsang pengeluaran substansi aktif biologis yang akan memicu respons imun serta peradangan. Apabila terjadi infeksi, antibodi (lgG, lgM, lgA) akan terikat pada bakteri dan mengaktivasi komplemen (lihat gambar 5-5). c 3b dan CSb akan mengopsonisasikan bakteri untuk persiapan fagositosis.

c s. dan peptida yang dikeluarkan bakteri bertindak sebagai faktor kemotaktik yang mampu menarik fagosit ke arah infeksi. Fagosit menangkap dan memusnahkan bakteri.

5. MEDIATOR Terdapat beratus macam substansi kimiadisebut sebagai mediator, yang mempengaruhi dan memicu respons imun dan proses peradangan. Komplemen merupakan salah satu mediator 45 tersebut. Terdapat pula mediator peradangan lain termasuk slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA), prostaglandinfaktor permeabilitas limfonoduli, protease, fibrinolisin dan faktor kemotaktik.

Beberapa mediator dikeluarkan oleh sel, misalnya sel mas, limfosit, neutrofil, eosinofil, makrofag, dan trombosit. Beberapa dikeluarkan oleh plasma atau jaringan. Histamin merupakan mediator penting, tidak saja sebagai penyebab vasodilatasipengeluaran protein, dan menimbulkan rasa gatal, tetapi juga secara langsung akan memicu respons peradangan, misalnya dengan mengurangi respons blastogenesis limfosit. Serotonin merupakan mediator yang terdapat pada traktus gastrointestinalis dan otak.

Dikeluarkan oleh sel PMN dan mencegah pembentukan granuloma dan trombosis. Kinin merupakan polipeptida yang dapat menyebabkan vasodilatasi serta peningkatan permeabilitas kapiler. Kinin dihasilkan oleh perkursor plasma atau terbentuk pada aktivasi komplemen, pembekuan darah, atau pada proses fibrinolisis. 6. SITOKIN Merupakan sistem komunikasi terintegarsi yang menyebabkan pergerakan dan interaksi antarsel. Sitokin terdiri atas lebih dari 20 protein bermolekul kecil dan merupakan "hormon" sistem imun.

Sitokin akan terikat pada reseptor permukaan spesifik, dan mempunyai efek berbeda untuk sel yang berbeda, atau berbeda untuk setiap kadar tertentu pada sel yang sama. Berbagai sitokin dapat mempunyai efek yang sama pada sel yang berbeda, dan umumnya akan bekerja sama untuk saling mempengaruhi.

Sehingga umumnya sel akan bereaksi terhadap 'campuran' sitokin yang dapat berubah-ubah setiap saat. Umumnya sitokin dinamakan sesuai dengan fungsinya (interferon, tumor necrosis factor, T cell growth factor). Namun kemudian diketahui bahwa satu jenis sitokin dapat mempunyai berbagai fungsi, sehingga dibentuk Komite International (1978), dan sitokin baru yang ditemukan disebut sebagai interleukin (between white cell disingkat dengan IL) serta diberi nomor mulai dari IL-1 sampai IL-18, meski berbagai nama lama tetap dipertahankan, sehingga kadang-kadang menimbulkan kerancuan pengertian, misalnya: • Interleukin, dengan pengecualian IL-1umumnya berasal dari sel T dengan 'segudang' aktivitas.

• Interferon. Penting guna membatasi replikasi virus, tetapi juga berperan pada regulasi sel NK (IFN- a,13) dan makrofag (IFN-y) • Tumor necrosis factor.

Terutama berperan pada proses inflamasi, tumpang tindih dengan IL-1tetapi juga mempunyai efek antitumor. • Colony-stimulating factor. Terutama bertanggung-jawab untuk kematangan berbagai jenis leukosit pada sumsum tulang. Hanya IL-3 yang dinamakan interleukin. • Transforming growth factor. Umumnya berperan sebagai penghambat suatu proses, misalnya inflamasi dan penyembuhan Iuka.

• Kemokin. Merupakan kelompok molekul berkaitan dengan pergerakan sel (kemotaksis) Akhir-akhir ini minat terhadap penggunaan sitokin untuk menghambat suatu proses yang terjadi dalam tubuh sangat besar. Sitokin inhibitor alami dapat berbentuk antibodi, reseptor bebas, atau antagonis yang dibuat khusus (specially tailored antagonist). TNF adalah salah satu sitokin dengan sifat antagonis yang telah banyak diteliti atau dicobakan pada berbagai proses inflamasi. Dapat diperkirakan bahwa pada masa mendatang produksi sitokin dan antitoksin akan berkembang dengan pesat.

Definisi mengenai apa yang termasuk dan yang tidak termasuk dalam kata sitokin belum seluruhnya disepakati. Beberapa di antara yang disepakati sebagai sitokin dapat dilihat pada tabel 5.2. RINGKASAN Respons imun terjadi sebagai akibat peristiwa yang menyangkut antigenlimfosit, antibodilimfokin/sitokin, mediator kimiadan sel efektor untuk melindungi tubuh manusia terhadap berbagai bahan asing yang merugikan, serta untuk menyingkirkan jaringan mati atau rusak.

46 Tabel 5-2. Sitokin* Sitokin IL-1 IL-2 IL-3 IL-4 IL-5 IL-6 IL-7 IL-8 IL-9 IL-10 IL-11 IL-12 IL-13 TGF13 IFNa Berat mol (kDa) 17 15-20 14-30 15-19 45 26 25 8,5 32-39 19 23 50 12 12,5 (x2) 23 23 15-25 17 (x3) 17 (x3) 18-24 20 22 (x2) 36 Aktivitas utama Aktivasi sel B.T.peningkatan suhu tubuh Proliferasi sel B.T. Pertumbuhan banyak jenis sel Pertumbuhan sel B Pertumbuhan sel B dan eosinofil Stimulasi sel B dan hati Diferensiasi dini sel B Penarikan PMN dan monosit Pertumbuhan sel mas Menghambat kerja sitokin lain Hematopoesis Stimulasi sel T dan NK Sama dengan IL-4, menghambat IFN- y Menghambat kerja sitokin lain Antivirus, ekspresi MHC I Antivirus, ekspresi MHC I Antivirus, ekspresi MHC IIaktivasi makrofag lnflamasi, peningkatan suhu tubuh (syok) lnflamasi, peningkatan suhu tubuh (syok) Pertumbuhan sel mieloid Pertumbuhan granulosit Pertumbuhan monosit Eritropoisis Sumber Makrofag SelT SelT SelT SelT SelT SelT SelT SelT SelT Stroma sumsum tlg SelB SelT SelT Sebagian besar sel Sebagian besar sel Sel T dan NK Makrofag SelT Banyak sel Mono sit Monosit *Ginjal IFNl3 IFN-y TN Fa TNF13(LT) GMCSF GCSF MCSF *EPO Keterangan : IL: interleukin; TGF: transforming growth factor; IFN: interferon; TNF: tumor necrosis factor; LT: limfotoksin; CSF: colony stimulating factor (G: granulocyte ; M: monocyte; GM: granulocyte!monocyte) ; EPO: erythropoietin Terjadi kerjasama yang erat antara respons imun alamiyang digunakan tubuh untuk melindungi diri secara cepat, dengan respons imun didapat yang lebih spesifik, mempunyai memori dan berlangsung lebih lama.

Meski terbentuk demi kebaikan tubuh, namun kadang-kadang terjadi penyimpangan respons, misalnya ketidakmampuan tubuh untuk mengekspresikan respons imun yang akan mengakibatkan terjadinya infeksi. Sebaliknya respons imun yang berlebihan akan memicu terjadinya penyakit autoimunMeskipun secara alami tubuh telah membentuk sel T regulator untuk mengatur kekurangan maupun kelebihan respons imun yang dibentuk tubuhnamun hal tersebut belum tentu bermanfaat.

*dikutip dari daflar pustaka 4 dengan modifikasi DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. 4. 5. Bellanti JA. Immunology II. Philadelphia: WB Saunders; 1978. AbbasAK, Lichtman AHPillai S. Basic Immunology Functions and Disorders of the Immune System. 4t11 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2014. Modlin RL, Miller LS, Bangert C, Stingl G. Innate and adaptive immunity in the skin. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editor.

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. a•• ed. New York: McGraw-Hill; 2012. p 105-25. Playfair JHL, Lydyard PM. Medical Immunology. 2"d ed. Edinburg: Churchill Livingstone, Hartcourt Publ; 2000. Roitt I. Essential Immunology, 5t11 ed. Oxford : Blackwell Scientific Publ; 2002. 47 MORFOLOGI KULIT DAN CARA MEMBUAT DIAGNOSIS O/eh Siti Aisah Boediardja, Unandar Budimu/ja PENDAHULUAN atau berkurang).

Misalnya, infeksi di gigi atau di tenggorokan atau stres yang dapat menjadi faktor pemicu, istirahat atau penggunaan obat tertentu yang dapat meringankan penyakit.

Dalam praktik sehari-hari menghadapi pasien dengan penyakit kulit sebelum menentukan diagnosis dan terapi, sebaiknya dilakukan pendekatan komunikasi yang efektif, kemudian dilakukan pengamatan penyakit kulit khususnya morfologi, guna memperoleh gambaran khas yang dapat mendukung diagnosis.

Setelah mendapat kesan mengenai kesehatan pasienmembuat diagnosis penyakit kulit dimulai dengan melihat aspek morfologi kelainan kulit. Dalam hal ini penting memperlajari kelainan kulit dengan menentukan ciri dasarnya. DIAGNOSIS Pemeriksaan dan penentuan diagnosis sebaiknya dilakukan sebagai berikut: 1. Bila pasien datang untuk pertama kali pada dokter, dapat ditanyakan kepada pasien tentang keluhan utama yang menyebabkan pasien datang berobat.

Sudah selayaknya bila pasien berobat untuk eksim, dokter tidak mengobati lipoma atau fibroma yang juga diderita olehnya. Namun bila dilihat pasien juga menderita basalioma, tentunya juga diberi nasehat supaya tumor tersebut diperiksakan dan diobati. Keluhan utama (misalnya rasa gatal, nyeri, panas, baal, lepuh, korengbenjolanperubahan bentuk atau estetika, gangguan fungsi berkemih dan duh tubuh) hendaknya disertai keterangan lama sakit.

Hal tersebut penting guna menilai apakah penyakit bersifat akut atau kronis. 2. Hal yang penting ditanyakan pada pasien adalah: • awitan sakit (onset of the disease) • riwayat perjalanan penyakit dan kejadian selama penyakit berlangsung. • faktor yang memengaruhi penyakit (menjadikan lebih berat atau buruk, foto kaki memar karena jatuh baik • faktor genetik atau penyakit di keluarga sedarah dan faktor predisposisi, seperti diabetes atau riwayat penyakit di masa lampaumisalnya alergi atau riwayat penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit sekarang.

• riwayat penggunaan obat tertentu untuk penyakit yang dideritanya maupun untuk penyakit laindan pengaruh obat tersebut. Anamnesis tidak perlu lebih terinci, tetapi dapat dilakukan lebih terarah pada diagnosis kerja atau diagnosis banding setelah dan sewaktu inspeksi.

3. Pemeriksaan dermatologik • lnspeksi Bantuan pemeriksaan dengan kaca pembesar dapat dilakukan. Pemeriksaan ini mutlak dilakukan dalam ruangan yang cukup cahaya. Anamnesis terarah biasanya ditanyakan pada pasien bersamaan dengan dilakukan inspeksi untuk melengkapi data diagnostik. Misalnya pasien yang menderita dermatitis pada tangan, perlu ditanyakan ada tidaknya kelainan di tempat lain. Selain itu, jenis pekerjaan atau kebiasaan yang sering dilakukan, atau adanya hubungan dengan bahan tertentu yang digunakan di tangan tersebut.

Bila ada kelainan di tempat lain, perlu dilakukan inspeksi seluruh kulit tubuh pasien. Mintalah dengan hormat agar pasien bersedia diperiksa seluruh tubuhnya, dan terangkan tujuan dan manfaat dengan jelas.

Demikian perlu dilakukan pemeriksaan rambut, kuku, dan selaput 48 lendir (mukosa mulut, mukosa genital dan anal), terutama pada penyakit tertentu, misalnya liken planus, atau psoriasis. lnspeksi dilakukan secara cermat dan telitirekam dalam ingatan, agar kita tidak perlu bolak-balik memeriksa kemudian catat di rekam medis tanggai pemeriksaanjam, lokasi dan morfologi yang ditemukan, serta tanda spesifik yang didapat.

Pada inspeksi perlu diperhatikan lokasi dan penyebaran, wama, bentuk, batas, ukuran setiap jenis morfologi (efloresensi) di masing-masing lokasi. lnspeksi perlu disertai palpasi untuk mengetahui tekstur kulit, elastisitas, suhu kulit, kulit lembab atau kering atau berminyak, dan permukaan masing-masing jenis lesi.

Bila terdapat kemerahan pada kulit, ada tiga kemungkinan: eritema, purpura dan telangiektasis. Cara membedakannya, yakni ditekan dengan jari dan digeser. Pada eritema wama kemerahan akan hilang dan wama tersebut akan kembali setelah jari dilepaskan karena terjadi vasodilatasi kapiler. Sebaliknya pada purpura tidak menghilang sebab terjadi pendarahan di kulit, demikian pula telangiektasis akibat pelebaran pembuluh darah kapiler yang menetap.

Cara lain ialah diaskopi, yaitu menekan dengan benda transparan (diaskopi) pada tempat kemerahan tersebut. Diaskopi disebut positif, jika wama merah menghilang (eritema), disebut negatif bila wama merah tidak menghilang (purpura atau telangiektasis). Pada telangiektasis akan tampak kapiler yang berbentuk seperti tali yang berkelokkelok dapat berwama merah atau biru.

• fungsiolesa (gangguan fungs i kulit misalnya keringat berlebih atau tidak berkeringat). Bila ada tanda radang akut sebaiknya diperiksa kelenjar getah bening regionalmaupun generalisata. 4. Beberapa pemeriksaan sederhana dan langsung dapat dilakukan dengan alat bantumisalnya: pemeriksaan diaskopi guna membedakan • eritema dan purpura; • uji gores (dermografism)yaitu dengan menggoreskan benda tumpul di kulit kemudian timbul urtika sesuai goresan tersebut (misalnya pada urtika pigmentosa); uji white dermographisme, yaitu setelah • foto kaki memar karena jatuh goresan tersebut tidak muncul urtika, melainkan garis putih saja.

Hal tersebut terjadi pada dermatitis atopik. • uji saraf sensorik perifer di kulit. Dilakukan guna menguji apakah ada gangguan rasa raba, rasa panas dan dingin, serta rasa nyeri (dapat dibaca pada topik kusta). • uji tanda Nikolsky guna menilai apakah terdapat epidermolisis. Tanda Nikolsky langsung dikatakan positif bila atap bula ditekan, maka bula akan melebar ke samping menjadi lebih luas.

Uji Nikolsky tak langsung dikatakan positif bila kulit di antara 2 bula ditekan dan digeser, maka kulit tersebut terangkat/terlepas dari dasamya. • beberapa uji diagnostik lain, misalnya pada psoriasis dapat dilakukan uji tetesan lilin, fenomena Auspitz, dan fenomena Koebner (dapat dibaca pada topik psoriasis) 5.

Setelah pemeriksaan dermatologik (inspeksi dan palpasi) dan pemeriksaan umum (internal) selesaidapat dibuat kesimpulan diagnosis sementara (diagnosis kerja) dan diagnosis banding berdasarkan data anamnesis yang diperoleh dan morfologik (termasuk tanda spesifik/ patognomonik) 6. Bila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan penunjang, misalnya: • pemeriksaan langsung dari kerokan kulit, • slit skin smear (khusus untuk pemeriksaan M.

lepra), • cairan/duh tubuh guna pemeriksaan bakteriologik dan jamur. Palpasi Pada palpasi perhatikan masingmasing jenis lesi, apakah permukaan ratatidak rata (berbenjol-benjol), licin/ halus atau kasar, dan konsistensi lesi misalnya padat, kenyallunak, da~ nyeri pada penekanan. Perhatikan pula adanya tanda-tanda radang akut atau tidak, yaitu tumor (benjolan atau pembengkakan), colour (warna kemerahan), dolor (nyeri)kalor (panas), 49 • • • 7.

Bilamana perlu rencanakan pemeriksaan darah, urin, dan faeses lengkap, dan biopsi jaringan kulit untuk pemeriksaan histopatologik, atau pemeriksaan imunohistokimia, serta tes serologik.

Pemeriksaan khusus kulit, misalnya tes tempel, dan tes tusuk (prick test) dilakukan sesuai indikasi. Guna membuktikan keterlibatan organ lain perlu dikonsulkan ke bagian terkait, misalnya penyakit dalam, kesehatan anak, hematologi, neurologi, gigi, mata danTHT. Setelah seluruh hasil pemeriksaan selesai dengan tambahan hasil pemeriksaan penunjang dapat diharapkan dapat membangun diagnosis pasti.

MORFOLOGI KULIT Dermatologi dapat dipelajari secara sistematis setelah Plenck (1776) menulis bukunya yang berjudul System der Hautkrankheiten. Berdasarkan efloresensi (ruam) tersebut penyakit kulit mulai dipelajari secara sistematis. Sampai kini pemikiran Plenk masih dipakai sebagai dasar membuat diagnosis penyakit kulit secara klinis, walaupun ditambah dengan segala kemajuan teknologi di bidang bakteriologi, mikologi, histopatologi dan imunologi.

Jadi untuk mempelajari ilmu penyakit kulit mutlak diperlukan pengetahuan tentang ruam kulit atau morfologi atau ilmu yang mempelajari lesi kulit. Efloresensi kulit dapat berubah pada waktu berlangsungnya penyakit. Proses tersebut dapat merupakan akibat yang lazim dalam perjalanan proses patologik. Kadang-kadang perubahan ini dapat dipengaruhi keadaan dari luar, misalnya trauma garukan dan pengobatan yang diberikan, sehingga perubahan tersebut tidak biasa lagi; akibatnya gambaran klinis morfologik penyakit menyimpang dari biasa sehingga sulit dikenali.

Demi kepentingan diagnosis, penting sekali mencari kelainan yang pertama (efloresensi primer), yang biasanya khas untuk penyakit tersebut. Menurut Prakken (1966) yang disebut efloresensi (ruam) primer adalah: makula, papul, plak, urtika, nodus, nodulus, vesikel, bula, pustul, dan kista.

Sedangkan yang dianggap sebagai efloresensi skunder adalah skuama (sangat jarang sekali timbul sebagai efloresensi primer), krusta, erosi, ulkus, dan sikatriks.

A. BERBAGAI JENIS LESI (MORFOLOGI KULIT) Untuk mempelajari macam-macam kelainan kulit lebih sistematis sebaiknya dibuat pembagian menurut Siemens (1985) yang membaginya sebagai berikut: Tabel 6.1. Morfologi kulit menurut pembagian Siemens 1985 Ciri khas Setinggi permukaan kulit Morfologi Makula Bentuk peralihan, tidak ter- Eritema, telangiektasis batas pada pennukaan kulit Di alas permukaan kulit Urtika, vesikel, bula, kista, pustul, abses, papul, nodus, tumor, vegetasi Bentuk peralihan: 1.

tidak terbatas pada suatu lapisan saja: Sikatriks, atrofi, hipertrofi, hipotrofi, anetodenna, erosi, ekskoriasi, ulkus (tukak), fistel (fistulae) 2. melekat di alas kulit Skuama, krusta, sel-sel asing dan hasil metabolitnya, debris (kotoran) Berikut ini akan diberikan definisi berbagai kelainan kulit dan istilah-istilah yang berhubungan dengan kelainan tersebut (lihat gambar).

Makula: kelainan kulit berbatas tegas berupa perubahan warna semata-mata. Contoh: melanoderma, leukoderma, eritema, purpura, petekie, ekimosis. Eritema: kemerahan foto kaki memar karena jatuh kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh darah kapiler yang reversibel. Berikut adalah morfologi yang berisi cairan: Urtika: edema setempat yang timbul mendadak dan hilang perlahan-lahan.

Vesikel: gelembung berisi cairan serum Oernih), ukuran diameter kurang dari Y2 cm, mempunyai dasar dan atap; vesikel berisi darah disebut vesikel hemoragik. 50 Pustul: vesikel yang berisi nanah, bila nanah mengendap di bagian bawah vesikel disebut vesikel hipopion. (biasanya infiltrat), diameternya 2 cm atau lebih. Contohnya papul yang melebar atau papul-papul yang berkonfluensi pada psoriasis.

Bula: vesikel yang berukuran lebih besar. Dikenal juga istilah bula hemoragik, bula purulen dan bula hipopion. Tumor: istilah umum untuk benjolan yang berdasarkan pertumbuhan sel maupun jaringan. Kista: ruangan berdinding dan berisi cairan, sel radang. sel, maupun sisa sel. Kista terbentuk bukan akibat peradangan, walaupun demikian dapat meradang.

Dinding kista merupakan selaput yang terdiri atas jaringan ikat, dan biasanya terdiri atas lapisan epitel atau endotel. Kista terbentuk dari kelenjar foto kaki memar karena jatuh melebar dan tertutup, saluran kelenjar, pembuluh darah, saluran getah bening, keringat, sebum, sel-sel epitel, lapisan tanduk, dan rambut.

Abses: merupakan kumpulan nanah dalam jaring- an, bila mengenai kulit berarti di dalam kutis atau subkutis. Batas antara ruangan yang berisikan nanah dan jaringan di sekitarnya tidak jelas. Abses biasanya terbentuk dari infiltrat radang. Sel dan jaringan hancur membentuk nanah. Dinding abses terdiri atas jaringan sakit, yang belum menjadi nanah. Berikut adalah morfologi yang berisi jaringan pad at Papul: penonjolan di atas permukaan kulit, sirkumskrip, berdiameter lebih kecil dari 1/2 cm, dan berisikan zat padat.

Bentuk papul dapat bermacam-macam, setengah bola, contohnya pada eksim atau dermatitis, kerucut pada keratosis folikularis, datar pada veruka plana juvenilis, datar dan berdasarkan poligonal pada liken planus, berduri pada veruka vulgaris, bertangkai pada fibroma pendulans dan pada veruka filiformis. Warna papul dapat merah akibat peradangan, pucat, hiperkrom, putih, atau seperti kulit di sekitarnya. Beberapa infiltrat mempunyai warna sendiri yang biasanya baru terlihat setelah eritema yang timbul bersamaan ditekan (lupus vulgaris menjadi warna apple jelly).

Letak papul dapat epidermas atau dermis. lnfiltrat: adalah tumor yang terdiri atas kumpulan pertumbuhan berupa penonjolan bulat atau runcing yang menjadi satu. Vegetasi dapat terjadi di bawah permukaan kulit, disebut granulasi, misalnya pada tukak (ulkus). Vegetasi : Sikatriks: disebut juga jaringan parut terdiri atas jaringan tak utuh, relief kulit tidak normal, permukaan kulit licin dan tidak terdapat adneksa kulit.

Sikatriks dapat atrofik, kulit mencekung, dan dapat hipertrofik yang secara klinis terlihat menonjol kelebihan jaringan ikat. Bila sikatriks hipertrofik menjadi patologik, pertumbuhan melampaui batas Iuka disebut keloid (sikatriks yang pertumbuhan selnya mengikuti pola pertumbuhan tumor), ada kecenderungan untuk terus membesar. Anetoderma: bila kutis kehilangan elastisitas tanpa perubahan berarti pada bagian kulit yang lain, dapat dilihat bagian-bagian yang bila ditekan dengan jari seakan-akan berlubang.

Bagian yang jaringan elastiknya atrofi disebut anetoderma. Erosi: kelainan kulit yang disebabkan kehilangan jaringan yang tidak melampaui startum basal. Contoh bila kulit digaruk sampai stratum spinosum akan keluar cairan serosa dari bekas garukan. Ekskoriasi: bila garukan lebih dalam lagi se- hingga tergores sampai ujung papila dermis, maka akan terlihat darah yang keluar selain serum.

Kelainan kulit yang disebabkan oleh hilangnya jaringan sampai dengan stratum papilare disebut ekskoriasi. Ulkus: adalah hilangnya jaringan yang lebih dalam dari ekskoriasi. Ulkus dengan demikian mempunyai tepi, dinding, dasar dan isi. di kutis atau subkutis, diameter lebih dari 1 cmdapat menonjol. Jika diameternya lebih kecil daripada 1 cm disebut nodulus. Termasuk erosi dan eksoriasi dengan bentuk linier ialah fisura atau rhagadesyakni belahan kulit yang terjadi oleh tarikan jaringan sekitarnya, terutama terlihat pada sendi dan batas kulit dengan selaput lendir.

Plak (plaque) : peninggian di atas permukaan kulit, permukaannya datar dan berisi zat padat Fistu/ae (fistel) : saluran yang menghubungkan rongga di bawah kulit dan luar tubuh. Nodus: masa padat sirkumskrip, infiltrat terletak 51 Skuama: adalah lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit.

Skuama disebut halus (pitiriasis) akan tampak bila dilakukan kerokan atau peregangan kulit umumnya mirip taburan tepung atau bedak, sedangkan skuama kasar bila langsung dapat dilihat dengan mata biasa. Skuama dapat berwarna putih atau coklat kehitaman, kering atau berminyak foto kaki memar karena jatuh.

Skuarna yang mirip lembaran kertas disebut lamelar. Skuama jenis lain, misalnya skuama berlapis-lapis pada psoriasis, iktiosiformis (mirip sisik ikan), membranosa atau eksfoliativa (lembaran-lembaran) dan keratotik (terdiri atas zat tanduk). Skuarna yang berbentuk melingkar disebut kolaret Krusta: adalah cairan tubuh yang mengering di atas kulit.

Dapat bercampur dengan jaringan nekrotik, maupun benda asing (kotoran, obat, dan sebagainya). Warnanya ada beberapa rnacarn: kuning muda berasal dari serum, kuning kehijauan berasal dari pus, dan kehitaman berasal dari darah. Likenifikasi: merupakan penebalan kulit disertai relief kulit yang makin jelas. Guma: adalah infiltrat sirkumskrip, menahun, destruktif, biasanya rnelunak. Fagedenikum: adalah suatu proses yang menjurus ke dalam dan meluas (ulkus tropikum, ulkus mole}.

Terebrans: proses yang menjurus ke dalam. Monomorf: kelainan kulit yang pada suatu ketika terdiri atas hanya satu macam ruarn kulit. Polimorf: kelainan kulit yang sedang berkembang, terdiri atas bermacam-macam (biasanya lebih dari 2) efloresensi. Gambar Penampang Berbagai Ruam Makula: A. hiperpigmentasipigmen melanin B. birubayangan melanosit C. eritemavasodilatasi kapiler D.

Purpura, ekstravasasi eritrosit Nodus : A. infiltrat sampai di subkutan B. infiltrat di dermis Gambar 6-1. Penampang berbagai ruam 52 Papul : A. deposit metabolik B. sebukan sel radang C. hiperplasi sel epidermia Urtika : edema setempat karena pengumpulan serum di dermis bagian atas Plak : papul datar penampang lebih dari 1 cm Vesikel : A. subkorneal B. intra epidermal C. supra basal 53 Kista : ruangan berisi calran dan dikelllingi kapsul Slkatriks : A. hipertrofi B. hipotrofi Kerusakan kullt : A.

erosi B. ekskoriasi C. ulkus •• Krusta: A. krusta tipis B. krusta tebal dan lekat 54 Telangiektasi: pelebaran kapiler yang menetap pada kulit.

Roseola: eksantema lentikular berwarna merah tembaga pada sifilis dan frambusia. Eksantema: kelainan pada kulit yang timbul serentak dalam waktu yang singkat, dan tidak berlangsung lama, umumnya didahului oleh demam.

Enantem : eksantem di mukosa Eksantema skarlatiniformis: erupsi yang difus dapat generalisata atau lokalisata, berbentuk eritema, berukuran numular. Foto kaki memar karena jatuh morbiliformis: erupsi berbentuk eritema, berukuran lentikular. Galopans: proses yang sangat cepat meluas (ulkus diabetikum galopans). BERBAGAI Foto kaki memar karena jatuh UKURAN, SUSUNAN KELAINAN/BENTUK SERTA PENYEBARAN DAN LOKASI Di bidang dermatologi sering digunakan berbagai istilah yang digunakan secara internasional dan dipakai sebagai kesepakatan bersama bahasa dermatologi.

1. Ukuran • Miliar: sebesar kepala jarum pentul • Lentikular: sebesar biji jagung • Numular: sebesar uang logam (koin) 100 rupiah • Plakat: en-plaque, lebih besar dari numular 2. Susunan Kelainan/bentuk • Linier: seperti garis lurus • Sirsinar/anular: seperti lingkaran • Arsinar: berbentuk bentuk sabit • Polisiklik: bentuk pinggiran sambung-menyambung • Korimbiformis: susunan seperti induk ayam yang dikelilingi anak-anaknya Bentuk lesi • Teratur: misalnya bulat, lonjong, seperti ginjal dan sebagainya.

• Tidak teratur: tidak mempunyai bentuk teratur. 3. Penyebaran dan lokasi • Sirkumskrip: berbatas tegas • Difus: tidak berbatas tegas: • Generalisata: tersebar besar bagian tubuh pada sebagian • Regional : mengenai daerah tertentu • Universalis: seluruh atau hampir seluruh tubuh (90%-100%) • Solitar: hanya satu lesi • Herpetiformis: vesikel berkelompok seperti pada herpes zoster • Konflues: dua atau lebih lesi yang menjadi satu • Diskret: terpisah satu dengan yang lain • Serpiginosa: proses yang menjalar ke satu jurusan diikuti oleh penyembuhan pada bagian yang ditinggalkan • lrisformis: eritema berbentuk bulat lonjong dengan vesikel warna yang lebih tengah di tengahnya • Simetrik: mengenai kedua belah badan yang sama • Bilateral: mengenai kedua belah badan yang sama • Unilateral: mengenai sebelah badan PENUTUP Pemahaman tentang morfologi kulit dan aplikasi dalam praktek sehari-hari sangatlah penting.

Penulisan di dalam rekam medis harus jelas dan benar, sehingga dalam penyusunan status harus mengikuti kaidah ilmiah. Status pemeriksaan pasien kulit harus lengkap, mulailah dengan: identitas, anamnesis terkait penyakit, pemeriksaan fisik umum (sangat penting, namun seringkali dokter melewatkannya), status dermatologikus (lokasi dan morfologi), pemeriksaan foto kaki memar karena jatuh langsung dengan atau tanpa laboratorium penunjang foto kaki memar karena jatuh Dari data tersebut (kumpulan gejala dan tanda) buatlah kesimpulan diagnosis kerja (sementara) dengan diagnosis banding, buat perencanaan apakah hendak dilakukan penunjang laboratorium dan non-laboratorium/intervensi, atau dirujuk ke departemen lain untuk melihat apakah ada keterlibatan organ tertentu.

Bila semua data terkumpul, buatlah diagnosis kerja. Tentukan rencana foto kaki memar karena jatuh medikamentosa dan non-medikamentosa. Tentukan prognosis dan rencana tindak lanjut. 55 SUSUNAN linear anular arsinar ') polisiklik herpetiformis irisformis berkelompok konfluens Gambar 6-2. Susunan kelainan atau bentuk 56 0 0 korimbiformis 0 0 0 0 0 0 0 Gambar 6-3 Korimbiformis 5.

DAFTAR PUSTAKA 1. Bergstresse PR. Basic science approach to pathophysiology of skin disease. Dalam: Wolff K, 6. Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest B, Paller AS, Leffel!

DJ(editors). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 7"' ed. New York: McGraw-Hill Companies; 2. 2008.h. 87-92. Grag A, Levin NA, Bernhard JD. Approach to dermatologic Diagnosis: Structure of skin lesions and 4042. 7. fundamental of clinical diagnosis. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest B, Pwller AS, Leffel!

DJ (editors). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 7"' ed. New York: McGraw-Hill Companies; 8. Mihm MC, Gani Kibbi A. Wolf K. Basic pathologic reaction of the skin. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ (editors).

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 7"' ed. New York: McGraw-Hill Companies; 2008.h. 43- 4. 55. Paller AS, Mancini AJ. Hurwitz Clinical Pediatric Dermatology. A Textbook of skin disorders of childhood and adolescence. 4rd ed. Philladelphia: Elsevier Saunders; 2011. Siemens HW. General Diagnosis and Therapy of Skin Diseases. Translated from the German Edited by Kurt Wiener.

Chicago: The University of Chicago Press; 1968. Siemens, HW. Algemene dermatologie, diagnostiek en therapie. Amstredam ; Scheltema & Holkema 2008.

h. 23-40. 3. Praken JR. Leerboek der praktische dermatologie en venereologie 2nd Ed, Amsterdam: Scheltema & Holkema NV; 1965.p. 1-16 Scope A, Halpern AC.

Diagnostic procedures and devices. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest B, Pwller AS, Leffell DJ(editors).

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 7"' ed. New York: McGraw-Hill Companies; 2008.h. 9. NV; 1949 Yospipovitch G, Dwan AG, Foto kaki memar karena jatuh MW. Pathophysiology and clinical aspects of pruritus. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest B, Pwller AS, Leffel! DJ. Dermatology in General Medicine, edisi 7. New York; McGraw-Hill Medical 2008.h.902-11. 10. Yospipovitch G, Greaves MW, Schmeltz M. Itch. Lancet 2003;381: 6904 Biekley LS, Szilagyi PG .

Bate's Guide to foto kaki memar karena jatuh examination and history taking. 10 ed. Philadelphia. Wolters Kluwer-Lippincott Williams & Wilkins.

2009.p.163-72. 57 UJI DIAGNOSIS DI BIDANG DERMATO-VENEREOLOGI Oleh Siti Aisah Boediardja PENDAHULUAN Belumlah lengkap apabila menegakkan diagnosis penyakit kulit dan kelamin hanya berdasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinis-morfologi, tanpa melakukan uji diagnostis. Uji diagnostis terse but dapat dilakukan dengan uji kulit yang sederhana berdasarkan patogenesis penyakit. Dengan hanya menggunakan jari tangan kita dapat melakukan uji kulit sederhana, misalnya guna membedakan kemerahan kulit: apakah purpura dan eritema; membuktikan apakah terjadi epidermolisis pada kulit berlepuh, skua ma yang tebal berlapis, morfologi ikutan atau fenomena isomorfik, kerontokan rambut, dan kelainan kuku.

Tentu saja untuk diagnosis pasti tetap diperlukan pemeriksaan penunjang yang tepat di antaranya pemeriksaan laboratorium, tes serologik, pemeriksaan histopatologik dengan pulasan spesifik, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Sebelum melakukan pemeriksaan hendaknya pasien diberitahu selengkap mungkin informasi tentang apa yang akan dilakukan, apa yang akan dialami pasien saat uji kulit, bagaimana hasilnya, manfaattindakan, efek samping yang mungkin terjadi.

Setelah pemberian informasi lengkap dan pasien memahaminya, barulah dokter meminta ijin dan persetujuan pasien untuk uji diagnostik/ tindakan yang akan dilakukan (informed consent). Hal tersebut sangat penting berkaitan dengan profesionalisme dan tanggung jawab seorang dokter dalam melakukan tindakan sesuai indikasi, mengacu pada kode etik kedokteran dan sumpah dokter, serta Undang-Undang Praktik Kedokteran No.

29 Tahun 2004. Pada pemeriksaan laboratorium maupun histopatologik, penting bagi para dokter klinis agar memahami dan terampil dalam memilih serta menetapkan lesi kulit sebagai bahan pemeriksaan (sampel} yang mewakili jaringan tersebut (representative). Cara mengambil bahan, meletakkan dan menyimpannya dalam pengawet ataupun bahan/cairan kimiacara meng1nm, lama penyimpanan sebelum diproses atau dibaca.

Bagaimanapun kita wajib memperlakukan bahan pemeriksaan dan sisanya (sebagai limbah} dengan benar, ramah lingkungan dan etis. Mungkin dulu tidak pernah diperhatikan dengan sungguh-sungguh dan tidak diajarkan, namun sebenarnya merupakan keharusan yang wajib dilakukan dan dibuat sebagai prosedur tetap dalam tatalaksana.

UJI KUNIS Uji klinis yang dimaksud adalah uji (test) yang dilakukan dokter guna menentukan apakah ada tanda atau fenomena kulit yang terjadi pada suatu penyakit berdasarkan foto kaki memar karena jatuh atau kejadiannya. Uji klinis tersebut dianggap perlu dilakukan sebagai langkah awal guna menunjang diagnosis serta menyingkirkan diagnosisis banding, pada gejala dan tanda klinis foto kaki memar karena jatuh mirip pada beberapa penyakit.

Selanjutnya pada makalah ini akan disampaikan uji klinis yang penting dan sering dilakukan dalam praktek kedokteran sehari-hari, khususnya di bidang dermatologi. Tanda Nikolsky: Tanda Nikolsky merupakan satu teknik pemeriksaan guna menilai adanya epidermolisis secara cepat pada pasien dengan lesi vesikobulosa. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu : Tanda Nikolsky langsung: bila dilakukan penekanan langsung dengan jari tangan pada vesikel/ bula kemudian terlihat bula melebar ke kulit di sekitarnya, berarti Nikolsky positif (terdapat epidermolisis).

Tanda Nikolsky tidak langsung: bila kulit di antara 2 bula ditekan dan digeser dengan telunjuk maka tampak kulit terangkat seakan-akan lepas dari dasarnya atau terbentuk bula, yang berarti terjadi 58 pelepasan epidermis (epidermolisis). Epidermolisis terjadi pada pasien dengan pemfigus vulgaris, staphylococcus scalded skin syndrome (SSSS), dan sindrom Stevens-Johnson (SSJ-TEN).

1. 2. Fenomena tetesan lilin (kaarvetsvlek phenomen) Fenomena ini terjadi pada pasien psoriasis. Skuama psoriasis umumnya tebal, berlapiskering, putih bening, transparat serupa mika.

Bila pada lesi tersebut digores dengan benda berujung agak tajam (ujung kukupunggung scalpel, atau pensil) maka bagian yang bening tersebut akan tampak lebih putih daripada sekitarnya, tidak transparan lagi, dan berbentuk foto kaki memar karena jatuh sesuai goresan. Fenomena Kobner (fenomena isomorfik) Bila pada kulit sehat pasien dilakukan goresan atau digaruk berulang-ulang maka setelah kurang lebih 3 minggu (atau lebih), di tempat goresan/garukan tersebut akan muncul lesi serupa dengan lesi asal, hal ini disebut fenomena Kobner positif.

Contohnya terjadi pada kulit pasien psoriasis dan liken planus. 3. Pitting nails Psoriasis dapat mengenai kulit, mukosa, kuku, dan sendi. Gangguan keratinisasi di kuku menyebabkan permukaan kuku tidak rata dan terbentuk sumur-sumur (lubanglubang di permukaan kuku) yang dapat dilihat dengan mata kasat dan disebut sebagai pitting nails.

4. Cermografisme Adalah reaksi bila kulit digosok foto kaki memar karena jatuh benda tumpul, misalnya ujung kuku atau ujung pinsil yang tumpul maka di tempat tersebut muncul garis kemerahan diikuti urtika (edema berbentuk linier sesuai goresan), kadang disebut juga sebagai urtika akibat trauma fisik. 5. White dermographism Bila di tempat goresan tidak timbul urtika linier melainkan garis putih, disebut sebagai fenomena white dermographism.

Garis ini merupakan salah satu tanda minor pada dermatitis atopik. Namunhal tersebut dapat terjadi pada 15% orang normal. 6. Carrier sign (tanda Carrier) Tanda Darier merupakan salah satu cm yang dapat digunakan untuk membedakan lesi pigmentasi di kulit dengan mastositosis atau urtikaria pigmentosa (UP).

Bila kulit pasien UP digores dengan benda tumpul kemudian muncul urtika linier maka disebut tanda Darier positif. Fenomena ini terjadi akibat degranulasi sel mas di kulit dan melepaskan mediator yang menyebabkan vasodilatasi dan ekstravasasi cairan sehingga menimbulkan urtika di tempat yang digores.

7. Fenomena button hole Fenomena ini merupakan sifat utama pada neurofibromatosis, neurofibrom (tumor saraf kulit) mempunyai kapsul atau kantong sehingga bila ditekan tumor tersebut akan melesak masuk ke dalam kantong tersebut.

Fenomena ini seakan-akan mirip dengan kancing yang masuk ke lubangnya. 8. Uji fungsi saraf motorik Pada pasien kusta terjadi gangguan saraf sensorik, diikuti gangguan saraf otonom, dan fungsi saraf motorik. Fungsi saraf motorik yang mudah diperiksa adalah bagian radialis, medianus, ulnaris, dan peroneus komunis.

Berikut adalah cara pemeriksaan fungsi saraf motorik: - saraf ulnaris: pemeriksa memegang digiti II, 111, IV jari tangan pad a posisi supinasio, pasien diminta merapatkan jari kelingkingnya. Jika pasien dapat merapatkan jari kelingking, lanjutkan memeriksa kekuatan otot letakkan selembar kartu di antara jari kelingking dan jari manis, minta pasien menahannya, dan tariklah kartu tersebut perlahan-lahan. - saraf medianus: pada posisi tangan supinasio, oleh pemeriksa tangan ditahan dan ditekuk ke belakang, minta paisen mengangkat dan meluruskan ibujarinya ke atas.

Bila dapat dilakukan tekan dan dorong dengan telunjuk ibujari tersebut dan perhatikan apakah pasien dapat menahannya. - saraf radialis: Pada posisi pronasio, peganglah pergelangan tangan pasien, kemudian mintalah pasien mengepal dan menekukkan pergelangannya ke atas. Bila pasien dapat melakukannya, doronglah dengan telapak tangan pemeriksa bagian punggung tangan pasien guna menilai kekuatan otot, perhatikan apakah pasien dapat menahannya.

- saraf peroneus komunis: pasien dalam posisi duduk, angkat kakinya dan pegang 59 bagian betis pasienkemudian mintalah pasien menekukkan kaki ke atas. Bila pasien dapat melakukannya, tekanlah dengan telapak tangan bagian punggung kaki pasien guna menilai kekuatan otot. Mintalah pasien memutar kaki tersebut ke arah luar, bila pasien dapat melakukannya tekan dengan telapak tangan pemeriksa ke arah yang berlawanan (ke dalam/arah medial).

Perhatikan apakah pasien dapat menahannya. 9. Pull test Pull test merupakan uji diagnostik guna menilai kerontokan rambut. Rambut dianggap rontok patologis bila terjadi kerontokan >100 lembar per hari.

Menilai cepat kerontokan rambut dengan menggunakan ibujari tangan dan telunjuk, sejemput rambut dijepit dan ditarik dengan kekuatan sedang. Bila rambut tercabut maka disebut pull test positif. Selanjutnya rambut yang tercabut dilihat dengan mikroskop bagaimana bentuk akar rambut yang tercabut, bila bentuk akamya sangat kecil mirip tanda seru disebut bentuk exclamation hair, maka rambut tersebut rontok pada fase telogen.

UJI DIAGNOSIS DENGAN ALAT 1. 2. Diaskopi Teknik ini digunakan secara klinis untuk membedakan antara eritema akibat pelebaran pembuluh darah dengan purpura (perdarahan bawah kulit akibat ekstravasasi eritrosit). Alat yang digunakan adalah kaca obyek atau spatel transparan atau loupe yang permukaannnya datar.

Dengan meletakan kaca objek tersebut di atas lesi dan menekannya maka eritema foto kaki memar karena jatuh menghilang, tetapi bila purpura maka wama merah akan menetap. Sebagai contoh adalah purpura pada penyakit demam berdarah dan pada Henoch Shoenlein. Teknik diaskopi juga digunakan untuk memperlihatkan wama apple jelly pada penyakit lupus vulgaris, sarkoidosis dan granuloma anulare.

Dermoskopi (dermoskopi, skin surface microscopy) Alat dermatoskop merupakan gabungan antara loupe dan sinar sehingga dapat menilai lesi kulit secara lebih rinci. Permukaan kulit tampak lebih jelas, perbedaan relief kulit dan wama menjadi lebih tajam. Alat ini cukup sensitif guna menilai perubahan wama dan relief kulit pada lesi melanositik dibandingkan dengan lesi non-melanositik. Perhatikan tanda-tanda pada setiap lesi; apakah asimetris (A) sisi kiri dan kanan tidak simetris, border/tepi lesi (B) apakah tepinya berbatas tegas, color (C) apakah perubahan wama/ pigmen merata, berapa ukuran diameter (D) apakah >6 mm, dan apakah permukaan lesi elevasi (E) meninggi.

3. Uji sensibilitas atau tes fungsi saraf sensoris Uji ini dilakukan guna menilai gangguan sensibilitas kulit terutama pada lesi kulit pasien morbus Hansen atau kusta (lepra) daripada pasien dengan gangguan neurologi.

- Rasa raba: dengan sejumput kapas yang ujungnya dibuat lancip, diusapkan pada lesi kusta guna memeriksa rangsangan raba. Pemeriksaan dilakukan dalam posisi duduk, kemudian pasien diminta membandingkan rangsang rasa raba tersebut pada lesi dan kulit sehat pasien (sebagai kontrol).

Bila rasa rangsang raba tersebut pada lesi berkurang daripada kulit sehat maka disebut hipestesi, bila sama sekali tidak berasa disebut anestesi. - Rasa nyeri: diperiksa dengan ujung sepotong kawat atau ujung jarum bagian yang tajam. Secara bergantian ujung yang tajam dan tumpul ditusukkan pada lesi kulit pasien kusta dibandingkan dengan kulit sehat. Pasien diminta menyebutkan apakah dapat membedakan mana yang dirasakan tumpul atau tajam.

Bilamana pasien tidak dapat membedakan antara kedua rangsangan rasa, berarti terdapat gangguan sensoris rasa nyeri pada daerah tersebut. - Perbedaan suhu: dengan menggunakan 2 buah tabung reaksi masing-masing berisi air hangat (40°C) dan air dingin (20°C) ditempelkan secara bergantian pada lesi dan kulit sehat; pasien diminta menyebutkan mana yang dirasakan panas dan mana yang dingin.

Adakah perbedaan rasa panas dan dingin pada lesi dibandingkan dengan kulit sehat. Bila tidak dapat membedakan kedua rangsangan rasa foto kaki memar karena jatuh berarti terdapat gangguan sensoris.

60 4. 5. 6. Tes saraf otonom - Uji Pensil Gunawan (uji hipohidrosis): Pada pasien kusta terjadi gangguan saraf otonom yang ditandai hipohidrosis (gangguan berkeringat). Hipohidrosis juga dapat terjadi akibat atrofi pada kelenjar keringat. Pensil Gunawan adalah pensil tinta yang bila terkena air akan luntur (blobor).

Dokter Gunawan menggunakan pensil tersebut guna menilai hipohidrosis atau anhidrosis pada lesi kusta. Pasien kusta diminta melakukan gerakan-gerakan (exercise) bagian tubuh yang terkena lesi kusta atau diberi minuman air hangat agar berkeringat. Pensil digoreskan mulai dari bagian tengah lesi kusta menuju kulit sehat sekitar lesi tersebut; karena keringat di luar lesi lebih banyak maka akan tampak goresan pensil tinta menjadi lebih tebal (blobor, merembes) pada kulit yang sehat.

- Cara lain adalah dengan menyuntikkan pilokarpin subkutan di perbatasan lesi kusta ditunggu sekitar beberapa menit, kulit normal akan berkeringat tetapi lesi kusta tetap kering. Fenomena Auspitz Fenomena Auspitz terjadi pada psonas1s, fenomena tersebut membuktikan adanya papilomatosis dan akantosis yang menjulang sampai di foto kaki memar karena jatuh papila dermis dan menyentuh lapisan bawah stratum komeum.

Akibatnya, bila skuama psoriasis dikerok lembar demi lembar maka satu saat akan sampai ke bagian papilla dermis tersebut, sehingga secara klinis akan tampak titik-titik perdarahan pada permukaan kulit yang skuamanya terkupas. Tzanck smear (Tzanck tes) Tzanck tes adalah satu teknik standar diagnostik gun a melakukan diagnosis cepat pad a kelainan kulit vesiko-bulosa pada saat ada keraguan kemungkinan infeksi oleh virus atau bukan. Misalnya lesi vesiko-bulosa yang disebabkan varisela-zoster atau herpes simpleks (walaupun tak dapat membedakan antara HSV-1 atau HSV-2) dengan vesiko bulosa pada pemfigus vulgaris.

Caranya adalah mengerok dasar foto kaki memar karena jatuh baru dengan pisau scalpel dan hasil kerokan tersebut dioleskan tipis ke permukaan kaca objek (slides). Slides dipulas dengan cairan Giemsa atau Wright, di bawah mikroskop akan tampak sel akantolisis (sel keratinosit berinti besar) atau multinucleated giant cells, yang menunujukkan sel keratinosit tersebut telah terinfeksi virus.

7. Fluoresensi: pemeriksaan dengan lampu sinar Wood Lampu Wood menghasilkan sinar yang memancarkan ultraviolet gelombang panjang yang tidak kasat mata, atau sinar gelap (black light) pada panjang gelombang 360 nm. Lampu Wood diletakkan pada jarak 10 cm dari permukaan kulit. Bila sinar tersebut mengenai permukaan kulit yang sakit atau urin di dalam ruang gelap, pada kondisi tertentu akan berfluoresen.

Pada penyakit kulit, yaitu tinea kapitis atau tinea versikolor akan menghasilkan fluoresen warna kuning keemasanpada eritrasma warna coral red, dan pada penyakit porfiria kutanea tarda tampak urin berfluoresensi warna coral red; sedangkan pada infeksi pseudomonas tampak berfluoresensi warna kehijauan. Lampu Wood dapat digunakan untuk melihat perbedaan wama pada hiperpigmentasi, pigmen yang terletak superfisial akan tampak lebih gelap; sedangkan pada hipopigmentasi misalnya vitiligo (depigmentasi lengkap) akan tampak lebih putih dengan batas yang tegas dibandingkan dengan kulit sekitarnya.

8. Uji tempel Uji tempel merupakan salah satu uji kulit guna mengetahui penyebab alergi, biasanya pada dermatitis kontak alergik. Prinsipnya membuat miniatur dermatitis pada kulit pasien. Tes dilakukan bila keadaan penyakit sudah tenangpasien bebas obat antihistamin dan kortikosteroid oral dan topikal sekurang-kurangnya 2 minggu sebelum uji kulit.

Uji kulit menggunakan perangkat yang berisi berbagai alergen dan memakai fin chamber (tempat untuk melekatkan reagens dan menempelkannya ke kulit).

Bahan uji kulit ditempelkan di punggung, ditutup dengan plester, kemudian dibuka dan dibaca pada jam ke 24, 48, 72 dan 96. Reaksi positif dan derajat kepositivan dinilai menggunakan standar baku. 9. Uji tusuk Uji tusuk merupakan salah satu uji kulit guna mengetahui penyebab alergi terutama pada 61 membuka pakaian dalam (celana dalam) dan berbaring dalam posisi litotomi pada kursi ginekologi. Pemeriksa memakai sarung tangan.

Daerah foto kaki memar karena jatuh dibersihkan dengan kapas yang sudah basah dengan larutan KMn04. Spekulum atau cocor bebek steril dipilih ukuran yang sesuai dengan pasien. Spekulum dalam keadaan tertutup dimasukan kedalam vagina dengan posisi tegak lurus, kemudian diputar 90°; Buka spekulum dan posisikan agar serviks uteri terlihat kemudian spekulum di kunci.

Pakailah sengkelit yang steril, sudah dibakar membara dan sudah dingin, ambil duh tubuh dari serviks, fomiks posterior, dan dinding vagina. Kunci spekulum dibuka, tutup spekulum putar kembali dengan arah tegak lurus, keluarkan perlahan-lahan. Sekret uretra dapat diambil dengan sengkelit. Pewamaan cairan duh tubuh dengan pulasan KOHGram, atau ditetesi NaCl 0,9%, sesuai indikasi.

pasien urtikaria atau pasien yang alergi terhadap berbagai alergen makanan, tungau debu rumahdebu rumah dan alergen hirup yang ada di lingkungan hidup.

Uji kulit menggunakan perangkat alergendan jarum untuk uji kulit, serta alat guna mengukur diameter urtika dengan diameter kontrol. Pembacaan timbulnya urtika dilakukan 30 menit setelah uji kulit.

10. Ekstraksi komedo (Comedo extractor) Kadang-kadang sulit membedakan papul komedo dengan lesi kulit yang lain misalnya papul awal moluskum kontagiosum saat belum ada delle, komedo ekstraktor digunakan guna mengeluarkan komedo sebagai bukti bahwa pasien menderita akne vulgaris.

11. Uji TEWL Alat transepidermal water loss (TEWL) adalah alat guna menilai besamya kehilangan cairan tubuh per jam. Biasanya alat tersebut sekaligus mengukur kemampuan kulit menahan air (skin capacitance) disebut juga alat Tewameter.

Pengukuran dan pembacaan hasil dilakukan dalam ruangan yang sudah ditentukan suhu dan kelembabannya. 2. Pengambilan pus lnfeksi bakteri di kulit ditandai pustul (pustule ) atau kumpulan nanah. Pus dapat diambil langsungdiusap dengan kapas lidi atau diaspirasi dengan jarum suntik atau dengan sengkelit: pus pada impetigo vesikobulosa diambil dari kulit. Pada infeksi menular seksual (IMS) pus pada perempuan dapat diambil dari endoserviks, forniks posterior dan uretra; pada uretra laki-laki sengkelit dimasukan 1-2 cm agar mencapai fosa navikularis.

Pada pen:ieriksaan langsung pus dioleskan tipis di kaca objek kemudian dipulas dengan pewarnaan Giemsa atau Gram atau lainnya bergantung pada diagnosis dugaan. Bila diperlukan sebagian bahan disiapkan untuk kultur dan resistensi, bahan dimasukkan ke media transport. 3. Bahan pemeriksaan pada infeksi treponema lnfeksi treponema dapat mengenai kulit dan genitalia, atau organ lainnya. lnfeksi di kulit misalnya ulkus tropikum (disebabkan Borelia vincenti dan Basil fusiformis) dan framboesia (disebabkan Treponema perlenue).

Genitalia dan ekstra genital dapat terserang sifilis (disebabkan Treponema palidum) yang mengakibatkan lesi kulit berupa papul, vesikobulosa, ulkus, atau keratoderma. Berbagai ulkus genital perlu dibedakan secara laboratoris.

Untuk pemeriksaan ulkus genital 12. Uji aceto-white Uji ini digunakan untuk melihat langsung kulit atau mukosa yang terinfeksi virus human papilloma (HPV). Larutan asam asetat 5% dioleskan di permukaan kulit atau mukosa yang diduga terinfeksi HPV, bila terinfeksi di kulit yang diolesi asam asetat akan tampak bagian yang berwama putih yang menunjukkan infeksi HPV positif.

LABORATORIUM Dokter diharapkan dapat memilih dan mengambil jaringan yang tepat (representative) guna foto kaki memar karena jatuh laboratorium, bila tersedia dan memungkinkan melakukan pemeriksaan laboratorium sederhana dan membaca serta menginterpretasikan hasilnya.

1. Pengambilan duh tubuh Cara pengambilan duh tubuh pada perempuan yang menikah atau sudah menikah dilakukan di ruang pemeriksaan tertutup, pemeriksa didampingi perawat.

Pasien dipersilahkan 62 akibat sifilis (ulkus bersih, tidak nyeri, tepi keras) dibutuhkan serum rangsang dari ulkus tersebut (ulkus dipencet dari 2 sisi sampai keluar serum rangsang). Untuk treponema digunakan pulasan dengan tinta hitam (tinta cina) atau disebut pulasan Burri.

Treponema yang mati dapat dilihat dengan mikroskop cahaya. Ulkus genital juga dapat disebabkan oleh virus herpes (ulkus dangkal, multipel, berkelompok) dan oleh basil Unna ducreyi (ulkus mole, ulkus kotor, nyeri dan bergaung). Pada ulkus mole bahan pemeriksaan diambil dari tepi ulkus bergaung. 4. Pemeriksaan lainnya ialah pemeriksaan serologik dengan bahan dari serum darah.

Tes serologi untuk sifilis yang cepat adalah foto kaki memar karena jatuh flokulasi, yaitu venereal disease research labolatory (VDRL) atau rapid plasma regain (RPR), dan treponema pallidum hemaglutination assay (TPHA). Yang lebih akurat tentu saja dengan pemeriksaan treponema yang lebih spesifik, misalnya microhemagglutination-treponema pal/idum (MHA-TP), atau fluorescent treponemal antibody-absorption (FTA-AbS).

foto kaki memar karena jatuh. lnfeksi parasit dan jamur Skabies Skabies adalah infeksi kulit foto kaki memar karena jatuh Sarcoptes scabiei. Bentuk lesi awal dapat berupa papul eritematosa dan vesikel miliar. Sarkoptes melakukan kegiatan di malam hari, menggali kulit dan membentuk terowongan (kunikula), melakukan kopulasi, dan meletakkan telumya.

Pemeriksaan langsung dilakukan dengan jarum suntik untuk mencari kutu dewasa dengan cara mencongkel vesikel (biasanya sulit bagi yang belum ahli); atau dengan kerokan scalpel, kerokan diletakkan di atas gelas objek, ditutup dengan kaca penutup, kemudian dilihat dengan menggunakan mikroskop.

Pada pemeriksaan dapat dilihat kutu dewasa, larva dan telumya. Jamur Jamur kulit disebabkan antara lain oleh golongan dermatofit atau non-dermatofit atau kandida, bahan pemeriksaan dapat diambil dari kerokan kulit, kukudan usapan pada mukosa. Jamur kandida dapat menyerang vagina dan mengeluarkan duh tubuhduh tubuh merupakan bahan pemeriksaan juga bahan dari usapan serviks.

Kulit dibersihkan dengan alkohol 70-96% guna menghilangkan lemak kulit. Untuk dermatofit bahan pemeriksaan dioleskan pada objek kaca dan ditetesi KOH 10-20%, sedangkan untuk jamur kandida selain KOH dapat diwamakan dengan Gram.

Elemen jamur berupa hifa pendek dan spora bulat (pitiriasis versikolor), hifa panjang dan artrospora (tinea/ dermatofitosis), pseudohifa dan blastospora (kandidiasis) dapat dilihat dengan mikroskop cahaya. Bilamana perlu mengetahui sampai pada genus atau resistensi dapat dilakukan kultur menggunakan media agar tertentu misalnya DTM atau agar dekstrosa Sabouraud, hasilnya diharapkan dapat diketahui sekitar 2 minggu.

PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGIK Biopsi dilakukan sesuai indikasi. Bila ada keraguan dalam menegakkan diagnosis penyakit kulit, biopsi dan pemeriksaan histopatologik merupakan pemeriksaan penunjang pilihan. Biopsi dapat dilakukan dengan menggunakan pisau skalpel atau biopsi plong (punch) Memilih lesi Penting diperhatikan dalam memilih lesi. Pilih lesi yang baru muncul (lesi primer), bila kecil dapat diambil seluruh lesi (biopsi in-toto), bila besar atau ada foto kaki memar karena jatuh di sekitar lesi biopsi dapat diambil dari tepi lesi dengan menyertakan lesi kulit yang sehat.

Bila ada infeksi sekunder sebaiknya diobati dulu. Biopsi kulit Lesi kulit yang representatif diberi tandalakukan a dan antiseptik pada lesi dan sekitarnya. Tutup dengan duk steril yang sesuai. Biopsi dengan pisau skalpel dapat dilakukan dengan bentuk elips. Bila terdapat berbagai macam lesidapat dipilih beberapa lesi yang berbeda. Bila melakukan foto kaki memar karena jatuh plong, kulit diregangkan dulu tegak lurus terhadap garis kulit, agar hasilnya menjadi elips dan memudahkan regangan kulit pada waktu menutup Iuka.

Kedalaman lesi sampai mencapai subkutis, tampak jaringan lemak kekuningan pada bagian bawah lesi. 63 General Medicine. 7"' ed. New York: McGraw-Hill Penyimpanan dan pengirimanjaringan biopsi Jaringan yang sudah bersih dimasukkan ke dalam larutan fiksasi formalin 10% atau larutan buffer formalin, volume cairan sekitar 20x jaringan agar jaringan terendam dengan baik.

Jaringan dikirim guna pemeriksaan histopatologik. Bergan-tung pada kebutuhan, pewarnaan dapat dengan hematoksilin eosin, orsein giemsa, PAS dan lain-lain. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. Sjamsoe-Daili ES, Menaldi SL, lsmiarto SP, Nilasari H. Kusta. Edisi ke-2.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI ; 2003. h. 22-5. Grag A, Levin NA, Bernhard JD. Approach to dermatologic Diagnosis: Structure of skin lesions and fundamental of clinical diagnosis. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest B, Pwller AS, Leffell DJ (editors). Fitzpatrick's Dermatology in 3. Companies; 2008.h. 23-40. Grossman MC, Silvers DN.

The Tzanck: can dermatologists 4. accurately interpret it? J Am Dermatol. 1992;27:403-5. Scope A, Helpem AC. Diagnostic procedure and devices. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BX, Paller AS, Leffel DJ.

Fitzpatrick's in General Medicine. 7"' ed. New York: Mc GrawHill- 5. 6. 7. Companies; 2008.p.40-3. Seivasan H. Prevention of disabilities in patients with leprosy.

A practical Guide. Geneva: WHO; 1993. Spate STY. Diagnostic Technique. Dalam: Fitzpatrick JE, Morelli JG. Dermatology Secrets in color. 3«l ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2007.p. 27-34. Sularsito SA. Histopatologi kulit. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, edisi ke-5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009.h. 23-33. 64 PEMERIKSAAN PENUNJANG INFEKSI KULIT DAN GENITALIA EKSTERNA Oleh Sri Linuwih Mena/di, Sandra Widaty, Hanny Nilasari PENDAHULUAN lnfeksi kulit dan genitalia eksterna pada infeksi menular seksual dapat disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, maupun parasit.

Untuk menetapkan diagnosis selain dari anamnesis dan pemeriksaan klinis, diperlukan juga pemeriksaan penunjang. Beberapa pemeriksaan penunjang sederhana dapat dilakukan di poliklinik karena tidak diperlukan peralatan yang canggih, seperti pemeriksaan kerokan kulit untuk mikologik, slit skin smear untuk basil tahan asam, dan pulasan Gram serta sediaan basah pada infeksi menular seksual.

PEMERIKSAAN MIKOLOGIK Tujuan Pemeriksaan dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis: 1. Dermatofitosis pada kulit, kuku, dan rambut 2. Kandidosis kulit dan kuku 3. Pitiriasis versikolor 4. Piedra 5. Tinea nigra 6. Mikosis profunda Macam-macam Pemeriksaan 1. Pemeriksaan langsung Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat elemenjamurseperti hifa panjanghifa pendek, pseudohifa, spora, dan blastospora.

• Bahan atau spesimen berasal dari: - Kulit: kerokan papul, pustulkrusta, skuama, atap vesikel. - Kuku: kerokan tepi kukupermukaandasar, debris di bawah kuku, dan bagian terjauh dari distal kuku. - Rambut: rambut dicabut dan kerok kulit pada lesi, atau potong rambut yang mengandung lesi/benjolan.

• Alat dan bahan Alat: - Pisau skalpel tumpulselotip, kapas lidi - Gelas obyek, gelas penutup, api Bunsen, mikroskop cahaya. Bahan: - Alkohol 70%, larutan NaCl 0,09% - Larutan KOH 10-20%, KOH-DMSO, atau KOH-tinta Parker biru-hitam • Cara pengambilan spesimen - Bersihkan kulit dengan alkohol 70% - Kerok dengan skalpel tumpul dengan arah ke atas, atau - Tempel tekan dengan menggunakan selotip (pada pasien anak atau skuama minimal, atau pada lokasi yang sulit) - Pada lesi basah gunakan kapas lidi digulirkan pada lesi • Cara pembuatan sediaan - Letakkan skuama di atas gelas obyek, tetesi KOH 20%, kemudian ditutup dengan gelas penutup - Bila menggunakan selotip, lekatkan selotip pada gelas obyek yang telah ditetesi KOH - Biarkan selama 15 menit, atau lewatkan di atas api Bunsen, jangan sampai mendidih - Periksa dan amati dengan mikroskop cahaya pemeriksaan 1OOx, kemudian 400x - Bila kurang jelas, dapat ditetesi tinta Parker, sehingga memberi warna dasar biru-kehitamansedangkan elemen jamur tetap jernih.

• Hasil pemeriksaan - Dermatofitosis: elemen jamur kulit berupa hifa panjang dan/atau artrospora.65 Pada rambut berupa spora endotrik/ ektotrik dan kadang terdapat hifa di dalam atau di luar rambut. - Kandidosis: elemen jamur berupa spora, blastospora dan pseudohifa. Pitiriasis versikolor: elemen jamur berupa sekelompok spora oval/bulat, blastospora dan hifa pendek. - Tinea nigra palmaris: tampak hifa t:rercabang, bersekat, berwarna coklat muda sampai dengan hijau tua.

- Piedra: tampak benjolan yang terdiri atas hifa bersekat, teranyam padat dan di antaranya terdapat askus yang berisi 4-8 askospora. • Pengiriman bahan Bila tidak tersedia laboratorium, spesimen dapat dikirim dengan cara: - Skuama diletakkan pada kertas hitam, dilipat, atau - Selotip berskuama dilekatkan pada gelas obyek, masukkan dalam amplop tertutup dan kirimkan. Hasil negatif palsu dapat disebabkan: • Faktor pasien - Salah memilih lesi - Pasien dalam pengobatan anti jamur • Faktor laboratorium - Spesimen yang dikumpulkan tidak cukup - Larutan KOH tidak memenuhi syarat - Pemeriksaan dengan foto kaki memar karena jatuh tidak fokus atau pencahayaan kurang baik • Faktor pemeriksa Kompetensi kurang 2.

Pemeriksaan biakan Tujuan Pemeriksaan ini dilakukan untuk: 1. ldentifikasi jamur penyebab 2. Kepentingan epidemiologi 3. Penelitian • Cara pengambilan spesimen Pengambilan spesimen dilakukan dengan cara yang sama dengan pemeriksaan sediaan langsung, bahan diambil sebanyak mungkin dan diletakkan pada cawan petri.

• Persiapan pasien Pasien diminta untuk tidak menggunakan obat anti jamur (OAJ) topikal minimal 1 minggu dan OAJ sistemik 1 bulan. • Alat dan bahan Alat: - Pinset anatomis - Pisau skalpel tumpul, selotip atau kapas lidi - Api Bunsen - Sengkelit, gelas objek, gelas penutup - Cawan petri, tabung reaksi Bahan: - Alkohol 70%, NaCl 0,9% - Media biakan agar Sabourraud, agar Mycobiotic® - Larutan lactophenol cotton blue • Cara pemeriksaan 1.

Ambil spesimen dengan sengkelit steril dan letakkan pada media kultur dalam cawan petri atau tabung reaksi. 2. Letakkan pada suhu ruangan dan kelembaban yang cukup, amati pertumbuhan jamur sampai maksimal 4 minggu. • Cara pembacaan hasil kultur 1.

Ambil spesimen dari koloni yang tumbuh pada titik tengah antara bagian tepi dan pusat koloni. 2. Letakkan spesimen pada gelas objek yang telah ditetesi alkohol 70%. 3. Tambahkan larutan lactophenol cotton blue dan tutup dengan gelas penutup.

4. Periksa dan amati dengan menggunakan mikroskop pembesaran rendah (100x), kemudian 400x • Hasil Pemeriksaan 1. Koloni kapang - Makroskopis: permukaan bagian depan tampak kasar (granular hingga seperti kapas) sedangkan permukaan belakang berwarna sesuai masing-masing spesies.

- Mikroskopis: tampak hifa dengan makrokonidia dan atau mikrokonidia. 66 2. Koloni menyerupai ragi - Makroskopis: permukaan tampak licin. - Mikroskopis: tampak pseudohifa, spora, dan blastospora serta sel ragi. 3. Koloni ragi - Makroskopis: permukaan tampak licin dan berbau - Mikroskopis: tampak spora, blastospora, dan sel ragi. PEMERIKSAAN BASIL TAHAN ASAM Pemeriksaan bakterioskopik untuk basil tahan asam (BTA) M.leprae dilakukan dengan membuat sediaan hapus kerokan jaringan kulit (slit skin smear).

WHO menetapkan pengambilan spesimen berasal dari cuping telinga kiri dan kanan serta 2-4 lesi lainnya. Pengambilan spesimen dari mukosa hidung tidak dianjurkan, karena didapati M.atipik yang bersifat komensal. Di samping itu, bila di kulit tidak didapati lesi, maka di mukosa hidung juga tidak ada.

Selanjutnya M.leprae pada hidung cepat negatif dalam pengobatan, walaupun lesi pada kulit masih positif. Alat dan bahan 1. Mikroskop cahaya 2. Gelas obyek 3. Minyak emersi 4. Skalpel dengan mata pisau no.15 5. Api Bunsen 6. Sarung tangan 7. Kapas alkohol 8. Bahan pewama tahan asam: Ziehl Neelsen atau Kinyoun Gabett Cara pengambilan spesimen Bersihkan cuping telinga dengan kapas alkohol Jepit dengan ibu jari dan jari telunjuk sampai iskemi, agar tidak tercampur darah Sayat dengan pisau sepanjang 0,5 cm dengan kedalaman 2-3 mm, sejajar dengan garis lipatan kulit Putar pisau 900, sehingga sisi lebar pisau searah sayatan Kerok 2-3 kali dengan ujung pisau dan letakkan jaringan tersebut di atas gelas obyek dan ratakan Buat sediaan seperti di atas dari 2-4 lesi lain yang aktif (plak eritematosa) atau bila tidak ada, pilih dari lesi yang paling anestesi.

CARA PEMERIKSAAN 1. Spesimen difiksasi dengan jalan mengeringkan di udara dalam suhu kamar atau dengan pemanasan melalui api Bunsen 2. Tandai tempat-tempat pengambilan spesimen dengan menggunakan pensil kaca 3. Tuang larutan fukhsin foto kaki memar karena jatuh 1% 4. Panaskan di atas api Bunsen sampai uap keluar, jangan terlalu panas 5.

Biarkan 15 menit tanpa pemanasan 6. Cuci dengan air mengalir sampai berwarna merah muda 7. Tuang campuran asam alkohol (H 2S0 4 ) 8. Cuci dengan air mengalir 9. Tuang larutan biru metilen 1% selama 10 detik 10.

Cuci dengan air mengalir dan keringkan di udara CATATAN • • • • Bersihkan bisturi dengan alkohol dan sterilisasi dengan dipanaskan melalui api Bunsen, sebelum digunakan untuk mengambil sediaan pada lesi lain Cuci sarung tangan dengan sabun dan antiseptik sebelum dilepaskan dari tangan Kapas/kapas alkohol yang terkena darah sebaiknya dibakar Bisturi yang sudah dipakai disterilisasi, kemudian dibuang pada tempat yang khusus disediakan.

PENILAIAN HASIL 1. Gunakan mikroskop cahaya (binokuler lebih baik) 2. Pembesaran 1000x (okuler 10, obyektif 100) dengan menggunakan minyak emersi 3. Baca hasil dan hitung indeks bakteri (IB) dan lndeks morfologi (IM) dengan arah : Z arau2 foto kaki memar karena jatuh Bakteri lndeks Bakteri (IB) ialah jumlah seluruh basil yang hidup (solid) dan yang mati (batang terputus/ fragmented atau berbutir granular) 67 Skala logaritmik Ridley 0 : tidak didapatkan basil dalam 100 lapang pandang 1 + : 1 - 1O basil /100 lapang pandang 2 + : 1 - 1O basil /1 O lapang pandang 3 + : 1 - 10 basil / la pang pandang 4 + : 10 - 100 basil / lapang pandang 5 + : 100 - 1000 basil / lapang pandang 6 + : > 1000 basil / la pang pandang IB pasien: jumlah seluruh IB tiap lesi, dibagi dengan jumlah lesi yang diambil contoh: Telinga kanan 5+; punggung kanan 4+; telinga kiri 5+; lengan kanan 4+.

IB rata-rata: 5+5+4+4 = .1.a = 4,5 4 4 lndeks Morfologi lndeks Morfologi (IM) adalah persentase jumlah basil hidup dibandingkan dengan seluruh basil (basil hidup + mati) IM= s x 100% S+F+G 2 = x 100%= 0,5% 2+170+228 Basil yang dihitung adalah basil yang terpisahtidak dalam bentuk globus IM pasien: dihitung rata-rata tiap lesi yang diperiksa Kegunaan: menilai respons pengobatan Hasil positif palsu dapat disebabkan: - Gelas objek bekas - Zat warna (Fukhsin karbol) mengkristal Hasil negatif palsu dapat disebabkan: - Lesi yang dipilih tidak aktif - Pemanasan terlalu lama sehingga sel rusak - Zat warna kurang baik PEMERIKSAAN DUH TUBUH Duh tubuh uretra dan vagina merupakan salah satu gejala klinis infeksi menular seksual, yang dapat disebabkan oleh infeksi gonore, triko- moniasis, bakterial vaginosis, kandidosis vulvovaginalis maupun infeksi nonspesifik.

Tujuan Untuk mendapatkan mikroorganisme/agen penyebab yaitu Neisseria gonnorheae, Trichomonas vagina/is, Gardnere/la vagina/is, Candida albicans. Alat dan Bahan - Mikroskop cahaya - Kaea objek (2) untuk pulasan Gram dan sediaan basahdan gelas penutup - SengkeliUose logam atau plastik (disposible) sebanyak 4 (empat) buah dan kapas lidi steril - Alkohol 70% dan larutan garam fisiologis (NaCl) - Kapas - Spekulum foto kaki memar karena jatuh Sarung tangan - Kursi ginekologik - Api Bunsen - Bahan pewarnaan Gram - Lampu sorot CARA PENGAMBILAN SPESIMEN Laki-laki 1.

Gunakan sarung tangan 2. Duh tubuh uretra diambil dengan sengkelit steril (dipanaskan sampai membara dan didinginkan kembali) 3. Masukkan sengkelit melalui orifisium uretra eksternum sedalam 1-2 cm 4. Oleskan pada kaca objek 5.

Fiksasi dan warnai dengan pulasan Gram Perempuan 1. Pasien dalam posisi litotomi 2. Gunakan sarung tangan 3. Bersihkan genitalia eksterna dengan larutan antiseptik 4. Bila belum menikah, gunakan kapas lidi untuk mengambil duh tubuh vagina 5. Bila sudah menikah, gunakan spekulum dengan ukuran yang sesuai 6. Masukkan spekulum steril, lihat posisi porsiobersihkan dengan kassa steril, masukkan sengkelit sampai endoserviks, ambil duh dan letakkan di kaca objek.

7. Masukkan sengkelit yang berbeda untuk pengambilan sekreUduh di forniks posterior, 68 letakkan di kaca objek yang telah ditetesi larutan NaCl 0,9%. 8. Masukkan kapas lidi steril, usap dinding vagina dan letakkan pada kaca objek.

9. Lepaskan spekulum dari vagina. 10. Masukkan sengkelit ukuran terkecil untuk mengambil sediaan dari uretra, letakkan spesimen pada kaca objek. 11. Fiksasi sediaan dengan api Bunsen dan wamai dengan pulasan Gram.

3. 4. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. Sediaan Basah Sediaan yang telah ditetesi dengan NaCl 0,09% dapat dilihat langsung dengan mikroskop pembesaran 1OOx dan 400x Sediaan Gram Setelah difiksasi dan diwamai, sediaan dapat dilihat dengan mikroskop cahaya dengan pembesaran 1Ox100 dengan minyak emersi.

Foto kaki memar karena jatuh PEMERIKSAAN 1. 2. Trikomoniasis: terlihat pergerakan flagel parasit T vagina/is pada sediaan. Gonore: tampak diplokokus Gram negatif seperti biji kopi, intra dan ekstraseluler. Pariser OM, Caserio RJ, Eaglstein WH. Techniques for Diagnosing Skin and Hair Disease. New York: CARA PEWARNAAN SEDIAAN 1. Bakterial vaginosis: didapatkan kokobasil dalam jumlah banyak yang menutupi seluruh epitel, disebut sebagai clue cells.

Kandidosis vulvovaginalis: tampak spora dan blastospora berwarna biru keunguan (Gram positif) dengan tunas (budding) serta pseudohifa. Thieme Inc; 1986. p 11-54. 2. Rippon JW. Medical mycology. 2"" ed. Philadephia: WB Saunders Co; 1982. p 140-5. 3. 4. Rohde B, Hartmann G. Introducing Mycology by Examples. Hamburg; 1980. Josodiwondo S. Pemeriksaan bakteriologik dan serologik infeksi menular seksual. Dalam: Daili SF, Makes WIB, Zubier F, Judanarso J. lnfeksi menular seksual. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005.h.25-47.

5. Thangaraj RH, Yawalkar SJ. Leprosy for Medical 6. Gergy Ltd; 1986. p 16-22. World Health Organization. A Guide to Eliminating Practitioners and Paramedical Workers. Basie: Ciba Leprosy as a Public Health Problem. 1" ed.

Geneva: World Health Organization; 1995. p. 31-41. . BAB II PENYAKIT KULIT r 71 ' PIODERMA O/eh Adhi Djuanda sehingga memudahkan terjadinya infeksi. PENDAHULUAN KLASIFIKASI Piodenna merupakan penyakit yang sering dijumpai. Di Departemen llmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, insidensnya menduduki tempat ketiga, dan berhubungan erat dengan keadaan sosialekonomi.

Sebenamya infeksi kulit kecuali disebabkan oleh kuman positif-Gram seperti pada piodenna, dapat pula disebabkan oleh kuman negatif-Gram, misalnya: Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Proteus foto kaki memar karena jatuh, Escherichia coli, dan Klebsiel/a. Penyebab yang umum ialah kuman positif-Gram, yakni streptokokus dan stafilokokus. 1. lnfeksi terjadi pada kulit yang normal.

Gambaran klinisnya tertentu, biasanya disebabkan oleh satu macam mikroorganisme. 2. ETIOLOGI Penyebab utama ialah Staphylococcus aureus dan Streptococcus B hemolyticus, sedangkan Staphylococcus epidennidis merupakan penghuni nonnal di kulit dan jarang menyebabkan infeksi. FAKTOR PREDISPOSISI 1. 2. 3. Higiene yang kurang Menurunnya daya tahan Misalnya: kekurangan gizi, anemia, penyakit kronik, neoplasma ganas, diabetes melitus.

Telah ada penyakit lain di kulit Karena terjadi kerusakan di epidennis, maka fungsi kulit sebagai pelindung akan terganggu Pioderma sekunder Pada kulit telah ada penyakit kulit lain.

Gambaran klinis tak khas dan meng-ikuti penyakit yang telah ada. Jika penyakit kulit disertai piodenna sekunder disebut impetigenisata, contohnya: dennatitis impetigenisata, skabies impetigenisata. Tanda impetigenisata, ialah jika terdapat pus, pustul, bula purulen, krusta berwama kuning kehijauan, pembesaran kelenjar getah bening regional, leukositosis, dapat pula disertai demam. DEFINISI Piodenna ialah penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus, Streptococcus, atau oleh kedua-duanya.

Pioderma primer PENGOBATAN UMUM I. Sistemik Berbagai obat dapat digunakan sebagai pengobatan pioderma. Berikut ini disebutkan contoh-contohnya. 1. Penisilin G prokain dan semisintetiknya a. Penisilin G prokain Dosis 1,2 juta per hari, i.m. Obat ini tidak dipakai lagi karena tidak praktisdiberikan i.m. dengan dosis tinggi, dan makin sering terjadi syok anafilaktaktik. b. Ampisilin Dosis 4 x 500 mg, diberikan sejam sebelum makan.

c. Amoksisilin Dosis sama dengan ampisilin, keuntungan lebih praktis karena dapat 72 diberikan setelah makan. Juga cepat diabsorbsi dibandingkan dengan ampisilin sehingga konsentrasi dalam plasma lebih tinggi. d. Golongan obat penisilin resisten-penisilinase Yang termasuk golongan ini, contohnya: oksasilinkloksasilin, dikloksasilin, flukloksasilin. Dosis kloksasilin 3 x 250 mg per hari sebelum makan. Golongan obat ini mempunyai kelebihan karena juga berkhasiat bagi Staphylococcus aureus yang telah membentuk penisilinase.

2. Linkomisin dan klindamisin Dosis linkomisin 3 x 500 mg sehari. Klin-damisin diabsorbsi lebih baik karena itu dosisnya lebih kecilyakni 4 x 150 mg sehari per oral. Pada infeksi berat dosisnya 4 x 300-450 mg sehari. Obat ini efektif untuk pioderma di samping golongan obat penisilin resisten-penisilinase. Efek samping yang disebut di kepustakaan berupa kolitis pseudomembranosa, belum pernah penulis temukan. Linkomisin tidak dianjurkan lagi dan diganti dengan klindamisin karena potensi antibakterialnya lebih besar, efek samping lebih sedikit, pada pemberian per oral tidak terlalu dihambat oleh adanya makanan dalam lambung, 3.

4. Eritromisin Dosisnya 4 x 500 mg sehari per oral. Efektivitasnya kurang dibandingkan dengan linkomisin/klindamisin dan obat golongan penisilin resisten-penisilinase. Obat ini cepat menyebabkan resistensi. Sering memberi rasa tak enak di lambung. Sefalosporin Pada pioderma yang berat atau yang tidak memberi respons dengan obatobat tersebut di atas, dapat digunakan sefalosporin. Ada empat generasi yang berkhasiat untuk kuman positif-Gram ialah generasi I, juga generasi IV.

Contohnya sefadroksil dari generasi I dengan dosis untuk orang dewasa 2 x 500 mg atau 2 x 1000 mg sehari II. Topikal Bermacam-macam obat topikal dapat digunakan untuk pengobatan pioderma. Obat topikal antimikrobial hendaknya yang tidak foto kaki memar karena jatuh secara sistemik agar kelak tidak terjadi resistensi dan hipersensitivitas, contohnya ialah basitrasin, neomisin dan mupirosin.

Neomisin juga berkhasiat untuk kuman negatif-Gram. Neomisin, yang di negeri barat dikatakan sering menyebabkan sensitisasi, menurut pengalaman penulis jarang terjadi. Teramisin dan kloramfenikol tidak begitu efektif, banyak digunakan karena harganya murah.

Obat-obat tersebut berbentuk salap atau krim. Sebagai obat topikal juga kompres terbuka, contohnya: larutan permanganas kalikus 1/5000, larutan rivanol 1%o dan yodium povidon 7,5% yang dilarutkan 10 kali. Yang terakhir ini lebih efektif, hanya pada sebagian kecil mengalami sensitisasi karena yodium.

Rivanol mempunyai kekurangan karena mengotori kain. PEMERIKSAAN PEMBANTU Pada pemeriksaan laboratorik terdapat leukositosis. Pada kasus-kasus yang kronis dan sukar sembuh dilakukan kultur dan tes resistensi.

Ada kemungkinan penyebabnya bukan stafilokokus atau streptokokus melainkan kuman negatif-Gram. Hasil tes resistensi hanya bersifat menyokong, in vivo tidak selalu sesuai dengan in vitro. BENTUK PIODERMA Berbagai bentuk pioderma akan diibicarakan satu persatu. IMPETIGO DEFINISI Impetigo ialah pioderma superfisialis (terbatas pada epidermis) KLASIFIKASI 1. Impetigo krustosa SINONIM Impetigo kontagiosa, impetigo vulgaris, impetigo Tillbury Fox. ETIOLOGI Streptococcus B hemolyticus. 73 GEJALA KUNIS PENGOBATAN Tidak disertai gejala umum, hanya terdapat pada anak.

Tempat predileksi di wajah, yakni di sekitar lubang hidung dan mulut karena dianggap sumber infeksi dari daerah tersebut. Kelainan kulit berupa eritema dan vesikel yang cepat memecah sehingga jika penderita datang berobat yang terlihat ialah krusta tebal berwarna kuning seperti madu.

Jika dilepaskan tampak erosi di bawahnya. Sering krusta menyebar ke perifer dan sembuh di bagian tengah. Komplikasi : glomerulonefritis (2-5%), yang disebabkan oleh serotipe tertentuu.

Jika terdapat hanya beberapa vesikel/ bula, dipecahkan lalu diberi salap antibiotik atau cairan antiseptik. Kalau banyak diberi pula antibiotik sistemik. Faktor predisposisi dicari, jika karena banyak keringat, ventilasi diperbaiki.

3. Impetigo neonatorum Penyakit ini merupakan varian impetigo bulosa yang terdapat pada neonatus. Kelainan kulit berupa impetigo bulosa hanya lokasinya menyeluruh, dapat disertai demam. DIAGNOSIS BANDING DIAGNOSIS BANDING Ektima Sifilis kongenital. Pada penyakit ini bula juga terdapat di telapak tangan dan kaki, terdapat pula snuffle nose, saddle nose, dan pseudo paralisis Parrot.

PENGOBATAN Jika krusta sedikit, dilepaskan dan diberi salap antibiotik. Kalau banyak diberi pula antibiotik sistemik. PENGOBATAN Antibiotik harus diberikan secara sistemik. Topikal dapat foto kaki memar karena jatuh bedak salisil 2%.

2. Impetigo bulosa SINONIM Impetigo vesiko-bulosa, cacar monyet. FOUKUUTIS ETIOLOGI Staphylococcus aureus. DEFINISI Radang folikel rambut. GEJALA KUNIS Keadaan umum tidak dipengaruhi.

Tempat prediksi di aksila, dada, punggung. Sering bersama-sama miliaria. Terdapat pada anak dan orang dewasa. Kelainan kulit berupa eritema, bula, dan bula hipopion. Kadangkadang waktu penderita datang berobat, vesikel/ bula telah memecah sehingga yang tampak hanya koleret dan dasarnya masih eritematosa.

ETIOLOGI Staphylococcus aureus. KLASIFIKASI 1. Folikulitis superfisialis: terdapat di dalam epidermis. SINONIM Impetigo Bockhart DIAGNOSIS BANDING GEJALA KUNIS Jika vesikel/bula telah pecah dan hanya terdapat koleret dan eritema, maka mirip dermatofitosis. Pada anamnesis hendaknya ditanyakan, apakah sebelumnya terdapat lepuh. Jika ada, diagnosisnya ialah impetigo bulosa. Tempat predileksi di tungkai bawah. Kelainan berupa papul atau pustul yang eritematosa dan di tengahnya terdapat rambut, biasanya multipel.

2. Folikulitis profunda: sampai ke subkutan Gambaran klinisnya seperti di atas, hanya teraba infiltrat di subkutan. Contohnya sikosis barbe yang berlokasi di bibir atas dan dagu, bilateral. 74 DIAGNOSIS BANDING GEJALA KUNIS Tinea barbe, lokalisasinya di mandibula atau submandibula, unilateral. Pada tinea barbe sediaan dengan KOH positif.

Tampak sebagai krusta tebal berwarna kuningbiasanya berlokasi di tungkai bawah, yaitu tempat yang relatif banyak mendapat trauma. Jika krusta diangkat ternyata lekat dan tampak ulkus yang dangkal. PENGOBATAN Antibiotik sistemik/topikal.

Cari faktor predisposisi. FURUNKEL/KARBUNKEL DEFINISI Furunkel ialah radang folikel rambut dan sekitamya. Jika lebih dari satu disebut furunkulosis.

Karbunkel ialah kumpulan furunkel. DIAGNOSIS BANDING Impetigo krustosa. Persamaannya, keduaduanya berkrusta berwarna kuning. Perbedaannya, impetigo krustosa terdapat pada anak, berlokasi di wajahdan dasarnya ialah erosi. Sebaliknya ektima terdapat baik pada anak maupun dewasa, tempat predileksi di tungkai bawah, dan dasarnya ialah ulkus.

PENGOBATAN ETIOLOGI Staphylococcus aureus. Jika hanya sedikit, krusta diangkat lalu diolesi dengan salap antibiotik. Kalau banyak, juga diobati dengan antibiotik sistemik. GEJALA KUNIS Keluhan nyeri, dengan kelainan berupa nodus eritematosa berbentuk kerucut, di tengah terdapat pustul. Kemudian melunak menjadi abses yang berisi pus dan jaringan nekrotik, lalu memecah membentuk fistel.

Tempat predileksi ialah tempat yang banyak friksimisalnya aksila dan bokong. PENGOBATAN Jika sedikit cukup dengan antibiotik topikal. Jika banyak digabung dengan antibiotik sistemik. Kalau berulang-ulang mendapat furunkulosis atau karbunkelcari faktor predisposisi, misalnya diabetes melitus. EKTIMA DEFINISI Ektima ialah ulkus superfisial dengan krusta di atasnya disebabkan infeksi oleh Streptococcus.

ETIOLOGI Streptococcus B hemolyticus. PION IKIA DEFINISI Radang di sekitar kuku oleh piokokus. ETIOLOGI Staphylococcus aureus dan/atau Streptococcus B hemolyticus. GEJALA KUNIS Penyakit ini didahului trauma.

Diawali infeksi pada lipat kuku, terlihat tanda-tanda radang, foto kaki memar karena jatuh menjalar ke matriks dan lempeng kuku (nail plate), dapat terbentuk abses subungual. PENGOBATAN Kompres dengan larutan antiseptik dan berikan antibiotik sistemik.

Jika te~adi abses subungual kuku diekstraksi. 75 ERISIPELAS DEFINISI Erisipelas ialah penyakit infeksi akut, biasanya disebabkan oleh streptococcus, gejala utamanya ialah eritema berwarna merah cerah dan berbagai tegas serta disertai gejala konstitusi. ETIOLOGI Streptococcus B hemolyticus. FLEGMON Flegmon ialah selulitis yang mengalami supurasi.

Terapi sama dengan selulitis, bila perlu dilakukan insisi. ULKUS PIOGENIK Berbentuk ulkus yang gambaran klinisnya tidak khas disertai pus di atasnya. Dibedakan dengan ulkus lain yang disebabkan oleh kuman negatif-Gram, oleh kkarena itu perlu dilakukan kultur.

GEJALA KLINIS Terdapat gejala konstitusi: demam, malese. Lapisan kulit yang diserang ialah epidermis dan dermis. Penyakit ini didahului trauma, karena itu biasanya tempat predileksinya di tungkai bawah. Kelainan kulit yang utama ialah eritema yang berwarna merah cerahberbatas tegas, dan pinggirnya meninggi dengan tanda-tanda radang akut. Oapat disertai edema, vesikeldan bula. Terdapat leukositosis. Jika tidak diobati akan menjalar ke sekitarnya terutama ke proksimal. Kalau sering residif di tempat yang sama dapat terjadi elefantiasis.

DIAGNOSIS BANDING Selulitis, pada penyakit ini terdapat infiltrat di subkutan. PENGOBATAN lstirahat, tungkai bawah dan kaki yang diserang ditinggikan (elevasi), sedikit lebih tinggi daripada letak jantung. Pengobatan sistemik foto kaki memar karena jatuh antibiotik; topikal diberikan kompres terbuka dengan larutan antiseptik. Jika terdapat edema diberikan diuretika. SELULITIS Etiologi, gejala konstitusitempat predileksikelainan pemeriksaan laboratorik, dan terapi tidak berbeda dengan erisipelas.

Kelainan kulit berupa infiltrat yang difus di subkutan dengan tanda-tanda radang akut. ABSES MULTIPEL KELENJAR KERINGAT DEFINISI Abses multipel kelenjar keringat ialah infeksi yang biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus pada kelenjar keringat, berupa abses multipel tak nyeri berbentuk kubah.

ETIOLOGI Staphylococcus aureus. GEJALA KLINIS Didapati pada anak. Faktor predisposisi ialah daya tahan yang menurun (misalnya ; malnutrisi, morbili), juga banyak keringat, karena itu sering bersama-sama miliaria. Gambaran klinisnya berupa nodus eritematosa, multipel, tak nyeri, berbentuk kubahdan lama memecah. Lokasinya di tempat yang banyak keringat.

DIAGNOSIS BANDING Furunkulosis, pada penyakit ini terasa nyeri, bentuknya seperti kerucut dengan pustul di tengah dan relatif lebih cepat memecah. PENGOBATAN Antibiotik sistemik dan topikal, ingat faktor predisposisi. 76 HIDRAADENITIS DEFINISI Hidraadenitis ialah infeksi kelenjar apokrin, biasanya oleh Staphylococcus aureus. ETIOLOGI Staphylococcus aureus.

GEJAL A KUNIS lnfeksi terjadi pada kelenjar apokrin, karena itu terdapat pada usia sesudah akil balik sampai dewasa muda.

Sering didahului oleh trauma/mikrotrauma, misalnya: banyak keringat, pemakaian deodoran atau rambut aksila digunting. Penyakit ini disertai gejala konstitusi: demam, malese. Ruam berupa nodus dengan kelima tanda radang akut. Kemudian dapat melunak menjadi abses, dan memecah membentuk fistel dan disebut hidraadenitis supurativa. Pada yang menahun dapat terbentuk abses, fistel, dan sinus yang multipel. Terbanyak berlokasi di aksila, juga di perineum, jadi tempat-tempat yang banyak kelenjar apokrin.

Terdapat leukositosis. dermatitis eksfoliativa neonatorum. lstilah ini umumnya digunakan pada neonatus. Pada waktu itu belum dikenal istilah S.S.S.S. Kemudian Lyell pada tahun 1956 memasukkannya ke dalam Nekrolisis Epidermal Toksik (N.E.T. ). Barulah pada tahun 1970 berkat penyelidikan Milish dan Glasgow dengan model tikus dan berkat berbagai penyelidikan klinis dan histopatologik sindrom ini menjadi jelas dan temyata berbeda dengan N.E.T.

DEFINISI S.S.S.S. ialah infeksi kulit oleh Staphylococcus aureus tipe tertentu dengan ciri yang khas ialah terdapatnya epidermolisis. EPIDEMIOLOGI Penyakit ini terutama terdapat pada anak di bawah 5 tahun, pria lebih banyak daripada wanita. ETIOLOGI Etiologinya antara lain ialah Staphylococcus aureus grup II faga 5255, dan/atau faga 71. PATOGENESIS DIAGNOSIS BANDUNG Skrofulodenna. Persamaannya terdapat nodus, abses dan fistel.

Perbedaannya, pada hidraadenitis supurativa pada permulaan disertai tanda-tanda radang akut dan terdapat gejala konstitusi. Sebaiknya pada skrofuloderma tidak terdapat tanda-tanda radang akut dan tidak ada leukositosis. PENGOBATAN Antibiotik sistemik. Jika telah terbentuk abses, diinsisi. Kalau belum melunak diberi kompres terbuka. Pada kasus yang kronik residif, kelenjar apokrin dieksisi.

STAPHYLOCOCCAL SCALDED SKIN SYNDROME Sebagai sumber infeksi ialah infeksi pada mata, hidungtenggorok, dan telinga. Eksotoksin yang dikeluarkan bersifat epidermolitik (epidermolin, eksfoliatin) yang beredar di seluruh tubuhsampai pada epidermis dan menyebabkan kerusakan, karena epidermis merupakan jaringan yang rentan terhadap toksin ini.

Pada kulit tidak selalu ditemukan kuman penyebab. Fungsi ginjal yang baik diperlukan untuk mengekskresikan eksfoliatin. Pada anak-anak dan bayi diduga fungsi ekskresi ginjal belum sempurna karena itu umumnya penyakit ini terdapat pada golongan usia tersebut.

Jika penyakit ini menyerang orang dewasa diduga karena terdapat kegagalan fungsi ginjal, atau terdapat gangguan imunologik, termasuk yang mendapat obat imunosupresif. PENDAHULUAN GEJALA KUNIS Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (S.S.S.S.) pertama kali dilaporkan oleh Ritter von Rittershain pada tahun 1956 dan dikenal sebagai penyakit Ritter von Rittershain dan sering disingkat menjadi penyakit Ritter saja; sinonimnya ialah Pada umumnya terdapat demam yang tinggi disertai infeksi di saluran napas bagian atas.

Kelainan kulit yang pertama timbul ialah eritema yang timbul mendadak pada wajahleher, aksila, dan lipat paha, kemudian menye- 77 luruh dalam waktu 24 jam. Dalam waktu 24-48 jam akan timbul bula-bula besar berdinding kendur. Jika kulit yang tampaknya normal ditekan dan digeser kulit tersebut akan terkelupas sehingga memberi tanda Nikolsky positif. Dalam 2-3 hari terjadi pengeriputan spontan disertai pengelupasan lembaran-lembaran kulit sehingga tampak daerah-daerah erosif.

Akibat epidermolisis tersebut, gambarannya mirip kombustio. Daerah-daerah tersebut akan mengering dalam beberapa hari dan terjadi deskuamasi. Deskuamasi pada daerah yang tidak eritematosa yang tidak mengelupas terjadi dalam waktu 10 hari. Meskipun bibir sering dikenai, tetapi mukosa jarang diserang. Penyembuhan penyakit akan terjadi setelah 10-14 hari tan pa disertai sikatriks.

KOMPLIKASI Meskipun S.S.S.S. dapat sembuh spontandapat pula terjadi komplikasimisalnya: selulitis, pneumonia, dan septikemia. PEMERIKSAAN BAKTERIAL Jika terdapat infeksi di foto kaki memar karena jatuh lain, misalnya di saluran napas dapat dilakukan pemeriksaan bakteriologik.

Juga sebaiknya diperiksa mengenai tipe kuman, karena S.S.S.S. disebabkan oleh Staphylococcys aureus tipe tertentu. Pada kulit, seperti telah disebutkan, tidak didapati kuman penyebab karena kerusakan kulit akibat toksin.

agak sulit dibedakan, oleh karena itu hendaknya dilakukan pemeriksaan histopatologik secara frozen section agar hasilnya cepat diketahui, karena prinsip terapi kedua penyakit tersebut berbeda.

Perbedaannya terletak pada letak celah, pada S.S.S.S. di stratum granulosum, sedangkan pada N.E.T. di sub epidermal. Perbedaan lainpada N.E.T. terdapat sel-sel nekrosis di sekitar celah dan banyak terdapat sel radang. PENGOBATAN Berbeda dengan pengobatan pada N.E.T., maka kortikosteroid tidak perlu diberikan. Pengobatannya ialah antibiotik, jika dipilih derivat penisilin hendaknya yang juga efektif bagi Staphylococcus aureus yang membentuk penisilinase, misalnya kloksasilin dengan dosis 3 x 250 mg untuk orang dewasa sehari foto kaki memar karena jatuh oral.

Pada neonatus (penyakit Ritter) dosisnya 3 x 50 mg sehari per os. Oba! lain yang dapat diberikan ialah klindamisin dan sefalosporin generasi I. Topikal dapat diberikan sofratul/e atau krim antibiotik. Selain itu juga harus diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit. PROGNOSIS Kematian dapat terjadi, terutama pada bayi berusia di bawah setahun, yang berkisar antara 1-10%. Penyebab utama kematian ialah tidak adanya keseimbangan cairan/elektrolit dan sepsis.

HISTOPATOLOGI Pada S.S.S.S. terdapat gambaran yang khas, yakni terlihat lepuh intraepidermal, celah terdapat di stratum granulosum. Meskipun ruang lepuh sering mengandung sel-sel akantolitik, epidermis sisanya tampaknya utuh tanpa disertai nekrosis sel.

DAFTAR PUSTAKA 1. 2. DIAGNOSIS BANDING Penyakit ini sangat mirip N.E.T. Perbedaannya, S.S.S.S. umumnya menyerang anak di bawah usia 5 tahunmulainya kelainan kulit di wajah, leher, aksila dan lipat foto kaki memar karena jatuh mukosa umumnya tidak dikenai, alat-alat dalam tidak diserang, dan angka kematiannya lebih rendah. Kedua penyakit tersebut 3. Elston OM, Berger TG, James WD. Bacterial Infection. In: Andrew's diseases of the skin.

Clinical Dermatology. 10111 ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 2006. p 251-96. Braun FO, Plewig G, Wolff HH, Winkelmann RK. Dermatology. 3"' ed. Foto kaki memar karena jatuh York: Springer Verlag; 1991. p. 154-85 Swartz MN, Weinberg AN. Infections due to gram positive bacteria. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IMAusten KF. Dermatology in General Medicine. 8111 ed. New York: McGraw-Hill Book Company; 2012. p. 2121-263. 78 TUBERKULOSIS KUTIS O/eh Adhi Djuanda PENDAHULUAN Tuberkulosis kutis, seperti tuberkulosis paru, terutama terdapat di negeri yang sedang berkembang.

Pada umumnya insidens di semua negeri menurun seiring dengan menurunnya tuberkulosis paru. Faktor lain yang mempengaruhi ialah keadaan ekonomi. Bentuk-bentuk yang dahulu masih terdapat sekarang telah jarang terlihat, misalnya tuberkulosis kutis papulonekrotika, tuberkulosis kutis gumosa, dan eritema nodosum.

DEFINISI Tuberkulosis kutis ialah tuberkulosis pada kulit yang di Indonesia disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dan mikobakteria atipikal. atipikal, yang terdiri atas golongan II atau skotokromogenyakni M.

scrofulaceum (80%) dan golongan Foto kaki memar karena jatuh atau rapid growers (20% ). M. bovis dan M. avium belum pernah ditemukan, demikian pula mikobakteria golongan lain. BAKTERIOLOGI A. M. tuberculosis M. tuberculosis mempunyai sifat sebagai berikut : berbentuk batang, panjang 2-41 dan lebar 0,3-1,5/m, tahan asam, tidak bergerak, tidak membentuk spora, aerob, dan suhu optimal pertumbuhan pada 37°C.

Pemeriksaan bakteriologik terdiri atas 5 macam. 1. Bahan berupa pus, jaringan kulit dan jaringan kelenjar getah bening.

Pada pewarnaan dengan cara Ziehl Neelsen, atau modifikasinya, jika positif kuman tampak berwama merah pada dasar yang biru. Kalau positif belum berarti kuman tersebut M. tuberculosis, oleh karena ada kuman lain yang tahan asam, misalnya M. leprae. EPIDEMIOLOGI Di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo (RSCM) skrofuloderma merupakan bentuk yang tersering terdapat (84%), disusul tuberkulosis kutis verukosa (13%), bentuk-bentuk yang lain jarang ditemukan.

Lupus vulgaris yang dahulu dikatakan tidak terdapat temyata ditemukan, meskipun jarang. Bentuk tersebut dahulu merupakan bentuk yang tersering terdapat di negeri beriklim dingin (Eropa).

Di Amerika Serikat sejak dahulu tuberkulosis kutis jarang terdapat. Tuberkulosis kutis umumnya pada anakanak dan dewasa muda, wanita agak lebih sering daripada pria. Pada kepustakaan sering disebut tuberkulosis kutis didapati pada orang dengan keadaan umum dan gizi yang kurang, di negeri kita hal tersebut tidak selalu benar menurut pengalaman penulis.

2. Penyebab utama tuberkulosis kutis di RSCM ialah Mycobacterium tuberculosis berjumlah 91,5%. Sisanya (8.5%) disebabkan oleh mikobakteria Kultur Kultur dilakukan pada media LowensteinJensen, pengeraman pada suhu 37°C. Jika positif koloni tumbuh dalam waktu 8 minggu. Kalau hasil kultur positif, berarti pasti kuman tuberkulosis. 3. Binatang percobaan Dipakai marmut, percobaan tersebut memerlukan waktu 8 minggu.

4. ETIOLOGI Sediaan mikroskopik Tes biokimia Ada beberapa macam, misalnya tes niasin dipakai untuk membedakan jenis human dengan yang lain. Jika tes niasin positif berarti jenis human. 79 5. 2. Tuberkulid Percobaan resistensi A. Bentuk papul B. Mikobakteria atipikal Mikobakteria atipikal merupakan kuman tahan asam yang agak lain sifatnya dibandingkan dengan M.

tuberculosis, yakni patogenitasnya rendah, pada pembiakan umumnya membentuk pigmen, dan tumbuh pada suhu kamar. Menurut klasifikasi Runyon (1959) kuman tersebut foto kaki memar karena jatuh menjadi 4 golongan.* 1. Golongan I : fotokromogen Koloni dapat membentuk pigmen, bila mendapat cahaya, misalnya M. marinum dan M. kansasii. 2. Golongan II : skotokromogen Koloni dapat membentuk pigmen dengan atau tanpa cahaya, misalnya M. scrofulaceum. 3. B. Bentuk granuloma dan ulseronodulus 1. Eritema nodosum 2.

Eritema induratum Tuberkulosis kutis sejati berarti kuman penyebab terdapat pada kelainan kulit disertai gambaran histopatologik yang khas. Tuberkulosis kutis primer berarti kuman masuk pertama kali ke dalam tubuh.

Tuberkulid merupakan reaksi id, yang berarti kelainan kulit akibat alergi. Pada kelainan kulit tersebut tidak ditemukan kuman penyebab, tetapi kuman tersebut terdapat pada tempat lain di dalam tubuh, biasanya di paru. Pada tuberkulid tes tuberkulin memberi hasil positif.

Golongan Ill : nonfotokromogen Koloni tidak dapat atau sedikit membentuk pigmen, walaupun mendapat cahaya contohnya M. avium-intracellulare dan M. ulcerans. 4. 1. Lupus miliaris diseminatus fasiei 2. Tuberkulid papulonekrotika 3.

Liken skrofulosorum Golongan IV : rapid growers Koloni tumbuh dalam beberapa hari, misalnya M. fortuitum dan M. abscessus. KLASIFIKASI Klasifikasi tuberkulosis kutis bermacammacam. Berikut ini klasifikasi menurut Pillsburry dengan sedikit perubahan.* 1. Tuberkulosis kutis sejati A. Tuberkulosis kutis primer lnokulasi tuberkulosis primer (tuber- culosis chancre) B.

Tuberkulosis kutis sekunder 1. 2. Tuberkulosis kutis miliaris Skrofuloderma 3. Tuberkulosis kutis verukosa 4. Tuberkulosis kutis gumosa 5. Tuberkulosis kutis orifisialis 6. Lupus vulgaris *Dikutip dari 2 ditambah beberapa genus yang dikutip dari 5. PATOGENESIS Cara infeksi ada 6 macam : 1. Penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma.

2. lnokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya tuberkulosis kutis orifisialis. 3. Penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris. 4. Penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris. 5. Penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris.

6. Kuman langsung masuk ke kulit, jika ada kerusakan kulit dan resistensi lokalnya telah menurun, contohnya tuberkulosis kutis verukosa. Susunan kelenjar getah bening Untuk lebih mengetahui patogenesis tuberkulosis kutis, terutama skrofuloderma, maka perlu dipahami susunan kelenjar getah bening (kgb).

Di leher susunannya demikian (lihat gambar 10.1).* 80 ~ -------- ' a - '?; / / g b I /,/ c ----__.f'' " L-~--------- k Gambar 10.1. Susunan kelenjar getah bening di leher a. kgb. submentalis g. kgb. servikalis profunda b. v. jugularis eksterna h. a. karotis komunis c. kgb. servikalis superfisialis i. v. jugularis interna d.

kgb. prelaringeus j. kgb. supraklavikularis e. kgb. trakealis k. kgb. paratrakealis f. kgb. submandibularis Tepat di bawah dagu terdapat kgb. submentalis, di bawah mandibula ialah kgb. submandibularis. Di sekitar muskulus stemokleodomastoideus terdapat kgb. servikalis superfisialis dan profunda. Aliran getah bening dari daerah hidung, farings, dan tonsil ditampung oleh kgb. submandibularis kemudian ke servikalis profunda, karena itu bagi skrofulodenna di leher kuman dapat masuk dari tonsil.

Demikian pula aliran getah bening paru akan menuju ke kgb. tersebut. Pada daerah lipat paha secara klinis terdapat 3 golongan kgb. Jika antara spina iliaka anterior superior dan simfisis dibagi menjadi dua bagian yang sama, maka di bagian lateral terletak kgb.

inguinalis lateralis, sedangkan di bagian medial terdapat kgb. inguinalis medialis. Yang ketiga adalah kgb. femoralis yang terletak di trigonum femoralis. Kgb. yang menampung getah bening dari daerah ekstremitas bawah ialah kgb. inguinalis lateralis dan kgb. femoralis. Selain itu kgb. inguinalis lateralis juga menampung getah bening dari kulit di perut di bawah umbilikus dan dari daerah bokong.

Kgb. di aksila merupakan kelenjar regional untuk ekstremitas atas serta dada dan punggung. Pada skrofuloderma di lipat paha yang diserang ialah kgb. inguinalis lateralis dan femoralis karena port d'entree biasanya terletak di ekstremitas bawah. Kgb. inguinalis medialis merupakan kelenjar regional bagi genitalia eksterna karena itu I pada skrofuloderma biasanya tidak membesar.

Pada stadium lanjut dapat membesar akibat penjalaran dari kgb. inguinalis lateralis. 81 IMUNOLOGI Temyata terdapat korelasi antara bentukbentuk tuberkulosis kutis dan imunitas. Stokes dkk.* mengadakan pembagian tuberkulosis kutis berdasarkan imunitas sebagai berikut: a.

b. muda usia pasienmakin berat gejalanya, misalnya pada bayi. Pada anak yang berusia lebih besar terdapat resistensi yang lebih tinggi, sehingga afek primer mengalami involusi spontan dan meninggalkan sikatriks. Hiperergik, positif dengan tuberkulin pengenceran tinggi (1 :1 .000.000 atau kurang) termasuk : 1.

Liken skrofulosorum 2. Tuberkulosis kutis verukosa 3. Lupus vulgaris Tuberkulosis kutis miliaris Nonnergik, positif dengan tuberkulin pengenceran sedang (1 :100.000) termasuk: 1. Lupus vulgaris 2. Skrofuloderma 3. Sebagian kecil tuberkulid papulonekrotika 4.

Sebagian eritema induratum 5. lnokulasi tuberkulosis primer (setelah minggu ke 3-4) Skrofuloderma c. Hipoergik, tidak bereaksi atau bereaksi lemah dengan tuberkulin pengenceran rendah (1 :1.000 atau lebih): 1. Sebagian besar tuberkulid papulonekrotika 2. Sebagian kecil eritema induratum 3. Lupus miliaris diseminatus fasiei d. Anergik (tidak bereaksi) : 1. Kompleks primer stadium dini 2. Tuberkulosis kutis miliaris lanjut GAMBARAN KUNIS DAN DIAGNOSIS BANDING Pada gambaran klinis yang akan diuraikan secara rinci ialah bentuk yang tersering terdapat, yakni skrofuloderma, sedangkan bentuk lain, karena jarang ditemukan akan diuraikan secara singkat.

lnokulasi tuberkulosis primer (tuberculous chancre) Afek primer dapat berbentuk papul, pustul atau ulkus indolen, berdinding bergaung dan di sekitamya livid. Masa tunas 2-3 minggu, limfangitis dan limfadenitis timbul beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah afek primer, pada waktu tersebut reaksi tuberkulin menjadi positif.

Keseluruhannya merupakan kompleks primer. Pada ulkus tersebut dapat terjadi indurasi, karena itu disebut tuberculous chancre. Makin * Dikutip dari 7. Terjadi karena penjalaran ke kulit dari fokus di badan.

Reaksi terhadap tuberkulin foto kaki memar karena jatuh negatif (anergi). Ruam berupa eritema sirkumskrip, papul, vesikel, pustul, skuama, atau purpura generalisata.

Pada umumnya prognosisnya buruk. Timbulnya skrofuloderma akibat penjalaran per kontinuitatum dari organ di bawah kulit yang telah diserang penyakit tuberkulosis, yang tersering berasal dari kgb.juga dapat berasal dari sendi dan tulang. Oleh karena itu tempat predileksinya pada tempat-tempat yang banyak didapati kgb.

superfisialis, yang tersering ialah pada leher, kemudian disusul di ketiak dan yang terjarang pada lipat paha. Porte d'entree skrofuloderma di daerah leher ialah pada tonsil atau paru. Jika di ketiak kemungkinan porte d'entree pada apeks pleura, bila di lipat paha pada ekstremitas bawah. Kadangkadang ketiga tempat predileksi tersebut diserang sekaligusyakni pada leher, ketiak, dan lipat pahakemungkinan besar terjadi penyebaran hematogen.

Skrofuloderma biasanya mulai sebagai limfadenitis tuberkulosisberupa pembesaran kgb ., tanpa tanda-tanda radang akut, selain tumor. Mula-mula hanya beberapa kgb. yang diseranglalu makin banyak dan sebagian berkonfluensi. Selain limfadenitis, juga terdapat periadenitis yang menyebabkan perlekatan kgb. tersebut dengan jaringan di sekitamya. Kemudian kelenjar-kelenjar tersebut mengalami perlunakan tidak serentak, mengakibatkan konsistensinya kenyal dan lunak (abses dingin).

Abses (abses dingin) akan memecah dan membentuk fistel. Kemudian muara fistel meluas, hingga menjadi ulkus, yang mempunyai sifat khasyakni bentuknya memanjang dan tidak teratur, di sekitarnya berwarna merah kebiru-biruan (livid), dinding bergaung ; jaringan granulasinya tertutup oleh pus seropurulenjika mengering menjadi krusta berwarna kuning.

Ulkus-ulkus tersebut dapat sembuh spontan menjadi sikatriks-sikatriks yang juga memanjang dan tidak teratur. Kadang-kadang di atas 82 sikatriks tersebut terdapat jembatan kulit (skin bridge)bentuknya seperti taliyang kedua ujungnya melekat pada sikatriks tersebut, hingga sonde dapat dimasukkan.

Gambaran klinis skrofuloderma bervariasi bergantung pada lamanya penyakit. Jika penyakitnya telah menahun, maka gambaran klinisnya lengkap, artinya terdapat semua kelainan yang telah disebutkan.

Bila penyakitnya belum menahun, maka sikatriks dan jembatan kulit belum terbentuk. Sebagai kesimpulan, maka pada skrofuloderma yang menahun akan didapati kelainan sebagai berikut: pembesaran banyak kgb. dengan konsistensi kenyal dan lunak tanpa tanda-tanda radang akut lain, selain tumor; periadenitis; abses dan fistel multipel; ulkus-ulkus dengan sifat yang khas; sikatriks-sikatriks yang memanjang dan tidak teratur; dan jembatan kulit.

Pada skrofuloderma di leher biasanya gambaran klinisnya khassehingga tidak perlu diadakan diagnosis banding. Pada stadium limfadenitis tuberkulosis sukar dibuat diagnosis secara klinis, oleh karena itu biopsi kelenjar hendaknya dilakukan untuk membedakannya dengan penyakit lain yang menyerang kelenjar getah beningmisalnya limfadenitis bakterial nontuberkulosis, limfosarkoma, dan limfoma malignum.

Jika di daerah ketiak, dibedakan dengan hidradenitis supurativayakni infeksi oleh piokokus pada kelenjar apokrin.

Penyakit tersebut bersifat akut disertai tanda-tanda radang akut yang jelas, terdapat gejala konstitusi dan leukositosis. Skrofuloderma di daerah lipat paha kadangkadang mirip penyakit venerik ialah limfogranuloma venereum (LGV).

Perbedaan yang penting ialah pada LGV terdapat sanggama tersangka (coitus suspectus), disertai gejala konstitusi (demammalese, artralgia), dan terdapat kelima tanda radang akut. Lokalisasinya juga berbeda: pada LGV yang diserang ialah kgb. inguinal medial, sedangkan pada skrofuloderma kgb.

inguinal lateral dan femoral. Pada stadium lanjut pada LGV terdapat gejala bubo bertingkat yang berarti pembesaran kgb. di inguinal medial dan fosa iliaka. Pada LGV tes Frei positif, pada skrofuloderma tes tuberkulin positif. Kini LGV telah langka. Tuberkulosis kutis verukosa Berbeda dengan skrofuloderma, infeksi pada tuberkulosis kutis verukosa terjadi secara eksogen, jadi kuman langsung masuk ke dalam kulit, oleh sebab itu tempat predileksinya pada tungkai bawah dan kaki, tempat yang lebih sering mendapat trauma, yang tersering di lutut.

Gambaran klinisnya khas sekali, biasanya berbentuk bulan sabit akibat penjalaran secara serpiginosa, yang berarti penyakit menjalar ke satu jurusan diikuti penyembuhan di jurusan yang lain.

Ruam terdiri atas papul-papul lentikular di atas kulit yang eritematosa. Pada bagian yang cekung terdapat sikatriks. Selain menjalar secara serpiginosa, juga dapat menjalar ke perifer sehingga terbentuk sikatriks di tengah. Tuberkulosis kutis gumosa Tuberkulosis kutis tersebut terjadi akibat penjalaran secara hematogen, biasanya dari paru. Kelainan kulit berupa guma, yakni infiltrat subkutan, sirkumskrip dan kronis, kemudian melunak dan bersifat destruktif. Dibedakan dengan penyakit lain yang berguma ialah sifilis, frambusia, dan mikosis dalam, karena itu harus dilakukan pemeriksaan histopatologik.

Tuberkulosis kutis orifisialis Sinonimnya ialah tuberkulosis kutis ulserosa. Sesuai dengan namanya, maka lokasinya di sekitar orifisium. Pada tuberkulosis paru dapat terjadi ulkus di mulut, bibir atau di sekitamya akibat berkontak langsung dengan sputum.

Pada tuberkulosis saluran cema, ulkus dapat ditemukan di sekitar anus akibat berkontak langsung dengan feses yang mengandung kuman tuberkulosis. Pada tuberkulosis saluran kemih, ulkus dapat dijumpai di sekitar orifisium ureter ekstemum akibat berkontak dengan urin yang mengandung kuman tersebut. Timbulnya tuberkulosis bentuk ini disebabkan oleh kekebalan yang sangat kurang. Ulkus berdinding bergaung dan sekitamya livid. Lupus vulgaris Menurut beberapa kepustakaantempat predileksi ialah di wajah.

Menurut pengalaman penulis lokasinya lebih sering di badan dan ekstremitas. Di India tempat yang tersering di bokong. Cara infeksi dapat secara endogen maupun eksogen. Gambaran klinis yang umum ialah kelompok nodus eritematosa yang berubah wama menjadi kuning pada penekanan (apple jelly colour).

Tetapi, tanda tersebut tidak selalu terdapat. Bila nodus-nodus tersebut berkonfluensi terbentuk plak, bersifat destruktif, sering terjadi ulkus. Pada waktu terjadi involusi terbentuk sikatriks. Bila 83 mengenal muka, tulang rawan hidung dapat mengalami kerusakan.

Penyembuhan spontan terjadi perlahan-lahan di suatu tempat, tetapi terjadi perjalanan di tempat lain, yang dapat ke perifer atau serpiginosa. Penyakit ini sering didiagnosis salah sebagai tuberkulosis kutis verukosa. Lupus foto kaki memar karena jatuh disemiantus fasiei Mengenai daerah wajah dan timbul secara bergelombang. Ruam berupa papul-papul bulat, biasanya diameternya tidak melebihi 5 mm, eritematosa, kemudian meninggalkan sikatriks.

Pad a diaskopi memberi gambaran apple jelly colour seperti pada lupus vulgaris. Menurut pendapat sekarang bentuk ini tidak ada hubungannya dengan tuberkulosis dan penyebabnya tidak diketahui. Tuberkulosis papulonekrotika Selain berbentuk papulonekrotika, juga dapat berbentuk papulopustul. Tempat predileksi pada wajahanggota badan bagian ekstensor, dan batang tubuh.

Mula-mula terdapat papul eritematosa yang timbul secara bergelombang, membesar perlahan-lahan dan kemudian menjadi pustul. Lalu memecah menjadi krusta dan membentuk jaringan nekrotik dalam waktu 8 minggu, lalu menyembuh dan meninggalkan sikatriks. Kemudian timbul lesi-lesi baru. Lama penyakit dapat bertahun-tahun. Liken skrofulosorum Terutama terdapat pada anak-anak.

Kelainan kulit terdiri atas beberapa papul miliar, warna dapat serupa dengan kulit atau kemerahan (eritematosa). Mula-mula tersusun tersendirikemudian berkelompok tersusun sirsinar, kadang-kadang di sekitarnya terdapat skuama halus. Tempat predileksi pada dada, perut, punggung, dan daerah sakrum. Perjalanan penyakitnya dapat berbulan-bulan dan residif, jika sembuh tidak meninggalkan sikatriks.

Eritema nodosum (EN) Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstremitas bagian ekstensor. Di atasnya terdapat eritema. Banyak penyakit yang juga dapat memberi gambaran klinis sebagai EN yang sering: lepra sebagai eritema nodosum leprosum, reaksi id karena Streptococcus B hemolyticus, alergi obat secara sistemik, dan demam reumatik.

Eritema induratum (El) Bazin Kelainan kulit juga berupa eritema dan nodus-nodus indolen seperti EN, tetapi tempat predileksinya pada ekstremitas daerah fleksor. Perbedaan lain, pada El terjadi supurasi sehingga membentuk ulkus-ulkus. Kadang-kadang tidak mengalami supurasi, tetapi regresi sehingga terjadi hipotrofi berupa lekukan-lekukan. Perjalanan penyakit kronik-residif.

TUBERKULOSIS KUTIS OLEH MIKOBAKTERIA ATIPIKAL Kelainan kulit oleh mikobakteria tersebut memberi gambaran yang tidak khas, seperti ternyata pada uraian berikut ini. Golongan I M. marinum menimbulkan kelainan nodus verukosa, dapat linear hingga menyerupai sporotrikosis.

Sumber infeksi utama ialah kolam renang, karena itu disebut swimming pool granuloma. Tempat predileksinya ialah tempat yang banyak mendapat trauma, yakni di siku dan lutut. Terjadinya infeksi ini telah dilaporkan di Swedia, lnggris, Hawai, dan Amerika Serikat.

M. kansasii dapat menimbulkan kelainan kulit sebagai nodus verukosa foto kaki memar karena jatuh sporotrikosis atau krusta dengan ulkus yang dangkal di bawahnya. lnfeksi oleh kuman ini banyak dilaporkan di Amerika Serikat. Golongan II lnfeksi oleh M. scrofulaceum berupa limfadenitis dan skrofuloderma. Gambaran klinisnya sama dengan yang disebabkan oleh M. Tuberculosis. Golongan Ill M. avium-intracel/ulare biasanya menyebabkan tuberkulosis paru, osteomielitis, dan limfadenitis, jarang menyebabkan infeksi pada kulit.

lnfeksi oleh kuman ini terutama terdapat di Amerika Serikat. Kelainan pada kulit jarang, berupa plak kekuningan, bersisik, sebuah atau multipel. Kadang menyerupai lupus vulgaris. Dapat pula berbentuk nodus-nodus subkutan dengan foto kaki memar karena jatuh 84 membentuk ulkus dan berkembang secara progresif lambat dan menahun. M. ulcerans menyebabkan kelainan kulit pertama-tama sebagai nodus indolen atau abses yang kemudian menjadi ulkus.

Ulkus tersebut juga indolendindingnya bergaungmeluas disertai jaringan nekrotik, dan gambaran klinisnya m1np ulkus tropikum. Meskipun ulkusnya luas, tidak disertai gejala umum dan pembesaran kgb.

Penyakit ini pertama-tama dilaporkan di Australia, kemudian dilaporkan pula di Meksiko, Kongo, Uganda, dan Malaysia. Cara infeksi belum diketahui, mungkin karena gigitan serangga. Golongan IV M. fortuitum pemah diisolasikan dari abses karena suntikan. Sejak itu dilaporkan di Amerika Serikat sebagai abses subkutan sesudah trauma termasuk suntikan.

Pemah pula diisolasikan dari ulkus kronik. M. chelonei dilaporkan diisolasikan dari abses subkutan seorang pasien dengan osteoartritis kronik. Selain itu dapat sebagai penyebab abses subkutan akibat trauma, termasuk suntikan, dapat pula berupa nodus verukosa. M. abscessus gambaran klinisnya mirip yang disebabkan oleh M. chelonei. Di Poliklinik Kulit RSCM yang saya teliti pada tahun 1969, selama 2 tahun terdapat 236 kasus tuberkulosis kutis. Hanya 5 kasus yang disebabkan oleh mikobakteria atipikal ialah kromogen pada 4 kasus dan rapid growers pada 1 kasus.

Mengenai bentuk tuberkulosis kutis ialah 3 skrofuloderma dan 2 tuberkulosis kutis verukosa. Rapid growers didapati pada sebuah kasus dengan skrofuloderma. Tentang terapi 3 kasus yang dapat ditindaklanjuti, semuanya memberi penyembuhan dengan obat antituberkulosis yakni INH + PAS dan INH + dihidrostreptomisin. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pada tuberkulosis kutis LED meninggi, tetapi peninggian LED ini lebih penting untuk pengamatan hasil pengobatan daripada untuk membantu diagnosis.

Peninggian LED berarti terjadi kerusakan jaringan. Pemeriksaan bakteriologik terutama penting untuk menentukan etiologinya.

Sebagai pembantu diagnosis mempunyai arti yang kurangkarena hasilnya memerlukan waktu yang lama (8 minggu untuk kultur dan binatang percobaan). Selain itu pada pembiakan hanya 21 ,7% yang positif. Pemeriksaan histopatologik lebih penting daripada pemeriksaan bakteriologik untuk menegakkan diagnosis karena hasilnya cepat, yakni dalam satu minggu.

Tes tuberkulin mempunyai arti pada usia 5 tahun ke bawah danjika positifhanya berarti pemah atau sedang menderita penyakit tuberkulosis.

Selain dengan Purified Protein Derivatives (tuberkulin human), juga dapat dites dengan tuberkulin berasal dari mikobakteria atipikal. Hasil reaksi tuberkulin dipengaruhi oleh etiologi.

Jika penyebabnya M. tuberculosis, maka reaksi tuberkulin human kuat, sedangkan bila penyebabnya mikobakteria atipikalmaka reaksi tersebut lemah. Jadi antigen yang homolog akan memberikan reaksi yang lebih kuat daripada antigen yang heterolog.

Meskipun demikian karena dapat terjadi reaksi silang, maka nilai tes tersebut kurang untuk menentukan etiologi. Reaksi berantai polimerase (polymerase chain reaction) dapat dipakai untuk menentukan etiologi.

Spesimen dapat berupa jaringan biopsi, keuntungannya hasil cepat diperoleh dan spesimen yang diambil hanya sedikit. Kerug iannya tidak dapat mendeteksi kuman hidupjad i kultur masih tetap merupakan baku emas.

TATA LAKSANA Non medikamentosa Keadaan umum diperbaiki, misalnya keadaan gizi dan anemia. Medikamentosa Prinsip pengobatan tuberkulosis kutis sama dengan tuberkulosis paru. Untuk mencapai hasil yang baik, hendaknya diperhatikan syarat berikut ini. 1. Pengobatan harus dilakukan secara teratur tanpa terputus agar tidak cepat terjadi resistensi. 2. Pengobatan harus dalam kombinasi, maksudnya sama dengan butir satu.

Dalam kombinasi tersebut INH foto kaki memar karena jatuh, karena obat tersebut bersifat bakterisidal, harganya murah dan efek foto kaki memar karena jatuh langka. Sedapat-dapatnya dipilih paling sedikit 2 obat yang bersifat bakterisidal.

Kriteria penyembuhan pada skrofuloderma 85 ialah: semua fistel dan ulkus telah menutup, seluruh kelenjar getah bening mengecil (kurang daripada 1 cm dan berkonsistensi keras), dan sikatriks yang semula eritematosa menjadi tidak eritematosa lagi.

LED dapat dipakai sebagai pegangan untuk menilai penyembuhan pada penyakit tuberkulosis. Jika terjadi penyembuhan LED akan menurun dan menjadi normal. Daftar obat antituberkulosis yang terdapat di Indonesia dicantumkan pada tabel.

Yang bersifat bakterisidal ialah INH (H), rifampisin (R), pirazinamid (Z), dan streptomisin (S), sedangkan etambutol (E) bersifat bakteriostatik. Pemilihan obat bergantung pada keadaan ekonomi penderita, berat ringannya penyakit, dan adakan kontraindikasi.

Dosis H pada anak 10 mg/kg BB, pada orang dewasa 5 mg/kg BB, dosis maksimum 400 mg sehari. R paling lama diberikan 9 bulan. Bila digunakan Z hanya selama 2 bulan, kontraindikasinya penyakit hepar. Efek samping dini E ialah gangguan penglihatan terhadap warna hijau.

Jika terdapat gejala tersebut obat harus segera dihentikan. Dosis maksimum streptomisin 90 x 1 gram. Pada tahun 1969 pada waktu penulis mengobati para pasien tuberkulosis kutis dengan dihidrostreptomisin yang diberikan setiap hari sejumlah 3,7% mengalami gangguan pendengaran. Tabel 10-1. Obat antituberkulosis yang ada di indonesia: dosis, cara pemberian dan efek sampingnya Nama obat INH 5-10 mg/kg BB Rifampisin 10 mg/kg BB Pirazinamid Etambutol 20-35 mg/kg BB bulan 1/11 25 mg/kg BB, berikutnya 15 mg/kg BB 25 mg/kg BB Streptomisin Oasis Cara pemberian per os dosis tunggal per os, dosis tunggal waktu lambung kosong per os dosis terbagi per os dosis, tunggal im Efek samping yang utama neuritis perifer gangguan hepar gangguan hepar gangguan hepar gangguan NII gangguan N VIIIterutama cabang vestibularis Sumber: Kemenkes RI.

Pedoman nasional pengendalian tuberkulosis. Jakarta: Kemenkes RI ; 2011. Pada pengobatan tuberkulosis terdapat 2 tahapan, ialah tahapan awal (intensif) dan tahapan lanjutan. Tujuan tahapan awal ialah membunuh kuman yang aktif membelah sebanyak-banyaknya dan secepat-cepatnya dengan obat yang bersifat bakterisidal. Tahapan lanjutan ialah melalui kegiatan sterilisasi membunuh kuman yang tumbuh lambat.

R dan H disebut bakterisidal lengkap oleh karena kedua obat tersebut dapat memasuki seluruh populasi kuman, masing-masing diberi nilai satu. Z dan S masing-masing hanya mendapat nilai setengah karena Z hanya bekerja dalam lingkungan asam, sedangkan S dalam lingkungan basa. Beberapa rejimen dapat digunakan. Umumnya sebagai pengobatan tuberkulosis kutis cukup digunakan 3 atau 2 obat.

Misalnya kombinasi 3 obat: H, R, dan Z. Setelah 2 bulan, Z dihentikan, sedangkan yang lain diteruskan. Rejimen tersebut sangat poten, sehingga masa pengobatan dapat dipersingkat.

Karena ketiga obat tersebut hepatotoksik, maka sebelum pengobatan dimulai diperiksa lebih dahulu fungsi hepar (SGOT, SGPT, dan fosfatase alkali). Dua minggu sesudah terapi diulangi, biasanya meninggi. Dua minggu kemudian diperiksa lagi. Bila tetap atau menurun, pengobatan dilanjutkan. Tetapi, jika meninggi, cara pengobatan diubah, Z dihentikan, R diberikan seminggu dua kali dengan dosis setiap kali 600 mg.

Rejimen lain ialah kombinasi : H, R, dan E yang diberikan selama 2 bulan, dilanjutkan dengan H dan R tanpa etambutol. Jika pasien kurang mampu terpaksa diberikan kombinasi 2 obat saja: H dan R atau H dan etambutol, dengan sendirinya waktu penyembuhan lebih lama : Pada pengobatan tuberkulosis kutis, bila setelah sebulan tidak tampak perbaikan, harus dicurigai telah terjadi resistensi dan dapat diberikan obat lain.

86 Pengobatan tuberkulosis kutis yang disebabkan oleh mikobakteria atipikal pengobatannya agak berbeda dengan yang disebabkan oleh M. tuberculosis. M. marinum Pengobatannya dengan minosiklin sehari 100-200 mg selama 6-12 minggu. Pengobatan lain dengan rifampisin 600 mg dan etambutol 1,2 gram sehari selama 3-6 bulan.

Juga dapat dengan kotrimoksazol 2-3 tablet (1 tablet berisi 400 mg sulfametoksazol dan 80 mg trimoksazol) sehari 2 kali selama 6 minggu. Pada kasus yang sukar disembuhkan dilakukan pembedahan. M. kansasii lnfeksi oleh M. kasasii dapat diobati dengan obat-obat antituberkulosis, terutama foto kaki memar karena jatuh, rifampisin, dan etambutol dalam kombinasi. Minosiklin 200 mg sehari juga dapat digunakan.

M. chelonae Biasanya resisten terhadap sefaksitin, tobramisin lebih efektif daripada amikasin. Terapi pembedahan berupa eksisi dapat dilakukan pada lupus vulgaris dan tuberkulosis kutis verukosa yang kecil. Pengobatan topikal pada tuberkulosis kutis tidak sepenting pengobatan sistemik. Pada skrofuloderma, jika ulkus masih mengandung pus dikompres, misalnya dengan larutan kalium permanganas 1/5000.

PROGNOSIS Pada umumnya selama pengobatan memenuhi syarat seperti yang telah disebutkan, prognosisnya baik. DAFTAR PUSTAKA 1. M. scrofu/aceum Kuman ini tidak begitu sensitif terhadap obat-obat antituberkulosis. Pengobatan pilihan untuk limfadenitis ialah eksisi. Pada penyakit yang meluas kombinasi obat antituberkulosis dapat dicoba.

M. avium-intrace//ulare 2. 3. 4. Penyakit ini tidak begitu responsif dengan pengobatan kimiawi, dianjurkan tindakan pembedahan. Jika belum sembuh dapat dikombinasi dengan klaritromisin. M. fortuitum lnfeksi tersebut dapat diobati dengan klaritromisin 500 mg sehari 2 kali atau minosiklin 100-200 mg sehari. 5. 6. Agarwa S, Berth-Jones J. Atypical mycobacteria. In: Lebwohl MG, Heyman WR, Berth-Jones J, Coulson I, editor.

Treatment of Skin Disease: Comprehensive Therapeutic Strategic. London: Mosby; 2002. p. 65-7. Djuanda A. Tuberculosis cutis di Jakarta. Disertasi. Jakarta: Universitas Indonesia; 1969. Hok TI. Penuntun cara pemeriksaan bakteriologik mengenai tuberkulosis. Ber Tuberc lndon. 1961 ;8:6. Tappeiner G, Wolff K. Tuberculosis and other mycobacterial infections. In: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, editor.

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2012. p 2225-40. Elston OM, Berger TG, James WO. Mycobacterial Diseases. In: Andrew's diseases of the skin.

Clinical Dermatology. 10th ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 2006. p 333-42. Nascimento LV. Mycobacteria: Tuberculosis. In: Tyring SK, Lupi 0Hengge UR. Tropical Dermatology. 1" ed. USA: Elsevier Churchill Livingstone; 2006. p 251-5. 87 KU STA Oleh I Made Wisnu, Emmy S Sjamsoe-Daili, Sri Linuwih Mena/di PENDAHULUAN Kusta termasuk penyakit tertua. Kata kusta berasal dari bahasa India kustha, dikenal sejak 1400 tahun sebelum Masehi.

Kata kusta disebut dalam kitab lnjil, terjemahan dari bahasa Hebrew zaraathyang sebenarnya mencakup beberapa penyakit kulit lainnya. Ternyata bahwa pelbagai deskripsi mengenai penyakit ini sangat kabur, apabila dibandingkan dengan kusta yang kita kenal sekarang. DEFINISI Kusta merupakan penyakit infeksi yang kronik, dan penyebabnya ialah Mycobacterium leprae yang bersifat intraselular obligat. Saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat.

SINONIM Lepramorbus Hansen EPIDEMIOLOGI Masalah epidermiologi masih belum terpecahkan, cara penularan belum diketahui pasti hanya berdasarkan anggapan klasik yaitu melalui kontak langsung antar kulit yang lama dan erat.

Anggapan kedua ialah secara inhalasi, sebab M. leprae masih dapat hidup beberapa hari dalam droplet. Masa tunas sangat bervariasi, antara 40 hari sampai 40 tahun, umumnya beberapa tahun, ratarata 3-5 tahun. Penyebaran penyakit kusta dari suatu tempat ke tempat lain sampai tersebar di seluruh dunia, tampaknya disebabkan oleh perpindahan penduduk yang terinfeksi penyakit tersebut.

Masuknya kusta ke pulau-pulau Melanesia termasuk Indonesia, diperkirakan terbawa oleh orang-orang Cina. Distribusi penyakit tiap-tiap negara maupun di dalam satu negara sendiri temyata berbeda-beda.

Demikian pula penyebab penyakit kusta menurun atau menghilang pada suatu negara sampai saat ini belum jelas benar. Faktor-faktor yang perlu dipertimbangkan adalah patogenesis kuman penyebab, cara penularan, keadaan sosial ekonomi dan lingkungan, varian genetik yang berhubungan dengan kerentanan, perubahan imunitas, dan kemungkinan adanya reservoir diluar manusia.

Penyakit kusta masa kini berbeda dengan kusta masa dulu, tetapi meskipun demikian masih banyak hal-hal yang belum jelas diketahui, sehingga masih merupakan tantangan yang luas bagi para ilmuwan untuk pemecahannya. Belum ditemukan medium artifisialmempersulit dalam mempelajari sifat-sifat M.

leprae. Sebagai sumber infeksi hanyalah manusia, meskipun masih dipikirkan adanya kemungkinan di luar manusia. Penderita yang mengandung M. leprae jauh lebih banyak (sampai 1013 per gram jaringan), dibandingkan dengan penderita yang mengandung 107daya penularannya hanya tiga sampai sepuluh kali lebih besar. Kusta bukan penyakit keturunan.

Kuman dapat ditemukan di kulit, folikel rambut, kelenjar keringat, dan air susu ibu, jarang didapat dalam urin. Sputum dapat banyak nengandung M. /eprae yang berasal dari traktus respiratorius atas. Tempat implantasi tidak selalu menjadi tempat lesi pertama. Dapat menyerang semua umur, anak-anak lebih rentan daripada orang dewasa.

Di Indonesia penderita anak-anak di bawah umur 14 tahun didapatkan ± 13 %, tetapi anak di bawah umur 1 tahun jarang sekali. Saat ini usaha pencatatan penderita di bawah usia 1 tahun penting dilakukan untuk dicari kemungkinan ada tidaknya kusta kongenital. Frekuensi tertinggi terdapat pada kelompok umur antara 25-35 tahun. 88 Kusta terdapat di seluruh dunia, terutama di Asia, Afrika, Amerika Latindaerah tropis dan subtropis, serta masyarakat yang sosial ekonominya rendah.

Makin rendah sosial ekonomi makin berat penyakitnya, sebaliknya faktor sosial ekonomi tinggi sangat membantu penyembuhan. Didapatkan variasi reaksi terhadap infeksi M. /eprae yang mengakibatkan variasi gambaran klinis (spektrum dan lain-lain) di pelbagai suku bangsa. Hal ini diduga disebabkan oleh faktor genetik yang berbeda. Pada tahun 1991 World Health Assembly membuat resolusi tentang eliminasi kusta sebagai problem kesehatan masyarakat pada tahun 2000 dengan menurunkan prevalensi kusta menjadi di bawah 1 kasus per 10.000 penduduk.

Di Indonesia hal ini dikenal sebagai Eliminasi Kusta tahun 2000 (EKT 2000). Jumlah kasus kusta di seluruh dunia selama 12 tahun terakhir ini telah menurun tajam di sebagian besar negara atau wilayah endemis.

Kasus yang terdaftar pada permulaan tahun 2009 tercatat 213.036 penderita yang berasal dari 121 negara, sedangkan jumlah kasus baru tahun 2008 tercatat 249.007. Di Indonesia jumlah kasus kusta yang tercatat permulaan tahun 2009 adalah 21.538 orang dengan kasus baru tahun 2008 sebesar 17.441 orang. Distribusi tidak merata, yang tertinggi antara lain di Pulau Jawa, Sulawesi, Maluku, dan Papua.

Prevalensi pada tahun 2008 per 10.000 penduduk adalah 0.76. Kusta merupakan penyakit yang menyeramkan dan ditakuti, karena dapat terjadi ulserasi, mutilasi, dan deformitas.

Penderita kusta bukan menderita karena penyakitnya sajatetapi juga karena dikucilkan masyarakat sekitarnya. Hal ini akibat kerusakan saraf besar yang ire-versibel di wajah dan ekstremitas, motorik dan sensorik, serta dengan adanya kerusakan yang berulangulang pada daerah anestetik disertai paralisis dan atrofi otot.

ETIOLOGI Kuman penyebab adalah Mycobacterium /eprae yang ditemukan oleh G.A. HANSEN pada tahun 1874 di Norwegia, yang sampai bekarang belum juga dapat dibiakkan dalam media artifisial. M. leprae berbentuk kuman dengan ukuran 3-8 µm x 0,5 µmtahan asam dan alkohol serta positif-Gram. PATOGENESIS Pada tahun 1960 Shepard berhasil menginokulasikan M. leprae pada kaki mencit, dan berkembang biak di sekitartempat suntikan. Dari berbagai macam spesimen, bentuk lesi maupun negara asal penderita, ternyata tidak ada perbedaan spesies.

Agar dapat tumbuh diperlukan jumlah minimum M. leprae yang disuntikan dan kalau melampaui jumlah maksimum tidak berarti meningkatkan perkembangbiakan. lnokulasi pada mencit yang telah diambil timusnya dengan diikuti iradiasi 900 r, sehingga kehilangan respons imun selularnyaakan menghasilkan granuloma penuh kuman terutama di bagian tubuh yang relatif dingin, yaitu hidung, cuping telinga, kakidan ekor.

Kuman tersebut selanjutnya dapat diinokulasikan lagi, berarti me-menuhi salah satu postulat Kochmeskipun be-lum seluruhnya dapat dipenuhi. Sebenamya M. leprae mempunyai patogenitas dan daya invasi yang rendah, sebab penderita yang mengandung kuman lebih banyak belum tentu memberikan gejala yang lebih berat, bahkan dapat sebaliknya.

Ketidakseimbangan antara derajat infeksi dengan derajat penyakit, tidak lain disebabkan oleh respons imun yang berbeda, yang menggugah timbulnya reaksi granuloma setempat atau menyeluruh yang dapat sembuh sendiri atau progresif. Oleh karena itu penyakit kusta dapat disebut sebagai penyakit imunologik.

Gejala klinisnya lebih sebanding dengan tingkat reaksi selularnya daripada intensitasnya infeksinya. GEJALA KUNIS Diagnosis penyakit kusta didasarkan gambaran klinisbakterioskopis, histopatologis, dan serologis. Di antara ketiganya, diagnosis secara klinislah yang terpenting dan paling sederhana. Hasil bakterioskopis memerlukan waktu paling sedikit 15-30 menit, sedangkan histopatologik 10-14 hari. Kalau memungkinkan dapat dilakukan tes lepromin (Mitsuda) untuk membantu penentuan tipe, yang hasilnya baru dapat diketahui setelah 3 minggu.

Penentuan tipe kusta perlu dilakukan agar dapat menetapkan terapi yang sesuai. 89 Bila kuman M. leprae masuk kedalam tubuh seseorang, dapat timbul gejala klinis sesuai dengan kerentanan orang tersebut. Bentuk tipe klinis bergantung pada sistem imunitas selular (SIS) penderita.

Bila SIS baik akan tampak gam-baran klinis ke arah tuberkuloid, sebaliknya SIS rendah memberikan gambaran lepromatosa. Agar proses selanjutnya lebih jelas lihat bagan patogenesis ini (gambar 11-1 ). Non-infeksi jadi berarti tidak mungkin berubah tipe. Begitu juga LL adalah tipe lepromatosa polar, yakni lepromatosa 100%, juga merupakan tipe yang stabil yang tidak mungkin berubah lagi.

Sedangkan tipe antara Ti dan Li disebut tipe borderline atau campuran, berarti campuran antara tuberkuloid dan lepromatosa. BB adalah tipe campuran yang terdiri foto kaki memar karena jatuh 50% tuberkuloid dan 50% lepromatosa. BT dan Ti lebih banyak tuberkuloidnya, sedang BLdan Li lebih banyak lepromatosanya. Tipe-tipe campuran ini adalah tipe yang labil, berarti dapat bebas beralih tipe, baik ke arah TI maupun ke arah LL.

Zona spektrum kusta menurut berbagai klasifikasi dapat dilihat pada tabel 11-1. Tabel 11-1. Zona spektrum kusta menurut macam klasifikasi KLASIFIKASI Ridley & Jopling Ridley dan Jopling memperkenalkan istilah spektrum determinate pada penyakit kusta yang terdiri atas pelbagai tipe atau bentuk, yaitu : TT : Tuberkuloid polar, bentuk yang stabil Ti : Tuberkuloid indefinite BT : Borderline tuberculoid BB : Mid borderline BL : Borderline lepromatous Li : Lepromatosa indefinite LL : Lepromatosa polar, bentuk yang stabil Tipe I (indeterminate) tidak termasuk dalam spektrum.

TT adalah tipe tuberkuloid polar, yakni tuberkuloid 100%, merupakan tipe yang stabil, I BT BB I BL Madrid Tuberkuloid Borderline WHO Pausibasilar Multibasilar (PB) (MB) PB MB Puskesmas Gambar 11-1. Patogenesis kusta ZONA SPEKTRUM KUSTA TI LL Lei:romatosa Multibasilar berarti mengandung banyak kuman yaitu tipe LL, BL dan BB. Sedangkan pausibasilar berarti mengandung sedikit kuman, yakni tipe TT, BT, dan I. Diagnosis banding berbagai tipe tersebut tercantum pada tabel 11-2 dan 11-3.

Menurut WHO pada tahun 1981, kusta dibagi menjadi multibasilar dan pausibasilar. Yang termasuk dalam multibasilar adalah tipe LL, BL dan BB pada klasifikasi Ridley-Jopling dengan indeks Bakteri (IB) lebih dari 2+ sedangkan pausibasilar adalah tipe I, TI dan BT dengan IB kurang dari 2+. Untuk kepentingan pengobatan pada tahun 1987 telah te~adi perubahan klasifikasi.

Yang dimaksud dengan kusta PB adalah kusta dengan BTA negatif pada pemeriksaan kerokan jaringan kulit, yaitu tipe-tipe I, TI dan BT menurut klasifikasi Ridley- Jopling. 90 Tabel 11-2. Gambaran klinis, bakteriologik, dan imunologik kusta multibasilar (MB) SIFAT Lesi - Bentuk - Jumlah - Distribusi - Permukaan - Batas -Anestesia LEPROMATOSA (LL) Makula lnfiltrat difus Papul Foto kaki memar karena jatuh us Tidak terhitung, tidak ada kulit sehat Simetris Halus berkilat Tidakjelas Tidak ada sampai tidak jelas BORDERLINE LEPROMATOSA (BL) MID BORDERLINE (BB) Makula Plakat Papul Plakat Dome-shaped (kubah) Punched - out Sukar dihitung, masih ada kulit sehat Hampir simetris Halus berkilat Agakjelas Takjelas Dapat dihitung, kulit sehat jelas ada Asimetris Agak kasar, agak berkilat Agakjelas Lebih jelas BTA - Lesi kulit - Sekret hidung Banyak (ada globus) Banyak (ada globus) Ban yak Biasanya negatif Agak banyak Negatif Tes lepromin Negatif Negatif Biasanya negatif Tabel 11-3.

Gambaran klinis, bakteriologik, dan imunologik kusta pausibasilar (PB) SIFAT Lesi - Bentuk TUBERKULOID (TT) BORDERLINE TUBERCULOID (BT) - Jumlah Makula foto kaki memar karena jatuh makula dibatasi infiltrat Satu, dapat beberapa - Distribusi - Permukaan - Batas Asimetris Kering bersisik Jelas Makula dibatasi infiltrat; infiltrat saja Beberapa atau satu dengan satelit Masih asimetris Kering bersisik Jelas - Anestesia Jelas Jelas Hampir selalu negatif Positif kuat (3+) Negatif atau hanya 1+ Positif lemah BTA - Lesi kulit - Tes lepromin INDETERMINATE (I) Hanya makula Satu atau foto kaki memar karena jatuh Variasi Halus, agak berkilat Dapat jelas atau foto kaki memar karena jatuh tidak jelas Tak ada sampai tidak jelas Biasanya negatif Dapat positif lemah atau negatif 91 Bila pada tipe-tipe tersebut disertai STA positif, maka akan dimasukkan ke dalam kusta MB.

Sedangkan kusta MB adalah semua penderita kusta tipe BB, BL dan LL atau apa pun klasifikasi klinisnya dengan STA positif, harus diobati dengan rejimen MDT-MB.

Karena pemeriksaan kerokan jaringan kulit tidak selalu tersedia di lapangan, pada tahun 1995 WHO lebih menyederhanakan klasifikasi klinis kusta berdasarkan hitung lesi kulit dan saraf yang terkena. Hal ini tercantum pada tabel 11-4. Antara diagnosis secara klinis dan secara histopatologik, ada kemungkinan terdapat persamaan maupun perbedaan tipe.

Perlu diingat bahwa diagnosis klinis seseorang harus didasarkan hasil pemeriksaan kelainan klinis seluruh tubuh orang tersebut.

Sebaiknya jangan hanya didasarkan pemeriksaan sebagian tubuh saja, sebab ada kemungkinan diagnosis kl inis di wajah berbeda dengan tubuhlengan, tungkaidan sebagainya. Bahkan pada satu lesi (kelainan kulit) pun dapat berbeda tipenyaumpamanya di sisi kiri berbeda dengan sisi kanan.

Begitu pula dasar diagnosis histopatologik, tergantung pada beberapa tempat dan dari tempat mana biopsinya diambil. Sebagaimana lazimnya dalam bentuk diagnosis klinisdimulai dengan inspeksi, palpasilalu dilakukan pemeriksaan yang menggunakan alat sederhana, yaitu : jarumkapas, tabung reaksi masing-masing dengan air panas dan air dingin, pensil tinta, dan sebagainya.

Kusta terkenal sebagai penyakit yang paling ditakuti karena deformitas atau cacat tubuh. Orang awam pun dengan mudah dapat menduga ke arah penyakit kusta. Yang penting bagi kita foto kaki memar karena jatuh dokter dan ahli kesehatan lainnya, bahkan barangkali para ahli kecantikan dapat menduga ke arah penyakit kusta, terutama bagi kelainan kulit yang masih berupa makula hipopigmentasihiperpigmentasi dan eritematosa.

Kelainan kulit pada penyakit kusta tanpa komplikasi dapat hanya berbentuk makula sajainfitrat saja, atau keduanya. Buatlah diagnosis banding dengan banyak penyakit kulit lainnya yang hampir serupasebab penyakit kusta ini mendapat julukan the greatest imitator dalam ilmu Penyakit Kulit.

Penyakit kulit yang harus diperhatikan sebagai diagnosis banding antara lain dermatofitosis, tinea versikolor, pitiriasis rosea, pitiriasis alba, dermatitis seboroika, psoriasis, neurofibromatosis, granula anulare, xantomatosis, skleroderma, leukemia kutis, tuberkulosis kutis verukosa, dan birth mark.

Kalau secara inspeksi mirip penyakit lain, ada tidaknya anestesia sangat banyak membantu penentuan diagnosis, meskipun tidak selalu jelas. Hal ini dengan mudah dilakukan dengan menggunakan jarum terhadap rasa nyeri, kapas terhadap rasa raba dan kalau masih belum jelas dengan kedua cara tersebut barulah pengujian terhadap rasa suhu, yaitu panas dan dingin dengan menggunakan 2 tabung reaksi.

Untuk mengetahui adanya kerusakan fungsi saraf otonom foto kaki memar karena jatuh ada tidaknya dehidrasi di daerah lesi yang dapat jelas dan dapat pula tidak, Tabel 11-4. Bagan diagnosis klinis menurut WHO (1995) 1. Lesi kulit (makula datar, papul yang meninggi, nodus) - - > 5 lesi 1-5 lesi hipopigmentasi/eritema distribusi tidak simetris - distribusi lebih simetris hilangnya sensasi yang jelas - hilangnya sensasi kurang jelas 2.

Kerusakan saraf (menyebabkan hilangnya sensasi/kelemahan otot yang dipersarafi oleh saraf yang terkena) - hanya satu cabang saraf - banyak cabang saraf 92 yang dipertegas menggunakan pensil tinta (tanda Gunawan).

Cara menggoresnya mulai dari tengah lesi ke arah kulit normal. Bila ada gangguan, goresan pada kulit normal akan lebih tebal bila dibandingkan dengan bagian tengah lesi. Dapat pula diperhatikan adanya alopesia di daerah lesi, yang kadang-kadang dapat membantu, tetapi bagi penderita yang memiliki kulit berambut sedikit, sangat sukar menentukannya. Gangguan fungsi motoris diperiksa dengan Voluntary Muscle Test (VMT). Mengenai saraf perifer yang perlu diperhatikan ialah pembesarankonsistensi, ada/tidaknya nyeri spontan dan/atau nyeri tekan.

Hanya beberapa saraf superfisial yang dapat dan perlu diperiksa, yaitu N. fasialis, N. aurikularis magnus, N. radialis, N. ulnaris, N. medianus, N. politea lateralis, dan N. tibialis posterior. Tampaknya mudah, tetapi memerlukan latihan dan kebiasaan untuk memeriksanya. Bagi tipe ke arah lepromatosa kelainan saraf biasanya bilateral dan menyeluruh, sedang bagi tipe tuberkuloid, kelainan sarafnya lebih terlokalisasi mengikuti tempat lesinya.

Deformitas atau cacat kusta sesuai dengan patofisiologinya, dapat dibagi dalam deformitas primer dan sekunder. Deformitas primer sebagai akibat langsung oleh granuloma yang terbentuk sebagai reaksi terhadap M. leprae, yang mendesak dan merusak jaringan di sekitarnya, yaitu kulit, mukosa traktus respiratorius alas, tulangtulang jari, dan wajah. Deformitas sekunder terjadi sebagai akibat adanya deformitas primer, terutama kerusakan saraf (sensorik, motorik, otonom), antara lain kontraktur sendi, mutilasi tangan dan kaki.

Gejala-gejala kerusakan saraf : N. ulnaris: - anestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis - clawing kelingking dan jari manis - atrofi hipotenar dan otot interoseus serta kedua otot lumbrikalis medial. N. medianus: - anestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk, dan jari tengah - tidak mampu aduksi ibu jari - clawing ibu jari, telunjuk, dan jari tengah - ibu jari kontraktur - atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral N.

radialis: - anestesia dorsum manus, serta ujung proksimal jari telunjuk - tangan gantung (wrist drop) - tak mampu foto kaki memar karena jatuh jari-jari atau pergelangan tangan. N. poplitea lateralis: - anestesia tungkai bawahbagian lateral dan dorsum pedis - kaki gantung (foot drop) - kelemahan otot peroneus N. tibialis posterior: - anestesia telapak kaki - claw toes - paralisis otot intrinsik kaki dan kolaps arkus pedis N. fasialis: - cabang temporal dan zigomatik menyebabkan lagoftalmus - cabang bukal, mandibular dan servikal menyebabkan kehilangan ekspresi wajah dan kegagalan mengatupkan bibir N.

trigeminus: - anestesia kulit wajah, kornea dan konjungtiva mata - atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral Kerusakan mata pada kusta juga dapat primer dan sekunder. Primer mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu mata, juga dapat mendesak jaringan mata lainnya. Sekunder disebabkan oleh rusaknya N. fasialis yang dapat membuat paralisis N. orbikularis palpebrarum sebagian atau seluruhnya, mengakibatkan lagoftalmus yang selanjutnya, menyebabkan kerusakan bagianbagian mata lainnya.

Secara sendiri-sendiri atau bergabung akhirnya dapat menyebabkan kebutaan. lnfiltrasi granuloma ke dalam adneksa kulit yang terdiri atas kelenjar keringat, kelenjar palit, dan folikel rambut dapat mengakibatkan kulit kering dan alopesia. Pada tipe lepromatosa dapat timbul ginekomastia akibat gangguan foto kaki memar karena jatuh hormonal dan oleh karena infiltrasi granuloma pada tubulus seminiferus testis. Untuk dapat membuat diagnosis klinis dan tipenya, perlu diketahui terlebih dahulu cara membuat diagnosis kedua bentuk polar TI dan LL yang akan diuraikan secara skematis (tabel 11-1 ).

93 Bentuk campuran mempunyai sifat campuran antara kedua bentuk polar tersebut. Pada gambar 11-2 dapat dilihat hubungan masing-masing antara spektrum kusta dengan pemeriksaan bakterioskopik, SIS, dan tes Mitsuda (Gambar 11-2). '. Bakterioskopik . / .- .- .- . . .,, "',,. Tes Mitsuda'. ><.,. .- TT .- BT Gambar 11-2. .- . BB '._, SIS . . BL . LL Hubungan Antara Bakterioskopik, Tes Mitsuda dan SIS Kusta histoid Kusta histoid merupakan variasi lesi pada tipe lepromatosa yang pertama dikemukakan oleh WADE pada tahun 1963.

Secara klinis berbentuk nodus yang berbatas tegas, dapat juga berbentuk plak. Bakterioskopik positif tinggi. Umumnya timbul sebagai kasus relaps sensitif atau relaps resisten.

Kusta tipe neural Kusta tipe neural murni mempunyai tanda sebagai berikut : tidak ada dan tidak pernah ada lesi kulit ada satu atau lebih pembesaran saraf ada anestesia dan atau paralisis, serta atrofi otot pada daerah yang disarafinya bakterioskopik negatif tes Mitsuda umumnya positif untuk menentukan tipe, biasanya tipe tuberkuloid, borderline atau nonspesifik, harus dilakukan pemeriksaan histopatologik saraf.

PENUNJANG DIAGNOSIS 1. Pemeriksaan bakterioskopik jaringan kulit) (kerokan Pemeriksaan bakterioskopik digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis dan pengamatan pengobatan. Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau usapan dan kerokan mukosa hidung yang diwamai dengan pewarnaan terhadap basil tahan asam (STA), antara lain dengan ZIEHL-NEELSEN. Bakterioskopik negatif pada seorang penderita, bukan berarti orang tersebut tidak mengandung kuman M.

leprae. Pertama-tama harus ditentukan lesi di kulit yang diharapkan paling padat oleh kumansetelah terlebih dahulu menentukan jumlah tempat yang akan diambil. Mengenai jumlah lesi juga ditentukan oleh tujuannyayaitu untuk riset atau rutin.

Untuk riset dapat diperiksa 10 tempat dan untuk rutin sebaiknya minimal 4-6 tempat, yaitu kedua cuping telinga bagian bawah dan 2-4 lesi lain yang paling aktif, berarti yang paling eritematosa dan paling infiltratif.

Pemilihan kedua cuping telinga tersebut tanpa menghiraukan ada tidaknya lesi di tempat tersebut, oleh karena atas dasar pengalaman tempat tersebut diharapkan mengandung kuman paling banyak.

Perlu diingat bahwa setiap tempat pengambilan harus dicatat, guna pengambilan ditempat yang sama pada pengamatan pengobatan untuk dibandingkan hasilnya. Cara pengambilan bahan dengan menggunakan skalpel steril. Setelah lesi tersebut didesinfeksi kemudian dijepit antara ibu jari dan jari telunjuk agar menjadi iskemik, sehingga kerokan jaringan mengandung sedikit mungkin darah yang akan mengganggu gambaran sediaan.

lrisan yang dibuat harus sampai di dermis, melampaui subepidermal clear zone agar mencapai jaringan yang diharapkan banyak mengandung sel Virchow (sel lepra) yang di dalamnya mengandung kuman M. leprae. Kerokan jaringan itu dioleskan di gelas alas, difiksasi di atas api, kemudian diwamai dengan pewamaan yang klasik, yaitu Ziehl Neelsen. Untuk pewarnaan ini dapat digunakan modifikasi Ziehl Neelsen dan cara-cara lain dengan segala kelebihan dan kekurangannya disesuaikan dengan keadaan setempat.

Sediaan mukosa hidung diperoleh dengan cara nose blows, terbaik dilakukan pagi hari yang ditampung pada sehelai plastik. Perhatikan sifat duh tubuh (discharge) tersebut, apakah cair, serosa, beningmukoid, mukopurulenpurulen, ada darah atau tidak.

Sediaan dapat dibuat langsung atau plastik tersebut dilipat dan kirim ke laboratorium. 94 Dengan kapas lidi bahan dioleskan merata pada gelas alas.

Fiksasi harus pada hari yang samapewarnaan tidak perlu pada hari yang sama. Cara lain mengambil bahan kerokan mukosa hidung dengan alat semacam skalpel kecil tumpul atau bahan olesan dengan kapas lidi.

Sebaiknya diambil dari daerah septum nasi, selanjutnya dikerjakan seperti biasa. Sediaan dari mukosa hidung jarang dilakukan karena: - kemungkinan adanya M. atipik - M. leprae tidak pernah positif kalau pada kulit negatif - bila diobati, hasil pemeriksaan mukosa hidung negatif lebih dulu bila dibandingkan dengan kerokan jaringan kulit - rasa nyeri saat pemeriksaan M. leprae tergolong BTA, akan tampak merah pada sediaan. Dibedakan bentuk batang utuh (solid)batang terputus (fragmented), dan butiran (granular).

Bentuk solid adalah kuman hidup, sedang fragmented dan granular merupakan bentuk mati. Secara teori penting untuk membedakan antara bentuk solid dan nonsolidberarti membedakan antara yang hidup dan yang mati, sebab bentuk yang hidup itulah yang lebih berbahayakarena dapat berkembangbiak dan dapat menularkan ke orang lain.

Dalam praktek sukar sekali menentukan solid dan nonsolid, oleh karena dipengaruhi oleh banyak macam faktor. Sejak pengambilan bahan kerokan jaringan sampai selesai menjadi sediaanperlengkapan laboratorium, siapa yang mengerjakan, yang melihat dan yang menginterprestasikan sediaan, akan menentukan mutu hasil bakterioskopik. Meskipun sudah ada ketentuan/patokan solid dan nonsolid, interpretasi yang melihat itulah yang dapat menimbulkan perbedaan. Andaikata ada satu sediaan dilihat oleh dua atau beberapa orang, besar foto kaki memar karena jatuh akan memberikan hasil yang berbeda antara satu dengan yang lain.

Hal ini menyebabkan suatu institut terkenal dan termasuk tertua di dunia tidak berani membedakan antara solid dan nonsolid.

Contoh lain antara dua tokoh dunia lepra yaitu SHEPARD dan REES. Mereka selalu berbeda interpretasi hasil pengamatan sediaan yang sama antara solid dan nonsolid. Kepadatan BTAtanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaan dinyatakan dengan lndeks Bakteri (IB) dengan nilai dari 0 sampai 6+ menurut RIDLEY.

0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapang pandang (LP) 1+bila1-10 BTAdalam 100 LP 2 + bila 1-10 BTAdalam 10 LP 3 + bila 1-10 BTA rata-rata dalam 1 LP 4 + bila 11-100 BTA rata-rata dalam 1 LP 5+ bila 101-1000BTA rata-rata dalam 1 LP 6 + bila > 1000 BTA rata-rata dalam 1 LP Pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop cahaya dengan minyak emersi pada pembesaran lensa obyektif 100x. IB seseorang adalah IB rata-rata semua lesi yang dibuat sediaan. lndeks Morfologi (IM) adalah persentase bentuk solid dibandingkan dengan jumlah solid dan nonsolid.

Rumus : Jumlah solid x 100% = . % Jumlah solid + nonsolid Syarat perhitungan: - jumlah minimal kuman tiap lesi 100 BTA - IB 1 + tidak perlu dibuat IM-nya, karena untuk mendapat 100 BTA harus mencari dalam 1000 sampai 10.000 lapangan. - Mulai dari IB 3 + harus dihitung IM-nya, sebab dengan IB 3 + maksimum harus dicari dalam 100 lapangan.

Contoh perhitungan IB dan IM Tempat pengambilan Telinga kiri Telinga kanan Ujung jari tangan kiri Ujung jari tangan kanan Lesi I Lesi II IB 4+ 3+ 1+ Solid IM 9 91 9% 8 0 92 5 8% 0 22 Y2:i% 93 92 395 7% 8% 2+ 3+ 5+ 18 Nonsolid 7 8 33 IB penderita : 18 : 6=3+ IM penderita : 33 : (33+395) = . % 95 Ada pendapat, bahwa jika jumlah BTA kurang dari 100, dapat pula dihitung IM-nya tetapi tidak dinyatakan dalam %, tetap dalam pecahan yang tidak boleh diperkecil atau diperbesar.

Sebagai contoh umpamanya solid ada 4, nonsolid ada 44, maka IM 4:48. Sebaiknya diadakan standarisasi pembuatan sediaan dan pengamatan sediaan antar laboratorium, nasional, maupun internasional. Pada tindak lanjut sediaan bakterioskopik sebaiknya dilakukan oleh laboratorium dan tenaga laboratorium yang sama pula, agar obyektivitas dapat dipertahankan. Standarisasi IB masih dapat dilaksanakan, tetapi untuk IM sangat sulit, bahkan ada yang berpendapat tidak mungkin.

2. histiosit ke tempat kuman disebabkan karena proses imunologik dengan adanya faktor kemotaktik. Kalau berlebihan dan tidak ada lagi yang harus foto kaki memar karena jatuh, makrofag akan berubah bentuk menjadi sel epiteloid yang tidak dapat bergerak dan kemudian akan dapat berubah menjadi sel datia Langhans.

Adanya massa epiteloid yang berlebihan dikelilingi oleh limfosit yang disebut tuberkel akan menjadi penyebab utama kerusakan jaringan dan cacat. Pada penderita dengan SIS rendah atau lumpuh, histiosit tidak dapat menghancurkan M. leprae yang sudah ada didalamnya, bahkan dijadikan tempat berkembang biak dan disebut sel Virchow atau sel lepra atau sel busa dan sebagai alat pengangkutpenyebarluasan.

Granuloma adalah akumulasi makrofag dan atau derivat-derivatnya. Gambaran histopatologik tipe tuberkuloid adalah tuberkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak ada kuman atau hanya sedikit dan non-solid. Pada tipe lepromatosa terdapat kelim sunyi subepidermal (subepidermal clear zone), yaitu suatu daerah langsung di bawah epidermis yang jaringannya tidak patologik.

Didapati sel Virchow dengan banyak kuman. Pada tipe borderline, terdapat campuran unsur-unsur tersebut (Tabel 11-5). Pemeriksaan histopatologik Makrofag dalam jaringan yang berasal dari monosit di dalam darah ada yang mempunyai nama khusus, antara lain sel Kupffer dari hati, sel alveolar dari paru, sel glia dari otak, dan yang dari kulit disebut histiosit.

Salah satu tugas makrofag adalah melakukan fagositosis. Kalau ada kuman (M. /eprae) masuk, akibatnya akan bergantung pada Sistem lmunitas Selular (SIS) orang itu. Apabila SIS-nya tinggi, makrofag akan mampu memfagosit M. leprae. Datangnya Tabel 11-5. Karakteristik berbagai tipe kusta menurut klasifikasi Ridley-Jopling Tip e TT Reaksi lepromin Stabilitas imunologik Reaksi borderline ENL Kuman dalam hidung Kuman dalam granuloma Sel epiteloid Sel datia Langhans Globi Sel busa (sel Virchow) Limfosit lnfiltrasi zona sub epidermal Kerusakan saraf BT BB BL BB BL Li LL ± + ++ + + + 4-5+ ± TT Ti BT 3+ ++ 2+ + 1+ ± + 0 + +++ +++ + ++ 0-1+ + ++ +++ + +++ ± 1-3+ + + ++ ++ 3-4+ + + LL + ++ 5-6+ + ++ 5-6+ + ++ + +++ + + + +!± ± + ± + ± ++ 96 3.

Pemeriksaan serologik Pemeriksaan serologik kusta didasarkan atas terbentuknya antibodi pada tubuh seseorang yang terinfeksi oleh M. leprae. Antibodi yang terbentuk dapat bersifat spesifik terhadap M.

leprae, yaitu antibodi anti phenolic glycolipid-1 (PGL-1) dan antibodi antiprotein 16 kD serta 35 kD. Sedangkan antibodi yang tidak spesifik antara lain antibodi anti-lipoarabinomanan (LAM), yang juga dihasilkan oleh kuman M. tuberculosis. Kegunaan pemeriksaan serologik ini ialah dapat membantu diagnosis kusta yang meragukan, karena tanda klinis dan bakteriologik tidak jelas.

Di samping itu dapat membantu menentukan kusta subklinis, karena tidak didapati lesi kulit, misalnya pada narakontak serumah. Macammacam pemeriksaan serologik kusta ialah: Uji MLPA (Mycobacterium Leprae Particle Aglutination) Uji ELISA (Enzyme Linked foto kaki memar karena jatuh Assay) ML dipstick test (Mycobacterium leprae dipstick) ML flow test (Mycobacterium leprae flow test) REAKSIKUSTA Reaksi kusta adalah interupsi dengan episode akut pada perjalanan penyakit yang sebenarnya sangat kronik.

Adapun patofisiologi belum jelas betul, terminologi dan klasifikasi masih bermacam-macam. Mengenai patofisiologinya yang belum jelas tersebut akan dijelaskan secara imunologik. Reaksi imun dapat menguntungkan, tetapi dapat pula merugikan yang disebut reaksi imun patologik, dan reaksi kusta ini tergolong didalamnya. Dalam klasifikasi yang bermacammacam itu, yang tampaknya paling banyak dianut pada akhir-akhir ini, yaitu: ENL (eritema nodusum leprosum) dan Reaksi reversal atau reaksi upgrading ENL terutama timbul pada tipe lepromatosa polar dan dapat pula pada BL, berarti makin tinggi tingkat multibasilarnya makin besar kemungkinan timbul ENL (lihat gambar 11-3).

Bagan / / / / / ENL / .- / / - I ------- I 'f . Reversal / / / I / TT BT Ti BB ', I ' BL ', LL Li Gambar 11-3. Hubungan antara reaksi reversal dan enl pada berbagai tipe kusta Secara imunopatologis, ENL termasuk respons imun humoral, berupa fenomena kompleks imun akibat reaksi antara antigen M.

leprae + antibodi (lgM, lgG) + komplemen ~ kompleks imun. Tampaknya reaksi ini analog dengan reaksi fenomena unik, tidak dapat disamakan begitu saja dengan penyakit lain. Dengan terbentuknya kompleks imun ini, maka ENL termasuk di dalam golongan penyakit kompleks imun, oleh karena salah satu protein M. leprae bersifat antigenik, maka antibodi dapat terbentuk. Temyata bahwa kadar imunoglobulin penderita kusta lepromatosa lebih tinggi daripada tipe tuberkuloid.

Hal ini te~adi oleh karena pada tipe foto kaki memar karena jatuh jumlah kuman jauh lebih banyak daripada tipe tuberkuloid. ENL lebih banyak terjadi pada pengobatan tahun kedua. Hal ini dapat te~adi karena pada pengobatan, banyak kuman kusta yang mati dan hancur, berarti banyak antigen yang dilepaskan dan bereaksi dengan antibodi, serta mengaktifkan sistem komplemen.

Kompleks imun tersebut terus beredar dalam sirkulasi darah yang akhirnya dapat melibatkan berbagai organ. Pada kulit akan timbul gejala klinis yang berupa nodus eritema, dan nyeri dengan tempat predileksi di lengan dan tungkai. Bila mengenai organ lain dapat menimbulkan gejala seperti iridosiklitis, neuritis akut, limfadenitis, artritis, orkitis, dan nefritis akut dengan adanya proteinuria. ENL dapat 97 disertai gejala konstitusi dari ringan sampai berat yang dapat diterangkan secara imunologik pula.

Perlu ditegaskan bahwa pada ENL tidak terjadi perubahan tipe. Lain halnya dengan reaksi reversal yang hanya dapat terjadi pada tipe borderline (Li, BL, BB, BT, Ti), sehingga dapat disebut reaksi borderline. Yang memegang peranan utama dalam hal ini adalah SIS, yaitu terjadi peningkatan mendadak SIS. Meskipun faktor pencetusnya belum diketahui pasti, diperkirakan ada hubungannya dengan reaksi hipersensitivitas tipe lambat.

Reaksi peradangan terjadi pada tempattempat kuman M. leprae berada, yaitu pada saraf dan kulit, umumnya terjadi pada pengobatan 6 bulan pertama. Neuritis akut dapat menyebabkan kerusakan saraf secara mendadak, oleh karena itu memerlukan pengobatan segera yang memadai.

Seperti pemah diterangkan terdahulu bahwa yang menentukan tipe penyakit adalah SIS. Tipe kusta yang termasuk borderline ini dapat bergerak bebas ke arah TI dan LL dengan mengikuti naik turunnya SIS, sebab setiap perubahan tipe selalu disertai perubahan SIS pula.

Begitu pula reaksi reversal, terjadi perpindahan tipe ke arah TI dengan disertai peningkatan SIS, hanya bedanya dengan cara mendadak dan cepat. Penggunaan istilah downgrading untuk reaksi kusta, akhir-akhir ini sudah hampir tidak terdengar lagi, tetapi pemakaiannya hanya untuk menunjukkan pergeseran ke arah lepromatosa masih tetap berlaku, berarti bergerak secara lambat, tidak secepat reaksi.

Gejala klinis reaksi reversal ialah umumnya sebagian atau seluruh lesi yang telah ada bertambah aktif dan atau timbul lesi baru dalam waktu yang relatif singkat. Artinya lesi hipopigmentasi menjadi eritema, lesi eritema menjadi makin eritematosa, lesi makula menjadi infiltrat, lesi infiltrat makin infiltratif dan lesi lama menjadi bertambah luas.

Tidak perlu seluruh gejala harus ada, satu saja sudah cukup. Adanya gejala neu-ritis akut penting diperhatikan, karena sangat menentukan pemberian pengobatan kortikosteroid, sebab tanpa gejala neuritis akut pemberian kortikosteroid adalah fakultatif. Kalau diperhatikan kembali reaksi ENL dan reversal secara klinis, ENL dengan lesi eritema nodosum sedangkan reversal tanpa nodus, sehingga disebut reaksi lepra nodular, sedangkan reaksi reversal adalah reaksi non-nodular. Hal ini penting membantu menegakkan diagnosis reaksi atas dasar lesi, ada atau tidak adanya nodus.

Kalau ada berarti reaksi nodular atau ENL, jika tidak ada berarti reaksi non-nodular atau reaksi reversal atau reaksi borderline. PENGOBATAN KUSTA Obat antikusta yang paling banyak dipakai pada saat ini adalah DDS {diaminodifenil sulfon) kemudian klofazimin, dan rifampisin.

DDS mulai dipakai sejak 1948 dan di Indonesia digunakan pada tahun 1952. Klofazimin dipakai sejak 1962 oleh BROWN dan HOGERZEIL, dan rifampisin sejak tahun 1970. Pada tahun 1998 WHO menambahkan 3 obat antibiotik lain untuk pengobatan alternatif, yaitu ofloksasin, minosiklin dan klaritromisin. Untuk mencegah resistensi, pengobatan tuberkulosis telah menggunakan multi drug treatment (MDT) sejak 1951, sedangkan untuk kusta baru dimulai pada tahun 1971.

Pada saat ini ada berbagai macam dan cara MDT dan yang dilaksanakan di Indonesia sesuai rekomendasi WHO, dengan obat alternatif sejalan dengan kebutuhan dan kemampuan. Yang paling dirisaukan ialah resistensi terhadap DDS, karena DDS adalah obat antikusta yang paling banyak dipakai dan paling murah.

Obat ini sesuai dengan para penderita yang ada di negara berkembang dengan sosial ekonomi rendah. MDT digunakan sebagai usaha untuk: mencegah dan mengobati resistensi memperpendek masa pengobatan mempercepat pemutusan mata rantai penularan Untuk menyusun kombinasi obat perlu diperhatikan antara lain: efek terapeutik obat efek samping obat ketersediaan obat harga obat kemungkinan penerapannya DDS Tentang sejarah pemakaian DDS, pada 20 tahun pertama digunakan sebagai monoterapi.

Pada tahun 1960, Shepard berhasil melakukan inokulasi M. leprae ke dalam telapak kaki mencit. Pada tahun 1964, pembuktian pertama kali 98 dengan inokulasi adanya resistensi terhadap DDS oleh Pettit dan Rees, disusul secara beruntun pembuktian adanya resistensi yang meningkat di foto kaki memar karena jatuh negara.

Dengan adanya pembuktian resistensi tersebut berubahlah pola berpikir dan tindakan kemoterapi kusta dari monoterapi ke MDT. Pengertian relaps atau kambuh pada kusta ada 2 kemungkinan, yaitu relaps sensitif (persisten) dan relaps resisten.

Pada relaps sensitif penyakit kambuh setelah menyelesaikan pengobatan sesuai dengan waktu yang ditentukan. Secara klinis, bakterioskopik, histopatologik dapat dinyatakan penyakit tiba-tiba foto kaki memar karena jatuh kembali dengan timbulnya lesi baru dan bakterioskopik positif kembali. Tetapi setelah dibuktikan dengan pengobatan dan inokulasi pada mencit, ternyata M. leprae foto kaki memar karena jatuh sensitif terhadap DDS.

M. leprae yang semula dorman, sleeping, atau persisten, bangun dan aktif kembali foto kaki memar karena jatuh. Pada pengobatan sebelumnya, kuman dorman sukar dihancurkan dengan obat atau MDT apapun. Pada relaps resisten penyakit kambuh setelah menyelesaikan pengobatan sesuai dengan waktu yang ditentukan, tetapi tidak dapat diobati dengan obat yang sama. Dengan gejala klinisbakterioskopik, dan histopatologik yang khasdapat dibuktikan dengan percobaan pengobatan dan inokulasi pada mencit, bahwa M.

leprae resisten terhadap DDS. Cara pembuktiannya ialah dengan percobaan pengobatan dengan DDS 100 mg sehari selama 3 bulan sampai 6 bulan disertai pengamatan secara klinisbakterioskopik, dan histopatologik. Apabila fasilitas mengizinkandapat ditentukan gradasi resistensinya dari yang rendahsedangsampai yang tinggi. lnokulasi mencit pernah dilaksanakan di Bagian Mikrobiologi FKUI Jakarta. Resistensi hanya terjadi pada kusta multibasilar, tetapi tidak pada pausibasilar oleh karena SIS penderita PB tinggi dan pengobatannya relatif singkat.

Resistensi terhadap DDS dapat primer maupun sekunder. Resistensi primer, terjadi bila orang ditulari oleh M. leprae yang telah resistendan manifestasinya dapat dalam berbagai tipe (TT, BT, BB, BL, LL), bergantung pada SIS penderita. Derajat resistensi yang rendah masih dapat diobati dengan dosis DDS yang lebih tinggi, sedangkan pada derajat resistensi yang tinggi DDS tidak dapat dipakai lagi. Resistensi sekunder terjadi oleh karena: monoterapi DDS dosis terlalu rendah minum obat tidak teratur minum obat tidak adekuat, baik dosis maupun lama pemberiannya pengobatan terlalu lama, setelah 4-24 tahun Efek samping DDS antara lain nyeri kepalaerupsi obat, anemia hemolitik, leukopenia, insomnia, neuropati perifer, sindrom DDS, nekrolisis epidermal toksik, hepatitis, hipoalbuminemia, dan methemoglobinemia.

Rifampisin Rifampisin adalah obat yang menjadi salah satu komponen kombinasi DDS dengan dosis 10 mg/kg berat badan; diberikan setiap hari atau setiap bulan. Rifampisin tidak boleh diberikan sebagai monoterapi, oleh karena memperbesar kemungkinan terjadinya resistensitetapi pada pengobatan kombinasi selalu diikutkantidak boleh diberikan setiap minggu atau setiap 2 minggu mengingat efek sampingnya.

Ditemukan dan dipakai sebagai obat antituberkulosis pada tahun 1965 dan sebagai obat kusta pada tahun 1970 oleh Rees dkk., serta Leiker dan Kamp. Resistensi pertama terhadap M. leprae dibuktikan pada tahun 1976 oleh Jacobson dan Hastings. Efek samping yang harus diperhatikan adalah hepatotoksik, nefrotoksik, gejala gastrointestinal, flu-like syndromedan erupsi kulit.

Klofazimin (lampren) Obat ini mulai dipakai sebagai obat kusta pada tahun 1962 oleh Brown dan Hoogerzeil. Dosis sebagai antikusta ialah 50 mg setiap hari, atau 100 mg selang sehariatau 3 x 100 mg setiap minggu. Juga bersifat antinflamasi sehingga dapat dipakai pada penanggulangan ENL dengan dosis lebih yaitu 200 mg-300 mg/ hari namun awitan kerja baru timbul setelah 2-3 minggu.

Resistensi pertama pada satu kasus dibuktikan pada tahun 1982. Efek sampingnya ialah warna merah kecoklatan pada kulit, dan warna kekuningan pada sklera, sehingga mirip ikterus, apalagi pada dosis tinggiyang sering merupakan masalah dalam ketaatan berobat penderita.

Hal tersebut disebabkan karena klofazimin adalah zat warna dan dideposit terutama pada sel sistem retikuloendotelial, mukosa dan kulit. Pigmentasi bersifat 99 reversibel, meskipun menghilangnya lambat sejak obat dihentikan.

Efek samping lain yang hanya terjadi dalam dosis tinggi, yakni nyeri abdomen, nausea, diare, anoreksia, dan vomitus. Selain itu dapat terjadi penurunan berat badan. Protionamid Dosis diberikan 5-10 mg/kg berat badan setiap hari, dan untuk Indonesia obat ini tidak atau jarang dipakai. Distribusi protionamid dalam jaringan tidak merata, sehingga kadar hambat minimalnya sukar ditentukan.

Obat alternatif Ofloksasin Ofloksasin merupakan turunan fluorokuinolon yang paling aktif terhadap Mycobacterium leprae in vitro. Dosis optimal harian adalah 400 mg. Dosis tunggal yang diberikan dalam 22 dosis akan membunuh kuman Mycobacterium leprae hidup sebesar 99,99%. Efek sampingnya adalah mual, diare, dan gangguan foto kaki memar karena jatuh cema lainnya, foto kaki memar karena jatuh gangguan susunan saraf pusat termasuk insomnia, nyeri kepala, dizziness, nervousness dan halusinasi.

Walaupun demikian hal ini jarang ditemukan dan biasanya tidak membutuhkan penghentian pemakaian obat. Penggunaan pada anak, remaja, ibu hamil dan menyusui harus hati-hati, karena pada hewan muda, kuinolon menyebabkan artropati. Minosiklin Termasuk dalam kelompok tetrasiklin. Efek bakterisidalnya lebih foto kaki memar karena jatuh daripada klaritromisintetapi lebih rendah daripada rifampisin. Dosis standar harian 100 mg. Efek sampingnya adalah pewarnaan gigi bayi dan anak-anak, kadangkadang menyebabkan hiperpigmentasi kulit dan membran mukosa, berbagai simtom saluran cema dan susunan saraf pusat, termasuk dizziness dan unsteadiness.

Oleh sebab itu tidak dianjurkan untuk anak-anak atau selama kehamilan. Klaritromisin Merupakan kelompok antibiotik makrolid dan mempunyai aktivitas bakterisidal terhadap Myca-bacterium leprae pada tikus dan manusia.

Pada penderita kusta lepromatosa, dosis harian 500 mg dapat membunuh 99% kuman hidup dalam 28 hari dan lebih dari 99,9% dalam 56 hari. Efek sampingnya adalah nausea, vomitus dan diare yang terbukti sering ditemukan bila obat ini diberikan dengan dosis 2000 mg. Cara pemberian MDT 1.

MDT untuk multibasilar (BB, BL, LL, atau semua tipe dengan BTA positif) adalah: - Rifampisin 600 mg setiap bulandalam pengawasan - DDS 100 mg setiap hari - Klofazimin : 300 mg setiap bulandalam pengawasan, diteruskan 50 mg sehari atau 100 mg selama sehari atau 3 kali 100 mg setiap minggu Awalnya kombinasi obat ini diberikan 24 dosis dalam 24 sampai 36 bulan dengan syarat bakterioskopis harus negatif. Apabila bakterioskopis masih positif, pengobatan harus dilanjutkan sampai bakterioskopis negatif.

Selama pengobatan dilakukan pemeriksaan secara klinis setiap bulan dan secara bakterioskopis minimal setiap 3 bulan. Jadi besar kemungkinan pengobatan kusta multibasilar ini hanya selama 2 sampai 3 tahun. Hal ini adalah waktu yang relatif sangat singkat dan dengan batasan waktu yang tegas, jika dibandingkan dengan cara sebelumnya yang memerlukan waktu minimal 10 tahun sampai seumur hidup.

Penghentian pemberian obat lazim disebut Release From Treatment (RFT). Setelah RFT dilakukan tindak lanjut (tanpa pengobatan) secara klinis dan bakterioskopis minimal setiap tahun selama 5 tahun. Kalau bakterioskopis tetap negatif dan klinis tidak ada keaktifan baru, maka dinyatakan bebas dari pengamatan atau disebut Release From Control (RFC).

Saat ini, apabila secara klinis sudah terjadi penyembuhan, pemberian obat dapat dihentikan, tanpa memperhatikan bakterioskopis. 2. MDT untuk pausibasilar (ITT, BT, dengan BTA negatif) adalah : - Rifampisin 600 mg setiap bulandengan pengawasan - DDS 100 mg setiap hari.

Keduanya diberikan dalam 6 dosis selama 6 bulan sampai 9 bulanberarti RFT setelah 6-9 bulan. Selama pengobatan, pemeriksaan secara klinis setiap bulan dan bakterioskopis setelah 6 bulan pada akhir pengobatan.

Pemeriksaan dilakukan minimal setiap tahun selama 2 tahun secara klinis dan bakterioskopis. Kalau tidak ada 100 keaktifan baru secara klinis dan bakterioskopis tetap negatif, maka dinyatakan RFC. Sejak tahun 1995 WHO tidak lagi menganjurkan pelaksanaan RFC.

Apabila RFT telah tercapaitanpa memperhatikan hasil bakterioskopis, penderita tidak lagi diawasi sampai RFC, walaupun akhir-akhir ini banyak yang menganjurkan diberlakukan kembali antara lain untuk mengawasi adanya reaksi dan relaps. Berdasarkan klasifikasi WHO (1997) untuk kepentingan pengobatanpenderita kusta dibagi menjadi 3 grup, yaitu pausibasilar dengan lesi tunggalpausibasilar dengan lesi 2-5 buah, dan penderita multibasilar dengan lesi lebih dari 5 buah.

Sebagai standar pengobatan, WHO Expert Committee pada tahun 1998 telah memperpendek masa pengobatan untuk kasus MB menjadi 12 dosis dalam 12-18 bulansedangkan pengobatan untuk kasus PB dengan lesi kulit 2-5 buah tetap 6 dosis dalam 6-9 bulan.

Bagi kasus PB dengan lesi tunggal pengobatan adalah Rifampisin 600 mg ditambah dengan Ofloksasin 400 mg dan Minosiklin 100 mg foto kaki memar karena jatuh dosis tunggal. Kalau susunan MDT tersebut tidak dapat dilaksanakan karena berbagai alasanWHO Expert Committee pada tahun 1998 mempunyai rejimen untuk situasi khusus. Penderita MB yang resisten dengan foto kaki memar karena jatuh biasanya akan resisten pula dengan DDS sehingga hanya bisa mendapat klofazimin.

Dal am hal ini rejimen pengobatan menjadi klofazimin 50 mg, ofloksasin 400 mg dan minosiklin 100 mg setiap hari selama 6 bulanditeruskan klofazimin 50 mg ditambah ofloksasin 400 mg atau minosiklin 100 mg setiap hari selama 18 bu Ian. Bagi penderita MB yang menolak klofazimindapat diberikan ofloksasin 400 mg/hari atau minosiklin 100 mg/hari selama 12 bu Ian.

Alternatif lain ialah diberikan rifampisin 600 mg ditambah dengan ofloksasin 400 mg dan minosiklin 100 mg dosis tunggal setiap bulan selama 24 bulan.

Pengobatan ENL Obat yang paling sering dipakai ialah tablet kortikosteroidantara lain prednison. Dosisnya bergantung pada berat ringannya reaksi, biasanya prednison 15-30 mg seharikadang-kadang lebih.

Makin berat reaksinya makin tinggi dosisnya, tetapi sebaliknya bila reaksinya terlalu ringan tidak perlu diberikan. Sesuai dengan perbaikan reaksi, dosisnya diturunkan secara bertahap sampai berhenti sama sekali. Perhatikan kontraindikasi pemakaian kortikosteroid. Dapat ditambahkan obat analgetik-antipiretik dan sedativa atau bila berat, penderita dapat menjalani rawatinap. Ada kemungkinan timbul ketergantungan terhadap kortikosteroidENL akan timbul kalau obat tersebut dihentikan atau diturunkan pada dosis tertentusehingga penderita ini harus mendapatkan kortikosteroid terus menerus.

Obat yang dianggap sebagai obat pilihan pertama adalah talidomidtetapi harus berhatihati karena mempunyai efek teratogenik. Jadi tidak boleh diberikan kepada orang hamil atau masa subur. Di Indonesia obat ini sudah tidak did a pat. Klofazimin kecuali sebagai obat antikusta dapat juga dipakai sebagai anti-reaksi ENL, tetapi dengan dosis yang lebih tinggi.

Juga bergantung pada berat ringannya reaksimakin berat makin tinggi dosisnya, biasanya antara 200300 mg sehari. Khasiatnya lebih lambat daripada kortikosteroid. Juga dosisnya diturunkan secara bertahap disesuaikan dengan perbaikan ENL.

Keuntungan lain klofazimin dapat dipakai sebagai usaha untuk lepas dari ketergantungan kortikosteroid. Salah satu efek samping yang tidak dikendaki oleh banyak penderita ialah bahwa kulit menjadi berwarna merah kecoklatanapalagi pada dosis tinggi. Tapi masih bersifat reversible, meskipun menghilangnya lambat sejak obatnya dihentikan. Masih ada obat-obat lain, tetapi tidak begitu lazim dipakai. Selama penanggulangan ENL ini, obat-obat antikusta yang sedang diberikan diteruskan tanpa dikurangi dosisnya.

Pengobatan reaksi reversal Perlu diperhatikan, apakah reaksi ini disertai neuritis atau tidak. Sebab kalau tanpa neuritis akut tidak perlu diberi pengobatan tambahan. Kalau ada neuritis akut, obat pilihan pertama adalah kortikosteroid yang dosisnya juga disesuaikan dengan berat ringannya neuritis, makin berat makin tinggi dosisnya. Biasanya diberikan prednison 40 mg sehari, kemudian diturunkan perlahan-lahan. Pengobatan harus secepat-cepatnya dan dengan dosis yang adekuat untuk mengurangi terjadinya kerusakan saraf secara mendadak.

Jarang te~adi ketergantungan terhadap kortikosteroid. Anggota gerak yang terkena neuritis akut harus diistirahatkan. Analgetik dan sedativa kalau diperlukan dapat 101 diberikan. Klofazimin untuk reaksi reversal kurang efektif, oleh karena itu tidak pernah dipakai, begitu juga talidomid tidak efektif terhadap reaksi reversal.

Jadwal pengobatan reaksi kusta yang dianjurkan Sub Direktorat Kusta-Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan (PP & PL) Departemen Kesehatan Indonesia dapat dilihat skema di bawah ini.

Skema pemberian prednison dan lampren 1. Pemberian prednison Minggu pemberian Minggu 1-2 Dosis harian yang dianjurkan 40 mg Minggu 3-4 30 mg Minggu 5-6 20 mg Minggu 7-8 15 mg Minggu 9-10 10 mg Minggu 11-12 5 mg 2. Pemberian lampren ENL yang berat dan berkepanjangan dan terdapat ketergantungan pada steroid (pemberian prednison tidak dapat diturunkan sampai 0), perlu ditambahkan lamprenuntuk dewasa 300 mg/hari selama 2-3 bulan.

Bila ada perbaikan turunkan menjadi 200 mg/hari selama 2-3 bulan. Bila ada perbaikan turunkan menjadi 100 mg/ hari selama 2-3 bulan, dan selanjutnya kembali ke dosis lampren semula, 50 mg/hari, bila penderita masih dalam pengobatan MDT, atau stop bila penderita sudah dinyatakan RFT.

Pada saat yang sama, dosis prednison diturunkan secara bertahap. Pencegahan cacat Foto kaki memar karena jatuh kusta yang terlambat didiagnosis dan tidak mendapat MDT mempunyai risiko tinggi untuk te~adinya kerusakan saraf. Selain itu, penderita dengan reaksi kusta, terutama reaksi reversallesi kulit multipel dan dengan saraf yang membesar atau nyeri juga memiliki risiko tersebut.

Kerusakan saraf terutama berbentuk nyeri saraf, hilangnya sensibilitas dan berkurangnya kekuatan otot. Penderitalah yang mula-mula menyadari adanya perubahan sensibilitas atau kekuatan otot. Keluhan berbentuk nyeri saraf atau Iuka yang tidak sakit, lepuh kulit atau hanya berbentuk daerah yang kehilangan sensibilitasnya saja. Juga ditemukan keluhan sukarnya melakukan aktivitas sehari-hari, misalnya memasang kancing baju, memegang pulpen atau mengambil benda kecilatau kesukaran berjalan.

Semua keluhan tersebut harus diperiksa dengan teliti dengan anamnesis yang baik tentang bentuk dan lamanya keluhansebab pengobatan dini dapat mengobati, sekurangnya mencegah kerusakan menjadi berlanjut. Cara terbaik untuk melakukan pencegahan cacat atau prevention of disabilities (POD) adalah dengan melaksanakan diagnosis dini kusta, pemberian pengobatan MDT yang cepat dan tepat.

Selanjutnya dengan mengenali gejala dan tanda reaksi kusta yang disertai gangguan saraf serta memulai pengobatan dengan kortikosteroid sesegera mungkin. Bila terdapat gangguan sensibilitas, penderita diberi petunjuk sederhana misalnya memakai sepatu untuk melindungi kaki yang telah terkena, memakai sarung tangan bila bekerja dengan benda yang tajam atau panas, dan memakai kacamata untuk melindungi matanya.

Selain itu diajarkan pula cara perawatan kulit sehari-hari. Hal ini dimulai dengan memeriksa ada tidaknya memar, Iuka, atau ulkus. Setelah itu tangan dan kaki direndamdisikat dan dimi-nyaki agar tidak kering dan pecah. WHO Expert Committee on Leprosy (1977) membuat klasifikasi cacat bagi penderita kusta. Pada pertemuan yang ketujuh dibuat amandemen khusus untuk mata.

Hal ini dapat dilihat pada tabel 11-6. 102 Tabel 11-6. Klasifikasi cacat katkan rasa percaya diri, selain itu dapat dilakukan terapi psikologik (kejiwaan). Cacal pada tangan dan kaki lingkat 0 : tidak ada gangguan sensibilitas, tidak ada kerusakan atau defonnitas yang terlihat.

DAFTAR PUSTAKA lingkat 1 : ada gangguan sensibilitas, tanpa 1. kerusakan atau deformitas yang terlihat. Tingkat 2 Tingkat 0 Menaldi SL, lsmiarto SP, Nilasari H, editor.

Kusta. 2. : tidak ada kelainan/kerusakan pada mata (termasuk visus) Tingkat 1 baru pada penyakit kusta. Dalam: Syamsoe Daili ES, : terdapat kerusakan atau deformitas. Cacal pada mata 4. Living- World Health Organization. A guide to eliminating leprosy as a public health problem. 1•1 ed. Geneva: : ada kelainan mata yang terlihat dan atau visus sangat terganggu Hastings RC.

Leprosy. Edinburg: Churchill stone; 1985. berkurang Tingkat 2 Jakarta: Balai Penerbit FKUI ; 2003. h. 59-65. BrycesonA, Foto kaki memar karena jatuh.

Leprosy. 31<1 ed. Edinburg: Chruchill Livingstone; 1990. 3. : ada kelainan/kerusakan pada matatetapi tidak terlihat, visus sedikit Agusni I, Menaldi SL. Beberapa prosedur diagnosis WHO; 1995. 5. World Health Organization. WHO model prescribing infonnation. Drug used in leprosy. Geneva: Catalan: Kerusakan atau deformitas pada tangan dan kaki termasuk ulserasi, absorbsi, mutilasi, kontraktur; sedangkan pada mata termasuk anestesi korneairidosiklitis dan lagoftalmos.

WHO; 1998. 6. Kumar H, Kumar B. IAL Textbook of Leprosy. 1•1 ed. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers Ltd; Rehabilitasi Usaha rehabilitasi medis yang dapat dilakukan untuk cacat tubuh ialah antara lain dengan jalan operasi dan fisioterapi.

Meskipun hasilnya tidak sempuma kembali ke asal, tetapi fungsinya dan secara kosmetik dapat diperbaiki. Cara lain ialah secara kekaryaan, yaitu memberi lapangan pekerjaan yang sesuai cacat tubuhnya, sehingga dapat berprestasi dan dapat mening- 7.

2010. Elston OM, Berger TG, James WO. Hansen;s Disease. In: Andrew's diseases of the skin. Clinical Dennatology. 10., ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 2006. p. 343-52. 8. Modlin RL, Rea TH, Lee DJ, Weinberg AN. Leprosy. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ., Wolff K, Freedberg IM, Austen KF. Dennatology in General Medicine. 8., ed. New York: McGraw-Hill Book Company; 2012. p. 2253-62. 103 DERMATOMIKOSIS Mikosis subkutan adalah kelainan akibat jamur yang melibatkan jaringan di bawah kulit.

Kelainan ini relatif jarang dijumpai. Beberapa di antaranyaadalah: misetoma, kromomikosiszigomikosis subkutansporotrikosis, rinosporidiosis, yang selanjutnya foto kaki memar karena jatuh dibahas dalam bab ini.

Kandidosissatu penyakit jamur yang banyak ditemukan dan disebabkan Candida spp, akan dibicarakan terpisah karena bersifat oportunistik dan dapat memberi pelbagai bentuk klinis, baik superfisialis maupun sistemik. Selain kelainan yang telah disebut di atas, penyakit jamur pada kulit dapat merupakan manifestasi diseminasi kulit dari infeksi jamur sistemik atau deep mycosis yang tidak akan dibahas di sini.

Selanjutnya akan dibahas tentang mikosis superfisialis yang dikelompokkan menjadi nondermatofitosis dan dermatofitosis PENDAHULUAN Kelainan kulit akibatjamur atau dermatomikosis umumnya digolongkan menjadi 2 kelompok, yakni: mikosis superfisial dan mikosis subkutan.

Mikosis superfisial adalah infeksi jamur yang mengenai jaringan mati pada kulit, kuku, dan rambut. Dalam beberapa buku, infeksi jamur ini dibedakan lagi menjadi mikosis superfisial dan mikosis kutan berdasarkan reaksi jaringan.

Pada mikosis superfisial tidak terjadi reaksi inflamasi atau terjadi inflamasi ringan, yakni pada pitiriasis versikolor, folikulitis Malassezia, piedra, dan tinea nigra; atau disebut juga sebagai kelompok nondermatofitosis. Pada mikosis kutan, meskipun yang diserang bukan jaringan hidup, terjadi reaksi inflamasi yang diakibatkan metabolit jamur, yakni pada kelompok dermatofitosis. Mikosis superfisial banyak ditemukan di dunia, terutama di daerah tropis, termasuk Indonesia. NONDERMATOFITOSIS Oleh Kusmarinah Bramono, Unandar Budimu/ja PITIRIASIS VERSIKOLOR SINONIM Sering disebut panu/panautinea versikolor.

Jarang disebut dermatomycoses furfuraceatinea flava, liver spotschromophytosis. DEFINISI Pitiriasis versikolor (PV) adalah infeksi kulit superfisial kronik, disebabkan oleh ragi genus Malasseziaumumnya tidak memberikan gejala subyektif, ditandai oleh area depigmentasi atau diskolorasi berskuama halus, tersebar diskret atau konfluendan terutama terdapat pada badan bagian atas. EPIDEMIOLOGI PV merupakan penyakit universal, terutama ditemukan di daerah tropis. Tidak terdapat perbedaan berdasarkan jenis kelamintetapi terdapat perbedaan kerentanan berdasarkan usia, yakni lebih banyak ditemukan pada remaja dan dewasa muda, jarang pada anak dan orang tua.

Di Indonesia, kelainan ini merupakan penyakit yang terbanyak ditemukan di antara berbagai penyakit kulit akibat jamur. 104 ETIOLOGI GAMBARAN KUNIS PV disebabkan oleh Malassezia spp.ragi bersifat lipofilik yang merupakan flora normal pada kulit. Jamur ini juga bersifat dimorfik, bentuk ragi dapat berubah menjadi hifa. Dahulu ragi ini digolongkan sebagai genus Pityrosporum (terdiri atas Pityrosporum ovale dan Pityrosporum orbicu/are ), tetapi kemudian mengalami reklasifikasi sebagai genus Malassezia.

Berdasarkan analisis genetik, diidentifikasi 6 spesies lipofilik pada kulit manusia yakni M. Lesi PV terutama terdapat pada badan bagian atas, leher, dan perut, ektremitas sisi proksimal. Kadang ditemukan pada wajah dan skalp; dapat juga ditemukan pada aksila, lipat paha, genitalia. Lesi berupa makula berbatas tegas, dapat hipopigmentasi, hiperpigmentasi dan kadang eritematosa, terdiri atas berbagai ukurandan berskuama halus (pitiriasiformis).

Umumnya tidak disertai gejala subyektif, hanya berupa keluhan kosmetismeskipun kadang foto kaki memar karena jatuh pruritus ringan. furfur, M. sympodialis, M. globosa, M. restricta, M. slooffiae, M. obtusa; dan satu spesies yang kurang lipofilik dan biasa terdapat pada kulit hewan, M. pachydermatis. Selanjutnya dilaporkan spesies lain: M. dermatis, M. yaponica, M. nana, M. caprae, M. equine. Sifat lipofilik menyebabkan ragi ini banyak berkolonisasi pada area yang kaya sekresi kelenjar sebasea.

Beberapa studi terpisah menunjukkan bahwa M. g/obosa banyak berhubungan dengan PV, tetapi studi lain menunjukkan bahwa M. sympodialis dan M. furfur yang predominan pada PV. PATOGENESIS Malassezia spp. yang semula berbentuk ragi saprofit akan berubah menjadi bentuk miselia yang menyebabkan kelainan kulit PV.

Kondisi atau faktor predisposisi yang diduga dapat menyebabkan perubahan tersebut berupa suhu, kelembaban lingkungan yang tinggi, dan tegangan co2tinggi permukaan kulit akibat oklusi, faktor genetik, hiperhidrosis, kondisi imunosupresif, dan malnutrisi. Beberapa mekanisme dianggap merupakan penyebab perubahan warna pada lesi kulit, yakni Malassezia sp. memproduksi asam dikarboksilat (a.I. asam azeleat) yang mengganggu pembentukan pigmen melanin, dan memproduksi (pityriacitrin) yang mempunyai metabolit kemampuan absorbsi sinar ultraviolet sehingga menyebabkan lesi hipopigmentasi.

Mekanisme terjadinya lesi hiperpigmentasi belum jelas, tetapi satu studi menunjukkan pada pemeriksaan mikroskop elektron didapati ukuran melanosom yang lebih besar dari normal.

Lapisan keratin yang lebih tebal juga dijumpai pada lesi hiperpigmentasi. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan dengan lampu Wood dapat memperlihatkan fluoresensi kekuningan akibat metabolit asam dikarboksilat, yang digunakan sebagai petunjuk lesi PV dan mendeteksi sebaran lokasi lesi. Perlu diwaspadai hasil pemeriksaan fluoresensi positif palsu yang antara lain dapat karena penggunaan salap yang mengandung asam salisilat, tetrasiklin.

Hasil negative palsu dapat terjadi pada orang yang rajin mandi. Pemeriksaan mikologis langsung sediaan kerokan kulit akan menunjukkan kumpulan hifa pendek dan sel ragi bulat, kadang oval. Gambaran demikian menyebabkan sebutan serupa 'spaghetti and meatballs' atau 'bananas and grapes'. Sediaan diambil dengan kerokan ringan kulit menggunakan skalpel atau dengan merekatkan selotip. Pemeriksaan dengan menggunakan larutan KOH 20%, dan dapat ditambahkan sedikit tinta biru-hitam untuk memperjelas gambaran elemen jamur.

DIAGNOSIS Dugaan diagnosis PV jika ditemukan gambaran klinis adanya lesi di daerah predileksi berupa makula berbatas tegas berwarna putihkemerahan, sampai dengan hitam, yang berskuama halus. Pemeriksaan dengan lampu Wood untuk melihat fluoresensi kuning keemasan akan membantu diagnosis klinis. Konfirmasi diagnosis dengan didapatkannya hasil positif pada pemeriksaan mikologis kerokan kulit. DIAGNOSIS BANDING Beberapa kelainan dengan klinis yang mirip dan perlu dibedakan dari PV, antara lain pitiriasis alba, eritrasma, vitiligo, dermatitis seboroik, pitiriasis 105 rosea, morbus Hansen tipe tuberkuloid, dan tinea.

Perbedaan karakteristik klinis perlu dicermati, dan pemeriksaan penunjang yang sesuai dapat membantu untuk menegakkan atau menyingkirkan diagnosis. bertahan sampai beberapa bulan setelah jamur negatif, hal ini perlu dijelaskan pada pasien. DAFTAR PUSTAKA 1. TATA LAKSANA Mengidentifikasi faktor pred isposisi dan menyingkirkan yang dapat dihindari merupakan hal yang penting dalam tatalaksana PV selain terapi.

Terapi dapat menggunakan terapi topikal atau sistemik, dengan beberapa pertimbanganantara lain luas lesi, biaya, kepatuhan pasienkontra indikasi, dan efek samping. Sebagai obat topikal dapat digunakan antara lain selenium sulfide bentuk sampo 1,8% atau bentuk losio 2,5% yang dioleskan tiap hari selama 1~.30 menit dan kemudian di bi las. Aplikasi yang d1b1arkan sepanjang malam dengan frekuensi 2 kali seminggu juga dapat digunakan, dengan perhatian akan kemungkinan reaksi iritasi.

Pengolesan dianjurkan di seluruh badan selain kepala dan genitalia. Ketokonazol 2% bentuk sampo juga dapat digunakan serupa dengan sampo selenium sulfid.

Alternatif lain adalah solusio natrium hiposulfit 20%solusio propilen glikol 50%. Untuk lesi terbatas, berbagai krim derivat azol misalnya mikonazol, klotrimazol, isokonazolekonazol dapat digunakan; demikian pula krim tolsiklat, tolnaftat, siklopiroksolamindan haloprogin. Obat topikal sebaiknya diteruskan 2 minggu setelah hasil pemeriksaan dengan lampu Wood dan pemeriksaan mikologis langsung kerokan kulit negatif.

Obat sistemik dipertimbangkan pada lesi luas, kambuhan, dan gagal dengan terapi topikal, antara lain dengan ketokonazol 200 mg/hari selama 5-1 O hari atau itrakonazol 200 mg/hari selama 5-7 hari. Pengobatan rumatan (maintenance) dipertimbangkan untuk menghindari kambuhan pada pasien yang sulit menghindari faktor predisposisi ; antara lain dengan sampo selenium sulfide secara periodis atau dengan obat sistemik ketokonazol 400 mg sekali setiap bulan atau 200 mg sehari selama 3 hari tiap bulan.

PROGNOSIS Prognosis baik jika pengobatan dilakukan secara tekun dan konsistenserta faktor predisposisi dapat dihindari. Lesi hipopigmentasi dapat 2. 3. Ashbee HR Update on the genus Malassezia. Med Mycol. 2007;45: 287-303 Bramono K, Menaldi SL, Widaty S, Hemani CH.

Prevalensi penyakit kulit, faktor risiko dermatomikosis serta sebaran jenis dermatofitosis dan spesies penyebab: survei di daerah rural dataran rendah Jawa Baral MDVI. 2008;35: 2-7. Dali A, Amin S, llyas FS. Tinjauan mengenai penyakit jamur superficial di Indonesia. MDVI. 2001 ; 28 4. (supl.2):228S-31 S.

Gupta AK, Bluhm R, Summerbell R Pityriasis 5. versicolor. JEADV 2002;16:19-33. Gupta KA, Batra R, Bluhm R, Boekhout T, Dawson 6. TL. Skin diseases associated with Malassezia species. JAmAcadDermatol. 2004; 51 : 785-98. Hay RJ dan Ashbee HR Mycology. In: Burns T, 7. Breathnach S, Griffithseditor. Rooks's textbook of dermatology. 8'" ed, vol 2. Oxford, WileyBlackwell; 2010. Janik MP, Heffernan MP. Yeast infection: candidiasis 8. and tinea (pityriasis) versicolor, and malassezia (pityrosporum) folliculitis.

In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Levell D, editor. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 81h ed. New York: McGraw-Hill Co; 2012.p.2298-311.

Krisanty RIA, Bramono K, Wisnu IM. Identification of Malassezia species from pityriasis versicolor in Indonesia and its relationship with clinical characteristics. Mycoses. 2008;52:257-62. FOLIKULITIS MALASSEZIA SINONIM Folikulitis pitirosporum (berdasar sebutan lama genus penyebab) DEFINISI Folikulitis Malassezia adalah penyakit kronis pada folikel pilosebasea yang disebabkan oleh jamur Malassezia spp., berupa papul dan pustul folikular, yang biasanya gatal dan terutama berlokasi di batang tubuh, leher, dan lengan bagian atas.

Kelainan ini sering salah didiagnosis sebagai akne vulgaris. 106 EPIDEMIOLOGI KOH dan tinta Parker® biru hitam. Mengingat Malassezia spp. merupakan flora normal kulit, Kelainan ini biasanya mengenai dewasa muda sampai usia pertengahan, dan lebih banyak ditemui di daerah tropis, mungkin karena kelembaban tinggi dan suhu panas, tetapi juga dilaporkan pada daerah beriklim dingin saat musim panas.

ETIOPATOGENESIS Jamur penyebab adalah spesies Malassezia, yang merupakan flora normal kulit, bersifat lipofilik, serupa dengan penyebab pitiriasis versikolor.

Dilaporkan bahwa spesies yang p redominan ditemukan pada lesi adalah M. globosa dan M. Sympodialis, meskipun peneliti lain menemukan juga M. Restricta. Bila pada hospes terdapat faktor predisposisi, spesies Malassezia tumbuh ber1ebihan dalam folikel sehingga folikel dapat pecah, menyebabkan reaksi peradangan terhadap lemak bebas yang dihasilkan lipase jamur dan memberikan gambaran klinis folikulitis.

Faktor predisposisi antara lain adalah suhu dan kelembaban udara yang tinggi, hiperhidrosis, pakaian oklusif, pengunaan bahan-bahan ber1emak untuk pelembab badan yang berlebihanpenggunaan antibiotik (sering pada akne vulgaris), kortikosteroid lokal/sistemik, sitostatik dan penyakit serta keadaan tertentumisalnya: diabetes mellitus, keganasan, kehamilan, keadaan imunokompromais dan Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS), serta sindrom Down.

Jacinto-Jamora menambahkan kriteria yakni dianggap folikulitis Malassezia jika temuan jumlah organisme lebih dari::: 3+; yakni lebih dari 2-6 spora dalam kelompok atau 3-12 spora tunggal tersebar. Pemeriksaan penunjang lain adalah dengan menemukan organisme dalam ostium folikel rambut pada sediaan histopatologi yang kadang disertai ruptur folikel dan tanda peradangan. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding yang utama adalah akne vulgaris, selain folikulitis bakterialerupsi akneiformis, dan folikulitis eosinofilik.

Pada akne vulgaris, banyak ditemukan komedo, dan umumnya tidak gatal. TATA LAKSANA Pendekatan tatalaksana baik dengan menghilangkan faktor foto kaki memar karena jatuh maupun memberikan pengobatan. Obat yang digunakan dapat berupa: Antimikotik oral, misalnya: Ketokonazol 200 g/hari selama 4 minggu ltrakonazol 200 g/hari selama 2 minggu Flukonazol 150 g seminggu selama 4 minggu Antimikotik topikal biasanya kurang efektif, walaupun dapat menolong, misalnya sampo ketokonazol atau selenium sulfid.

GAMBARAN KUNIS PROGNOSIS Folikulitis Malassezia memberikan keluhan gatal pada tempat predileksi. Klinis morfologi terlihat papul dan pustul perifolikular berukuran 2-3 mm diameter, dengan peradangan minimal. Tempat predileksi adalah dada, punggung, dan lengan atas. Kadang-kadang dapat di leher dan jarang di wajah. Secara umum prognosis baik, tetapi jika faktor predisposisi tidak dapat dihilangkan maka akan bersifat kambuhan. DAFTAR PUSTAKA 1.

DIAGNOSIS Diagnosis berdasarkan keluhan gatal dan lokasi serta morfologi lesi, dikonfirmasi dengan menemukan kelompokan sel ragi dan spora bulat atau blastospora Malassezia pada pemeriksaan isi folikel yang dikeluarkan dengan ekstrator komedo. Pemeriksaan dilakukan dengan larutan 2. 3. Akaza N, Akamatsu H, Sasaki Y, Kishi M, Mizutani H, Sano A, Hirokawa K, Nakata S, et al. Malasseziafollicultis is caused by cutaneous foto kaki memar karena jatuh Malassezia species. MerdMycol. 2009;47: 618-24.

Ashbee HR. Update on the genus Malassezia. Med Mycol. 2007;45: 287-303. Hay RJ, Ashbee HR. Mycology. In: Bums T, Breathnach S, Griffiths C, editor. Rooks's textbook of dermatology. a•h ed, vol 2. Oxford : WileyBlackwell ; 2010. 107 4. 5. 6. 7. lndrarini, Bramono K, Urip KS, Daili SF. Prevalensi folikulitis Malassezia di antara pasien akne vulgaris dan erupsi akneiformis di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta. MDVI. 2004; 31 : 41-7. Jang SJChoi YB, Ahn KJ.

Malassezia species cultured from the lesions of Malassezia folliculitis. Kor J Med Mycol. 2003; 8: 55-62. Janik MP, Heffernan MP. Yeast infection: candidiasis and tinea (pityriasis) versicolor. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Levell D, editor. Fitspatrick's Dermatology in General Medicine. 8th edvol 2.

New York: McGraw-Hill Co; 2012. p 2298-311. Tragiannidis A, Bisping G, Koehler G, Groll AH. Minireview: Malassezia infections in immunocompromised patients. Mycoses. 2009; 53:187-95. PIEDRA SINONIM Piedra hitam: tinea nodosa, trikomikosis nodularis Piedra putih : trikosporosis nodosa DEFINISI Piedra adalah infeksi jamur pada helai rambut, ditandai dengan benjolan (nodul) sepanjang rambut.

Dikenal 2 jenis, yakni piedra hitam, yang disebabkan jamur Piedraia hortae, dan piedra putih yang dulu dianggap disebabkan oleh Trichosporon beige/Ii, ternyata kemudian terbukti disebabkan oleh beberapa spesies genus Trichosporon antara lain T ovoides, T inkin, T asahii. EPIDEMIOLOGI Piedra hitam terutama menyerang rambut kepala, meskipun pernah dilaporkan pada area tubuh lain yakni jenggot, kumis, dan pubis.

Kelainan ini terutama ditemui di daerah tropis di Amerika Selatan, kepulauan Pasifik, dan Timur Jauh; di Asia dan Afrika jarang. Selain pada manusia, kelainan ini dapat foto kaki memar karena jatuh pada monyet dan primata lain. Di Indonesia hingga sekarang hanya ditemui jenis piedra hitam. Piedra putih terutama menyerang rambut aksila, genital, dan jenggot. Ditemukan di daerah beriklim sedang atau subtropis, hanya kadang di daerah tropis. ETIOPATOGENESIS Piedraia hortae, penyebab piedra hitam, ditemukan di tanah dan air tergenang.

Penyebab piedra putih, genus Trichosporon, dapat ditemukan baik di tanah, udara, air, tumbuhan, dan permukaan foto kaki memar karena jatuh. Faktor higiene memegang peran pada terjadinya infeksi. Jamur penyebab masuk ke kutikula rambut, tumbuh mengelilingi rambut membentuk benjolan-benjolan, dan dapat menimbulkan ruptur atau trikoreksis dan patah rambut.

Transmisi dari orang ke orang jarang, meskipun piedra putih dilaporkan berhubungan dengan transmisi seksual. GEJALA KUNIS Piedra hitam terutama pada rambut kepala, bersifat asimtomatik, ditandai dengan benjolan atau nodul hitam lonjong, keras, multipel, yang melekat erat pada rambut, berukuran mikroskopis sampai 1 milimeter.

Bila rambut disisir akan terdengar suara bergelitik. Rambut sering patah. Piedra putih terutama pada rambut aksila, genital, jenggot, berupa benjolan lunak, multipel berukuran mikroskopik sampai 1 milimeter, berwama putih sampai coklat muda, dan tidak terlalu melekat erat pada rambut, sehingga mudah dilepaskan. Kadang benjolan menyatu membentuk selubung mengelilingi rambut. Rambut patah dapat terjadi, tetapi lebih jarang dibandingkan dengan piedra hitam.

DIAGNOSIS Diagnosis piedra berdasarkan atas gambaran klinis dan didukung oleh pemeriksaan sediaan langsung dan biakan. Pada pemeriksaan mikroskopik piedra hitam dengan larutan KOH, tampak benjolan-benjolan terpisah yang terdiri atas anyaman padat hifa berwama coklat-hitam, tersusun regular dalam substansi seperti semen.

Di bagian tepi dapat ditemukan artrokonidia berdiameter 4-8 µm, dan di tengah dapat ditemukan askus yang berisi 8 askospora berbentuk fusiformis. Pada piedra putih, benjolan cenderung menyatu, terdiri atas anyaman hifa yang tersusun kurang regular, membentuk massa seperti gelatin menyelubungi rambut. Benjolan piedra putih kadang memberikan fluoresensi pada pemeriksaan dengan lampu Wood.

108 PENGOBATAN Memotong rambut yang terkena infeksi adalah pengobatan terbaik untuk piedra hitam maupun putih. Cara pengobatan lain dapat dengan larutan sublimat 1/2000 setiap hari, atau sediaan azol topikal.

Di Indonesia pernah dilaporkan keberhasilan pengobatan piedra hitam dengan sampo ketokonazol. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. Hay RJAshbee HR. Mycology. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editor. Rook's Textbook of Dermatology. 81• ed. Oxford : WileyBlackwell. 2010: 36 .14-5. Rippon JW. Medical Mycology: the pathogenic fungi and the pathogenic actinomycetes.

3 rd ed. Philadelphia: WB Saundres Co. 1988: 154-68. Verna S, Heffernan MP. Superficial fungal infection: dermatophytosis, onychomycosis, tinea nigra, piedra. Dalam : Wolff K, Goldsmith LA, Katz SIGilchrest BA, Paller ASLevell DJeditor.

Fitspatrick's Dermatology in General Medicine. 81• edvol 2. New York: McGraw-Hill Co. 2012. p 2277-97. TINEA NIGRA PALMARIS SINONIM linea nigra palmaris, keratomikosis nigrikan palmaris, pitiriasis nigra, kladosporiosis epidemika, mikrosporosis nigra. DEFINISI Tinea nigra adalah infeksi jamur superfisial yang asimptomatik pada stratum korneumbiasanya pada telapak tanganwalaupun telapak kaki dan permukaan kulit lain dapat terkena. Kelainan kulit berupa makula foto kaki memar karena jatuh sampai hitam.

di Indonesia. Kadang-kadang ditemukan di Amerika Serikat dan Eropa. ETIOPATOGENESIS Organisme penyebab adalah jamur dematiaceae atau jamur berpigmen hitam-Hortaea foto kaki memar karena jatuh atau C/adosporium werneckii (dulu disebut Exophia/a werneckii atau Phaeoannellomyces werneckii), yang biasa hidup di tanah, saluran pembuangan air, dan tanaman busuk.

lnfeksi timbul akibat inokulasi jamur setelah trauma, dengan masa inkubasi 2-7 minggu. Penularan dari orang lain jarang terjadi. Tidak ada faktor predisposisi. GEJALA KUNIS Kelainan kulit umumnya di telapak tanganmeskipun juga dapat di telapak kaki dan permukaan kulit lainnya, berupa makula coklat hitam berbatas tegastidak bersisik.

Sangat jarang ditemui lesi bersisik. Penderita umumnya berusia muda di bawah 19 tahun dan penyakitnya berlangsung kronik sehingga dapat dilihat pada orang dewasa di atas 19 tahun.

Perbandingan penderita wanita 3x lebih banyak daripada pria. Faktor-faktor predisposisi penyakit belum diketahui kecuali hiperhidrosis dan tidak ada hubungan dengan gangguan respons imun. DIAGNOSIS Diagnosis dibuat berdasarkan foto kaki memar karena jatuh klinis dan pemeriksaan kerokan kulit dan biakan.

Pada pemeriksaan sediaan langsung dalam larutan KOH jamur telihat sebagai hifa bercabang, bersekat ukuran sampai 5 µ, berwarna coklat muda sampai hijau tua. Biakan pada agar Sabouraud (suhu kamar) menghasilkan koloni yang tampak sebagai koloni yang semula menyerupai ragi dan koloni filamen berwarna hijau tua atau hitam. DIAGNOSIS BANDING EPIDEMIOLOGI Penyakit terdapat sporadis, di daerah tropis dan subtropis, terutama Amerika Selatan dan Tengah, Afrika dan Asia, termasuk linea nigra dapat menyerupai nevus junctional, dermatitis kontak, kulit yang terkena zat kimiapigmentasi pada penyakit Addison, sifilis, pinta, dan melanoma.

109 PENGOBATAN DAFTAR PUSTAKA Tinea nigra dapat diobati dengan obat-obat antijamur konvensional dan kombinasi bahan antijamur dengan keratolitik, misalnya salap salisil sulfur, Whitfielddan tinctura jodii, selain dengan antijamur topikal golongan azol. 1. Hay RJ, Ashbee HR. Mycology. In: Bums T. Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editor. Rook's Textbook of Dermatology.

8"' ed. Oxford : Wiley; 2010 2. Rippon JW. Medical Mycology: the pathogenic fungi and the pathogenic actinomycetes. 3"' ed. Philadelphia: WB Saundres Co. 1988. p 154-68. PROGNOSIS 3. Verna S, Heffernan MP. Superficial fungal infection: dermatophytosis, Karena asimtomatik, tinea nigra tidak memberi keluhan pada penderita kecuali keluhan estetik, kalau tidak diobati penyakit akan menjadi kronik.

onychomycosis, tinea nigra, piedra. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Levell DJ, editor. Fitspatrick's dermatology in General Medicine. 8"' ed, vol 2. New York: McGraw-Hill Co; 2012. p 2277-97. DERMATOFITOSIS O/eh Sandra Widaty, Unandar Budimulja DEFINISI Dermatofitosis adalah penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya stratum korneum pada epidermis, rambut, dan kukuyang disebabkan golongan jamur dermatofita.

Jamur ini dapat menginvasi seluruh lapisan stratum korneum dan menghasilkan gejala melalui aktivasi respons imun pejamu. SINONIM Tinearingwormkurap, teigne, herpes sirsinata. ETIOLOGI Dermatofita ialah golongan jamur yang menyebabkan dermatofitosis. Golongan jamur ini mempunyai sifat mencemakan keratin. Dermatofita termasuk kelas Fungi imperfecti, yang terbagi dalam 3 genus, yaitu Microsporum, Trichophyton, dan Epidemophyton.

Selain sifat keratofilik masih banyak sifat yang sama di antara dermatofita, misalnya sifat faali, taksonomis, antigenik, kebutuhan zat makanan untuk pertumbuhannya, dan penyebab penyakit. Hingga kini dikenal sekitar 41 spesies dermatofita, masing-masing 2 spesies Epidermophyton, 17 spesies Microsporum, dan 21 spesies Trichophyton. Telah juga ditemukan bentuk sempurna (perfect stage) pada spesies dermatofita tersebut.

Adanya bentuk sempurna yang terbentuk oleh dua koloni yang berlainan "jenis kelaminnya" ini menyebabkan dermatofita dapat dimasukkan ke dalam famili Gymnoascaceae.

Dari beberapa spesies dermatofita, misalnya genus Nannizzia dan Arthroderma masing-masing dihubungkan dengan genus Microsporum dan Trichophyton. Untuk kepentingan klinis dan epidemiologis, dermatofita yang menginfeksi manusia dibagi berdasarkan tempat hidupnya, yaitu geofilik untuk jamur yang berasal dari tanah antara lain M.

Gypseum ; golongan zoofilik berasal dari hewan110 misalnya M. Canis; antropofilik khusus untuk jamur yang bersumber dari manusia contohnya T rubrum. KLASIFIKASI Terdapat berbagai variasi gambaran klinis dermatofitosis, hal ini bergantung pada spesies penyebab, ukuran inokulum jamur, bagian tubuh yang terkena, dan sistem imun pejamu.

Selanjutnya untuk kemudahan diagnosis dan tatalaksana maka dermatofitosis dibagi menjadi beberapa bentuk, yaitu: - tinea kapitis, dermatofitosis pada kulit dan rambut kepala - tinea barbe, dermatofitosis pada dagu dan jenggot - tinea kruris, dermatofitosis pada daerah genitokrural, sekitar anus, bokong, dan kadang-kadang sampai perut bagian bawah - tinea pedis et manum, dermatofitosis pada kaki dantangan - tinea unguium, dermatofitosis pada kuku jari tangan dan kaki - tinea korporis, dermatofitosis pada kulit glabrosa pada bagian lain yang tidak termasuk bentuk 5 tinea di atas.

Selain 6 bentuk tinea masih dikenal istilah yang mempunyai arti khusus, yaitu : - tinea imbrikata: dermatofitosis dengan susunan skuama yang konsentris dan disebabkan Trichophyton concentricum - tinea favosa atau favus: dermatofitosis yang terutama disebabkan Trichophyton schoenleini: secara klinis antara lain terbentuk skutula dan berbagai seperti tikus (mousy odor).

- tinea fasialis, tinea aksilaris, yang juga menunjukkan daerah kelainan. - tinea sirsinata, arkuata yang merupakan penamaan deskriptif morfologis. Keempat istilah tersebut dapat dianggap sebagai tinea korporis. Selain itu, dikenal istilah tinea inkognito, yang berarti dermatofitosis dengan bentuk klinis tidak khas oleh karena telah foto kaki memar karena jatuh dengan steroid topikal kuat.

GEJALA KUNIS Tinea glabrosa atau dermatofitosis pada kulit tidak berambut mempunyai morfologi khas. Penderita merasa gatal dan kelainan berbatas tegas, terdiri atas macam-macam efloresensi kulit (polimorfi).

Bagian tepi lesi lebih aktif (lebih jelas tanda-tanda peradangan) daripada bagian tengah sehingga kepustakaan lama menyebutkannya sebagai eczema marginatum yang mencerminkan deskripsi klinis lesi dermatofitosis. Gambaran klinis dermatofitosis yang bervariasi tidak hanya bergantung pada spesies penyebab dan sistem imun pejamu namun juga pada adanya keterlibatan folikel rambut. Bergantung pada berat ringannya reaksi radang dapat dilihat berbagai macam lesi kulit. Di bawah ini akan dibahas bentuk-bentuk klinis yang sering dilihat sesuai dengan lokalisasinya.

a. Tinea pedis (Athlete's foot, ringworm of the foot, kutu air) Tinea pedis ialah dermatofitosis pada kaki, terutama pada sela-sela jari dan telapak kaki : 1. Tinea pedis yang tersering dilihat adalah bentuk interdigitalis. Di antara jari IV dan V terlihat fisura yang dilingkari sisik halus dan tipis. Kelainan ini dapat meluas ke bawah jari. Kelainan ini dapat meluas ke bawah jari (subdigital) dan juga ke sela jari yang lain. Oleh karena daerah ini lembab, maka sering dilihat maserasi.

Aspek klinis maserasi berupa kulit putih dan rapuh. Bila bagian kulit yang mati ini dibersihkan, maka akan terlihat kulit baru, yang pada umumnya juga telah diserang oleh jamur.

Bentuk klinis ini dapat berlangsung bertahun-tahun dengan menimbulkan sedikit keluhan atau tanpa keluhan sama sekali. Pada suatu ketika kelainan ini dapat disertai infeksi sekunder oleh bakteri sehingga terjadi selulitis, limfangitis, limfadenitis, dan dapat pula terjadi erisipelas, yang disertai gejala-gejala umum. 2. Bentuk lain ialah yang disebut moccasin foot. Pada seluruh kaki, dari telapak, tepi sampai punggung kaki terlihat kulit menebal dan bersisik; eritema biasanya ringan dan terutama terlihat pada bagian tepi lesi.

111 Bersifat kronik dan sering resisten pada pengobatan. Di bagian tepi lesi dapat pula dilihat papul dan kadang-kadang vesikel. 3. Pada bentuk subakut terlihat vesikel, vesiko-pustul dan kadang-kadang bula. Kelainan ini dapat mulai pada daerah sela jari, kemudian meluas ke punggung kaki atau telapak kaki.

lsi vesikel berupa cairan jernih yang kental. Setelah pecahvesikel tersebut meninggalkan sisik yang berbentuk lingkaran yang disebut koleret. lnfeksi sekunder oleh bakteri dapat terjadi juga pada bentuk ini.

Jamur terdapat pada bagian atap vesikel. Untuk menemukannya, sebaiknya diambil atap vesikel atau bula untuk diperiksa secara sediaan langsung atau untuk dibiak. Tinea pedis banyak terlihat pada orang yang dalam kehidupan sehari-hari banyak bersepatu tertutup disertai foto kaki memar karena jatuh kaki yang buruk dan para pekerja dengan kaki yang selalu atau sering basah. Penderita biasanya orang dewasa. Tinea manum adalah dermatofitosis pada tangan.

Klinis tampak bentuk hiperkeratosis dan penebalan lipat. Semua bentuk kelainan di kaki dapat terjadi pula pada tangan. b. Tinea. unguium (dermatophytic onychomycosis, ringworm of the nail) linea unguium adalah kelainan kuku yang disebabkan oleh jamur dermatofita. Terdapat beberapa bentuk klinis. 1. Bentuk subungual distalis Bentuk ini mulai dari tepi distal atau distolateral kuku. Proses ini menjalar ke proksimal dan di bawah kuku terbentuk sisa kuku yang rapuh.

Kalau proses berjalan terus, maka permukaan kuku bagian distal akan hancur dan yang terlihat hanya kuku rapuh yang menyerupai kapur. 2. Leukonikia trikofita atau lekonikia mikotika. Kelainan kuku pada bentuk ini merupakan leukonikia atau keputihan di permukaan kuku yang dapat dikerok untuk dibuktikan adanya elemen jamur. Kelainan ini dihubungkan dengan Trichophyton mentagrophytes sebagai penyebabnya.

3. Bentuk subungual proksimalis Bentuk ini mulai dari pangkal kuku bagian proksimal terutama menyerang kuku dan membentuk gambaran klinis yang khasyaitu terlihat kuku di bagian distal masih utuh, sedangkan bagian proksimal rusak.

Biasanya penderita tinea unguium mempunyai dermatofitosis di tempat lain yang foto kaki memar karena jatuh sembuh atau yang belum.

Kuku kaki lebih sering diserang daripada kuku tangan. c. linea kruris (eczema marginatum, dhobie itch, jockey itch, ringworm of the groin) linea kruris adalah dermatofitosis pada lipat paha, daerah perineum, dan sekitar anus.

Kelainan ini dapat bersifat akut atau menahun, bahkan dapat merupakan penyakit yang berlangsung seumur hidup. Lesi kulit dapat terbatas pada daerah genitokrural saja, atau meluas ke daerah sekitar anus, daerah gluteus dan perut bagian bawahatau bagian tubuh yang lain. Kelainan kulit yang tampak pada sela paha merupakan lesi berbatas tegas. Peradangan pada tepi lebih nyata daripada daerah tengahnya. Efloresensi terdiri atas macam-macam bentuk yang primer dan sekunder (polimorf).

Bila penyakit ini menjadi menahun, dapat berupa bercak hitam disertai sedikit sisik. Erosi dan keluarnya cairan biasanya akibat garukan. linea kruris merupakan salah satu bentuk klinis yang sering dilihat di Indonesia. d. Tinea korporis (tinea sirsinata, tinea glabrosa, Scherende Flechtekurap, herpes sircine trichophytique) linea korporis merupakan dermatofitosis pada kulit tubuh tidak berambut (glabrous skin).

1. Kelainan yang dilihat dalam klinik merupakan lesi bulat atau lonjong, berbatas tegas terdiri atas eritema, skuama, kadangkadang dengan vesikel dan papul di tepi. Daerah tengahnya biasanya lebih tenang. Kadang-kadang terlihat erosi dan krusta akibat garukan. Lesi-lesi pada umumnya merupakan bercak-bercak terpisah satu dengan yang lain. Kelainan kulit dapat pula terlihat sebagai lesi-lesi dengan pinggir yang polisiklik, karena beberapa lesi kulit yang menjadi satu.

Bentuk dengan tanda 112 radang yang lebih nyata, lebih sering dilihat pada anak-anak daripada orang dewasa karena umumnya mereka mendapat infeksi baru pertama kali. 2. Pada tinea korporis yang menahun, tanda radang akut biasanya tidak terlihat lagi. Kelainan ini dapat terjadi pada tiap bagian tubuh dan bersama-sama dengan kelainan pada sela paha. Dalam hal ini disebut tinea corporis et cruris atau sebaliknya tinea cruris et corporis.

Bentuk menahun yang disebabkan oleh Trichophyton rubrum biasanya dilihat bersama-sama dengan tinea unguium. 3. Bentuk khas tinea korporis yang disebabkan oleh Trichophyton concentricum disebut tinea imbrikata. Penyakit ini terdapat di berbagai daerah tertentu di Indonesia, misalnya KalimantanSulawesi, Papua, Kepulauan Aru dan Kei, dan Sulawesi Tengah.

linea imbrikata mulai dengan bentuk papul berwama coklat, yang perlahan-lahan menjadi besar. Stratum komeum bagian tengah ini terlepas dari dasamya dan melebar. Proses ini setelah beberapa waktu mulai lagi dari bagian tenga, sehingga terbentuk lingkaranlingkaran skuama yang foto kaki memar karena jatuh. Bila dengan jari tangan kita meraba dari bagian tengah ke arah luar, akan terasa jelas skuama yang menghadap foto kaki memar karena jatuh dalam.

Lingkaran-lingkaran skuama konsentris bila menjadi besar dapat bertemu dengan lingkaran-lingkaran di sebelahnya sehingga membentuk pinggir yang polisiklik. Pada permulaan infeksi penderita dapat merasa sangat foto kaki memar karena jatuh, akan tetapi kelainan yang menahun tidak menimbulkan keluhan pada penderita.

Pada kasus menahun, lesi kulit kadang-kadang dapat menyerupai iktiosis. Kulit kepala penderita dapat terserang, akan tetapi rambut biasanya tidak. 4. Bentuk lain tinea korporis yang disertai kelainan pada rambut adalah tinea favosa atau favus.

Penyakit ini biasanya dimulai di kepala sebagai titik kecil di bawah kulit yang berwama merah kuning dan berkembang menjadi krusta berbentuk cawan (skutula) dengan berbagai ukuran. Krusta tersebut biasanya ditembus oleh satu atau dua rambut dan bila krusta diangkat terlihat dasar yang cekung merah dan mem- basah.

Rambut kemudian tidak berkilat lagi dan akhirnya terlepas. Bila tidak diobatipenyakit ini meluas ke seluruh kepala dan meninggalkan parut dan botak. Berlainan dengan tinea korporisyang disebabkan oleh jamur lain, favus tidak menyembuh pada usia akil balik. Biasanya dapat tercium bau tikus (mousy odor) pada para penderita favus. Kadangkadang penyakit ini dapat menyerupai dermatitis seboroika.

Tinea favosa pada kulit dapat dilihat sebagai kelainan kulit dan papuloskuamosapapulovesikel disertai kelainan kulit berbentuk cawan yang khas, yang kemudian menjadi jaringan parut. Favus pada kuku foto kaki memar karena jatuh dapat dibedakan dengan tinea unguium pada umumnya, yang disebabkan oleh spesies dermatofita yang lain.

liga spesies dermatofita dapat menyebabkan favus, yaitu Trichophyton schoenleini, Trichophyton violaceum, dan Microsporum gypseum. Berat ringan bentuk klinis yang tampak, tidak bergantung pada spesies jamur penyebab, akan tetapi lebih banyak dipengaruhi oleh ti ngkat kebersihanumur, dan ketahanan penderita sendiri. e. Tinea kapitis (ringworm of the scalp) linea kapitis adalah kelainan pada kulit dan rambut kepala yang disebabkan oleh spesies dermatofita.

Kelainan ini dapat ditandai dengan lesi bersisik, kemerah-merahanalopesia, dan kadang-kadang terjadi gambaran klinis yang lebih berat, yang disebut kerion. Di klinik tinea kapitis dapat dilihat sebagai 3 bentuk yang jelas, yaitu : 1. Gray patch ringworm merupakan tinea foto kaki memar karena jatuh yang biasanya disebabkan oleh genus Microsporum dan sering ditemukan pada anak-anak.

Penyakit mulai dengan papul merah kecil di sekitar rambut. Papul ini melebar dan membentuk bercak, yang menjad i pucat dan bersisik.

Keluhan penderita adalah rasa gatal. Warna rambut menjadi abu-abu dan tidak berkilat lag foto kaki memar karena jatuh. Rambut mudah patah dan terlepas dari akarnyasehingga mudah dicabut dengan pinset tanpa rasa nyeri.

Semua rambut di daerah tersebut terserang oleh jamur, sehingga dapat terbentuk alopesia setempat. Tempattempat ini terlihat sebagai grey patch. 113 Grey patch yang dilihat di dalam klinik tidak menunjukkan batas-batas daerah sakit dengan pasti. Pada pemeriksaan dengan lampu Wood dapat dilihat fluoresensi hijau kekuning-kuningan pada rambut yang sakit melampaui batas-batas grey patch tersebut.

Pada kasus-kasus tanpa keluhan, pemeriksaan dengan lampu Wood ini banyak membantu diagnosis. Tinea kapitis yang disebabkan oleh Microsporum audouini biasanya disertai tanda peradangan ringan, hanya sekalisekali dapat terbentuk kerion. 2. Kerion adalah reaksi peradangan yang berat pada tinea kapitis, berupa pembengkakan yang menyerupai sarang lebah dengan sebukan sel radang yang padat di sekitarnya.

Bila penyebabnya Microsporum canis dan Microsporum kerion 1rn gypseumpembentukan lebih sering dilihat, agak kurang bila penyebabnya Trichophyton tonsurans, dan sedikit sekali bila penyebabnya adalah Trichophyton violaceum.

Kelainan ini dapat menimbulkan jaringan parut dan berakibat alopesia yang menetap. Jaringan parut yang menonjol kadangkadang dapat terbentuk. 3. Black dot ringworm, terutama disebabkan oleh Trichophyton tonsurans dan Trichophyton violaceum. Pada permulaan penyakit, gambaran klinisnya menyerupai kelainan yang disebabkan oleh genus Microsporum.

Rambut yang terkena infeksi patah, tepat pada muara folikel, dan yang tertinggal adalah ujung rambut yang penuh spora. Ujung rambut yang hitam di dalam folikel rambut ini memberi gambaran khas, yaitu black dot. Ujung rambut yang patah, kalau tumbuh kadang-kadang masuk ke bawah permukaan kulit. Tentang tinea kapitis favosa sudah diuraikan pada pembicaraan tentang tinea favosa. PENUNJANG DIAGNOSIS Pemeriksaan mikologik untuk membantu menegakkan diagnosis terdiri atas pemeriksaan langsung sediaan basah dan biakan.

Pemeriksaan lain, misalnya pemeriksaan histopatologik, percobaan binatang, dan imunologik tidak diperlukan. Pada pemeriksaan mikologik untuk mendapatkan jamur diperlukan bahan klinis, yang dapat berupa kerokan kulit, rambut, dan kuku.

Bahan untuk pemeriksaan mikologik diambil dan dikumpulkan sebagai berikut: terlebih dahulu tempat kelainan dibersihkan dengan spiritus 70%, kemudian untuk: 1. Kulit tidak berambut (glabrous skin) Dari bagian tepi kelainan sampai dengan bagian sedikit di luas kelainan sisik kulit dan kulit dikerok dengan pisau tumpul steril; 2.

Kulit berambut Rambut dicabut pada bagian kulit yang mengalami kelainan. Kulit di daerah tersebut dikerok untuk mengumpulkan sisik kulit. Pemeriksaan dengan lampu Wood dilakukan sebelum pengumpulan bahan untuk mengetahui lebih jelas daerah yang terkena infeksi dengan kemungkinan adanya fluoresensi pada kasus-kasus tinea kapitis tertentu; 3.

Kuku Bahan diambil dari bagian kuku yang sakit dan diambil sedalam-dalamnya sehingga mengenai seluruh tebal kuku, bahan di bawah kuku diambil pula. Pemeriksaan langsung sediaan basah dilakukan dengan mikroskop, mula-mula dengan pembesaran 10x10, kemudian dengan pembesaran 1Ox45. Pemeriksaan dengan pembesaran 1Ox100 biasanya tidak diperlukan.

Sediaan basah dibuat dengan meletakkan bahan di atas gelas alas, kemudian ditambah 1-2 tetes larutan KOH. Konsentrasi larutan KOH untuk sediaan rambut adalah 10% dan untuk kulit dan kuku 20%.

Setelah sediaan dicampur dengan larutan KOH, ditunggu 15-20 menit hal ini diperlukan untuk melarutkan jaringan. Untuk mempercepat proses pelarutan dapat dilakukan pemanasan sediaan basah di atas api kecil.

Pada saat mulai foto kaki memar karena jatuh luar uap dari sediaan tersebut, pemanasan sudah cukup. Bila terjadi penguapan, maka akan terbentuk kristal KOH, sehingga tujuan yang diinginkan tidak tercapai.

Untuk melihat elemen jamur lebih nyata dapat ditambahkan zat warna pada sediaan KOHmisalnya tinta Parker superchroom blue black. Pada sediaan kulit dan kuku yang terlihat adalah hifa, sebagai dua garis sejajar, terbagi foto kaki memar karena jatuh sekat, dan bercabang, maupun spora berderet (artrospora) pad a kelainan kulit lama dan/atau sud ah 114 diobati. Pada sediaan rambut yang dilihat adalah spora kecil (mikrospora) atau besar (makrospora). Spora dapat tersusun di luar rambut (ektotriks) atau di dalam rambut (endotriks).

Kadang-kadang dapat terlihat juga hifa pada sediaan rambut. Pemeriksaan dengan pembiakan diperlukan untuk menyokong pemeriksaan langsung sediaan basah dan untuk menentukan spesies jamur. Pemeriksaan ini dilakukan dengan menanamkan bahan klinis pada media buatan.

Yang dianggap paling baik pada waktu ini adalah medium agar dekstrosa Sabouraud. Pada agar Sabouraud dapat ditambahkan antibiotik saja (kloramfenikol) atau ditambah pula klorheksimid. Kedua zat tersebut diperlukan untuk menghindarkan kontaminasi bakterial maupun jamur kontaminan. DIAGNOSIS BANDING Tinea pedis et manum harus dibedakan dengan dermatitis, yang biasanya batasnya tidak jelas, bagian tepi tidak lebih aktif daripada bagian tengah.

Adanya vesikel-vesikel steril pada jarijari kaki dan tangan (pomfoliks) dapat merupakan reaksi id, yaitu akibat setempat hasil reaksi hipersensitivitas terhadap antigen yang berada di lokasi lain. Efek samping obat topikal juga dapat memberi gambaran serupa yang menyerupai eksim atau dermatitis, sehingga perlu dipikirkan adanya dermatitis kontak.

Pada hiperhidrosis terlihat kulit mengelupas atau maserasi. Kalau hanya terlihat vesikel-vesikel, biasanya terletak sangat dalam dan terbatas pada telapak kaki dan tangan. Kelainan tidak meluas sampai di selasela jari.

Penyakit lain yang harus mendapat perhatian adalah kandidosis (erosio interdigitalis blastomisetika), membedakannya dengan tinea pedis murni kadang-kadang agak sulit. lnfeksi sekunder dengan spesies Candida atau bakteri lain juga sering menyertai tinea pedis, sehingga pemeriksaan laboratorium dan interpretasi yang bijaksana diperlukan untuk membedakan satu dengan yang lain.

Sifilis II dapat berupa kelainan kulit di telapak tangan dan kaki. Lesi yang merah dan basah dapat merupakan petunjuk. Dalam hal ini umumnya akan terdapat tanda-tanda lain sifilis. Tinea unguium yang disebabkan macam-macam dermatofita memberikan gambaran akhir yang sama berupa kuku distrofik.

Psoriasis yang menyerang kuku pun dapat berakhir dengan kelainan yang sama. Lekukanlekukan pada kuku (nail pits), yang terlihat pada psoriasis tidak didapati pada tinea unguium. Lesilesi psoriasis pada bagian lain badan dapat menolong membedakannya dengan tinea unguium. Banyak penyakit kulit yang menyerang bagian dorsal jari-jari tangan dan kaki dapat menyebabkan kelainan yang berakhir dengan distrofi kuku, misalnya: paronikia, dermatitis, akrodermatitis perstans.

Tidaklah begitu sukar untuk menentukan diagnosis tinea korporis pada umumnya, namun ada beberapa penyakit kulit yang dapat mericuhkan diagnosis itu, misalnya dermatitis seboroikapsoriasis, dan pitiriasis rosea. Kelainan kulit pada dermatitis seboroika selain dapat menyerupai tinea korporis, biasanya dapat terlihat pada tempattempat predileksi, misalnya di kulit kepala (scalp)lipatan-lipatan kulit, misalnya belakang telinga, daerah nasolabial, dan sebagainya.

Psoriasis dapat dikenal dari kelainan kulit pada tempat predileksi, yaitu daerah ekstensor, misalnya lutut, siku, dan punggung. Kulit kepala berambut juga sering terkena pada penyakit ini. Adanya lekukan-lekukan pada kuku dapat pula menolong untuk menentukan diagnosis. Pitiriasis rosea, yang distribusi kelainan kulitnya simetris dan terbatas pada tubuh dan bagian proksimal anggota badan, sukar dibedakan dengan tinea korporis tanpa herald patch yang dapat membedakan penyakit ini dengan tinea korporis.

Pemeriksaan laboratorium yang dapat memastikan foto kaki memar karena jatuh. Tinea korporis kadang-kadang sukar dibedakan dengan dermatitis seboroika pada sela paha. Lesi-lesi di tempat-tempat predileksi sangat menolong menentukan diagnosis. Psoriasis pada sela paha dapat menyerupai tinea kruris. Lesi-lesi pada psoriasis biasanya lebih merah, skuama lebih banyak dan lamelar.

Adanya lesi psoriasis pada tempat lain dapat membantu menentukan diagnosis. Kandidosis pada daerah lipat paha mempunyai konfigurasi hen and chicken. Kelainan ini biasanya basah dan berkrusta. Pada wanita ada tidaknya fluor albus dapat membantu pengarahan diagnosis. Pada penderita-penderita diabetes melitus, kandidosis merupakan penyakit yang sering dijumpai. Eritrasma merupakan penyakit yang tersering berlokalisasi di sela paha.

Efloresensi yang 115 sama, yaitu eritema dan skuama, pada seluruh lesi merupakan tanda-tanda khas penyakit ini. Pemeriksaan dengan lampu Wood dapat menolong dengan adanya fluoresensi merah (coral red).

Tinea barbe kadang-kadang sukar dibedakan dengan sikosis barbe, yang disebabkan oleh piokokus. Pemeriksaan sediaan langsung dapat membedakan kedua penyakit ini. Berbagai kelainan pada kulit kepala berambut harus dibedakan dengan tinea kapitis. Pada umumnya pemeriksaan dengan lampu Wood pad a kasus-kasus tertentu dan pemeriksaan langsung bahan klinis dapat menentukan diagnosis.

Pada alopesia areata rambut di bagian pinggir kelainan mula-mula mudah dicabut dari folikelakan tetapi pangkal yang patah tidak nampak. Pada kelainan ini juga tidak terdapat skuama. Bercak-bercak seboroika pada kulit kepala yang berambut kadang-kadang membingungkan. Biasanya lesi dermatitis seboroika pada kulit kepala lebih merata. Dermatitis seboroika biasanya mempunyai lesi-lesi kulit yang simetris distribusinya. Psoriasis pada kulit kepala foto kaki memar karena jatuh biasanya disertai kelainan-kelainan di tempat lain yang memberi pengarahan diagnosis yang baik.

Impetigo yang menyertai pedikulosis kapitis menimbulkan kelainan yang kotor dan berkrustatanpa rambut yang putus. Kerion kadang-kadang sukar dibedakan dengan karbunkelwalaupun tidak begitu nyeri. Trikotilomania merupakan kelainan berupa rambut putus tidak tepat pada kulit kepala, daerah kelainan tidak pernah botak seluruhnya dan batas kelainan tidak tegas. Pada orang dewasa, lupus eritematosus dan bentukbentuk lain alopesia yang menimbulkan sikatriks (pseudopelade Brocq) memerlukan pemeriksaan lebih lengkap untuk membedakannya dengan favus.

Pemeriksaan dengan lampu Wood menunjukkan fluoresensi pada rambut yang terserang oleh favus. PENGOBATAN Tersedia bermacam pengobatan topikal maupun sistemik untuk berbagai tipe dermatofitosis.

Sejalan dengan penetrasi dermatofita ke dalam folikel rambut, maka lnfeksi yang mengenai daerah berambut memerlukan pengobatan oral. Selama ini pengobatan standar untuk tinea kapitis di Amerika Serikat adalah griseofulvin, sedangkan golongan triazol dan alilamin menunjukkan keamanan, efikasi dan manfaat lebih karena penggunaannya yang memerlukan waktu singkat, namun semenjak tahun 2007, terbinafin juga direkomendasi untuk pengobatan tinea kapitis pada anak berusia diatas 4 tahunkhususnya yang disebabkan oleh T tonsurans.

Dosis pengobatan griseofulvin berbeda-beda. Secara umumgriseofulvin dalam bentuk fine particle dapat diberikan dengan dosis 0,5-1 g untuk orang dewasa dan 0,25-0,5 g untuk anakanak sehari atau 10-25 mg/kg berat badan. Diberikan 1-2 kali seharilama pengobatan bergantung pada lokasi penyakit, penyebab penyakit, dan keadaan imunitas penderita.

Setelah sembuh klinis pengobatan dilanjutkan hingga 2 minggu. Untuk mempercepat waktu penyembuhan, kadang-kadang diperlukan tindakan khusus atau pemberian obat topikal tambahan. Efek samping griseofulvin jarang dijumpai, yang merupakan keluhan utama ialah sefalgiadizziness dan insomnia.

Efek samping yang lain dapat berupa gangguan traktus digestivus ialah nausea, vomitusdan diare. Obat tersebut juga bersifat fotosensitif dan dapat mengganggu fungsi hepar. Obat per oral, yang juga efektif untuk dermatofitosis yaitu ketokonazol yang bersifatfungistatik.

Pada kasus-kasus resisten terhadap griseofulvin dapat diberikan obat tersebut sebanyak 200 mg/ hari selama 10 hari-2 minggu pad a pagi hari setelah makan. Ketokonazol merupakan kontraindikasi untuk penderita kelainan hepar.

Sebagai pengganti ketokonazol yang mempunyai sifat hepatotoksik terutama bila diberikan lebih dari sepuluh hari, dapat diberikan suatu obat triazol yaitu itrakonazol yang merupakan pemilihan yang baik.

Pemberian obat tersebut untuk penyakit kulit dan selaput lendir oleh penyakitjamur biasanya cukup 2 x 100-200 mg sehari dalam kapsul selama 3 foto kaki memar karena jatuh.

Khusus untuk onikomikosis dikenal sebagai dosis denyut selama 3 bulan. Cara pemberiannya sebagai berikut, diberikan 3 tahap dengan interval 1 bulan. Setiap tahap selama 1 minggu dengan dosis 2 x 200 mg sehari dalam kapsul. Hasil pemberian itrakonazol dosis denyut untuk onikomikosis hampir sama dengan pemberian terbinafin 250 mg sehari selama 3 bulan.

Kelebihan itrakonazol terhadap terbinafin adalah efektif terhadap onikomikosis. 116 Obat antijamur golongan azol dan golongan alilamin mengalami proses metabolisme oleh enzim sitokrom P450 sehingga dapat terjadi interaksi• dengan berbagai obat lain yang mengalam1 metabolisme oleh kelompok enzim yang sama misalnya rifampisin, simetidin. Sebagai contoh interaksi itrakonazol foto kaki memar karena jatuh berbagai obat lain (lihat tabel). Terbinafin yang bersifat fungisidal juga dapat diberikan sebagai pengganti griseofulvin selama 2-3 minggu, dosisnya 62,5 mg-250 mg sehari bergantung pada berat badan.

Efek samping terbinafin ditemukan pada kira-kira 10% penderita, yang tersering gangguan gastrointestinal di antaranya nausea, vomitus, nyeri lambung, diarea, konstipasi, umumnya ringan. Efek samping yang lain dapat berupa gangguan pengecapan, presentasinya kecil.

Rasa pengecapan hilang sebagian atau seluruhnya setelah beberapa minggu makan obat dan bersifat sementara.

Sefalgia ringan dapat pula terjadi. Gangguan fungsi hepar dilaporkan pada 3,37% kasus. lnteraksi obat dapat terjadi antara lain dengan enmetideine dan ritompisin. Pada penggunaan obat topikalselain pemilihan obat yang begitu banyak ragamnya perlu juga diterapkan cara pengobatan yang efektif dengan menggunakan vehikulum yang sesuai.

DAFTAR PUSTAKA 1. interactions involving hepatic cytochrome P450. Expert Opin. Drug Metab. Toxicol. UK: lnforma UK, Ltd. 2011 ;7(11):1411-29. 2. Flukenazol ltrakonazol Rifamisin + + + + Fenitoin + + + + x x + x x x x Fenobarbital Karbamazepin Adaptasi dari + Vorikonazol Posakonazol (+) lnteraksi tercatat dalam Studi Klinis atau serial kasus Humphreys F.

Terbinafine. Journal of Drug Evaluation. Proquest Research Library; 2004: 2, 5; 133-55. 3. Kane J, Summerbel R, Singler L, Krajden S, Lands.

Laboratory Handbook of Dermatophytoses. A Clinical Guide and Laboratory Manual of Dermatophytes and Other Filamentous Fungi from Skin, Hair and Nails. Belmont, California. Star Publishing Company; 1997. p 131-93. 4. Keiler SA, Ghanoum MA. Dermatophytosis. Dalam: Ghanoum MA, Perfect JR, editor.

Antifungal Therapy. New York: lnforma Health Care; 2010. p 258-78. 5. Lee-Bellantoni MS, Konikov N. Oral antifungal agents. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SIGilchrest BA, Paller AS, Levell DJ, editor. Tabel 12.1. lnteraksi obat yang menurunkan kadar obat triazol dalam darah CYP lnduser Gubbins PO.

Triazole antifungal agents drug-drug Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 8"' ed, vol 2. New York: McGraw-Hill Co. 2012. p 2796-807. 6. Rippon JW. Medical Mycology. The Pathogenic Fungi and the Pathogenic Actinomycetes 3'" ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1988. 7. Unandar B. et al, Double blind, randomizedstratified controlled study of the treatment of tinea imbricata with oral terbinafine or itraconazole.

Br. J. Dermatol. 1994;130(suppl.43):29-31. 8. Verma S, Hefferman MP. Superficial fungal infection: dermatophytosis, X: Foto kaki memar karena jatuh ada data publikasi. onychomycosis, tinea nigra, piedra. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SIGilchrest BA, Paller ASLevell DJ, editor.

Pada masa kini selain obat-obat topikal konvensional, misalnya asam salisilat 2-4%, asam benzoat 6-12%, sulfur 4-6%, vioform 3%, asam undesilenat 2-5%, dikenal banyak obat topikal baru. Obat-obat baru ini di antaranya tolnaftat 2%; tolsiklat, haloprogin, derivat-derivat imidazol, siklopiroksolamin, dan naftifine masing-masing 1%. Fitspatrick's Dermatology in General Medicine. 8"' ed, vol 2. New 9. York: McGraw-Hill Co. 2012. p 2277-97. Weeks J, Moser SA, Elewski BE. Superficial cutaneous fungal infections.

In: Dismukes WE, Pappas PG, Sobel JD, editor. Clinical Mycology. Oxford: Oxford University Press.; 2003. p 367-89. 117 KANDIDOSIS Oleh Sandra Widaty PENDAHULUAN KLASIFIKASI Jamur Candida spp, terutama C. albicans pada manusia bersifat komensal dan berubah menjadi patogen pada kondisi daya tahan tubuh pejamu terhadap infeksi menurun ; lokal maupun sistemik. lnfeksi kandida dapat bersifat superfisial, lokal invasif maupun diseminata.

lnfeksi Candida dapat diklasifikasikan sebagai berikut : SINONIM Kandidiasis, moniliasis. DEFINISI Kandidosis adalah penyakit jamur, yang disebabkan oleh Candida spp misalnya spesies C. albicans. lnfeksi dapat mengenai kulit, kukumembran mukosa, traktus gastrointestinaljuga dapat menyebabkan kelainan sistemik.

EPIDEMIOLOGI Penyakit ini terdapat di seluruh dunia, dapat menyerang semua umur, baik laki-laki maupun perempuan. Sumber agen penyebab utama adalah pasien1, namun transmisi dapat terjadi melalui kontak langsung dan fomites. ETIOLOGI Jamur kandida hidup sebagai saprofit, terutama terdapat di traktus gastrointestinal, selain itu di vaginauretra, kulit dan dibawah kuku. Dapat juga ditemukan di atmosfir, air dan tanah. Agen penyebab tersering untuk kelainan di kulit, foto kaki memar karena jatuh dan mukosa oral adalah C.

albicans, sedangkan spesies non-albicans yang sering menimbulkan kelainan adalah C. dubliniensis, C. glabrata, C. guillermondii, C. Kr usei, C. /usitaniae, C. parapsi/osis, C.

pseudotropica/is dan C.tropicalis. I. Kandidosis oral a. Kandidosis oral (oral thrush} b. Parfeche (keilitis angular atau kandidal keilosis) II. Kandidosis kutis dan selaput lendir genital a.Lokalisata : 1. daerah intertriginosa 2. daerah perianal dan skrotal b. Vulvovaginitis c. Balanitis atau balanopostitis d. Diaper candidosis e. Kandidosis kutis granulomatosa Ill. Paronikia kandida dan Onikomikosis kandida IV. Kandidosis kongenital V. Kandidosis mukokutan kronik VI. Reaksi Id.

Selain itu, Rex dkk. (2000) menguraikan kandidemia atau kandidosis sistemik dalam 4 sindrom sebagai berikut: kandidosis berhubungan dengan kateter, kandidosis diseminasi akut, kandidosis diseminasi kronik, dan kandidosis organ dalam. PATOGENESIS lnfeksi kandida dapat terjadiapabila ada faktor predisposisi baik endogen maupun eksogen: 1.

Perubahan fisiologik: usia, kehamilan, dan haid 2. Faktor mekanik: trauma (Iuka bakar, aberasi), oklusi lokal, kelembabanmaserasi, kegemukan 3. Faktor nutrisi: avitaminosis, defisiensi zat besi, malnutrisi 118 4.

Penyakit sistemik: penyakit endokrin (misal: diabetes mellitus, sindroma Cushing), Down Syndrome, acrodermatitis enteropatika, uremia, keganasan, dan imunodefisiensi.

5. latrogenik: penggunaan kateter, iradiasi sinar X, penggunaan obat-obatan (misal: glukokortikoid, agen imunosupresi, antibiotika, dll) GEJALA KUNIS I. Kandidosis Oral a.

Thrush Biasanya mengenai bayipasien terinfeksi HIV dan AIDS. Tampak pseudomembran putih coklat muda kelabu yang menutup lidah, palatum molle, pipi bagian foto kaki memar karena jatuh, dan permukaan rongga mulut yang lain.

Lesi dapat terpisah-pisah, dan tampak seperti kepala susu pada rongga mulut. Bila pseudomembran terlepas dari dasarnya tampak daerah yang basah dan merah. b. Perleche Lesi berupa fisur pada sudut mulut; lesi ini mengalami maserasi, erosibasahdan dasarnya eritematosa.

Faktor predisposisinya antara lain adalah defisiensi riboflavin dan kelainan gigi. II. Kandidosis kutis dan selaput lendir genital a. Lokalisata 1. Kandidosis intertriginosa Lesi di daerah lipatan kulit ketiak, genitokruralintergluteal, lipat payudara, interdigital, dan umbilikus, serta lipatan kulit dinding perut berupa bercak yang verbatas tegasbersisik, basahdan eritematosa.

Lesi tersebut dikelilingi oleh satelit berupa vesikel-vesikel dan pustulpustul kecil atau bula yang bila pecah meninggalkan daerah erosif, dengan pinggir yang kasar dan berkembang seperti lesi primer.

2. Kandidosis perianal Lesi berupa maserasi seperti infeksi dermatofit tipe basah. Penyakit ini menimbulkan pruritus ani. b. Vulvovaginitis Foto kaki memar karena jatuh sering terdapat pada penderita diabetes mellitus karena kadar gula darah dan urin yang tinggi dan pada perubahan hormonal (kehamilan foto kaki memar karena jatuh siklus haid). Rekurensi dapat terjadi juga karena penggunaan cairan pembersih genital, antibiotik, imunosupresi.

Keluhan utama ialah gatal di daerah vulva. Pada yang berat terdapat pula rasa panas, nyeri sesudah miksi, dan dispareunia. Pada pemeriksaan yang ringan tampak hiperemia pada labia minora, introitus vagina, dan vagina terutama bagian 1/3 bagian bawah. Sering pula terdapat kelainan khas ialah bercak-bercak putih kekuningan. Pada kelainan yang berat juga terdapat edema pada labia minora dan ulkus-ulkus yang dangkal pada labia foto kaki memar karena jatuh dan sekitar introitus vagina. Fluor albus pada kandidosis vagina berwarna kekuningan.

Tanda yang khas ialah disertai gumpalan-gumpalan sebagai kepala susu berwarna putih kekuningan. c. Balanitis atau balanopostitis Faktor predisposisi adalah kontak seksual dengan pasangan yang rnenderita vulvovaginitis, diabetes mellitus dan kondisi nonsirkurnsisi. Lesi berupa erosi, pustula dengan dindingnya yang tipis, terdapat pada glans penis dan sulkus koronarius glandis. d. Diaper-rash (Candida/ diaper dermatitis) Kelainan dipicu oleh adanya kolonisasi ragi di traktus gastrointestinal.

lnfeksi dapat terjadi karena oklusi kronik area popok oleh popok yang basah. Lesi berawal dari area perianal meluas ke perineum dan lipat inguinal berupa eritema cerah. e. Kandidosis kutis granulomatosa Penyakit ini sering diderita menyerang anak-anak, lesi berupa papul kemerahan tertutup krusta tebal berwarna kuning kecoklatan dan melekat erat pada dasarnya. Krusta ini dapat menirnbul seperti tanduk sepanjang 2 cm, lokalisasinya sering terdapat di muka, kepala, kukubadantungkai, dan larings.

119 Ill. Paronikia kandida dan onikomikosis Sering diderita oleh orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan air, bentuk ini tersering didapat. Lesi berupa kemerahan, pembengkakan yang tidak bemanah dan nyeri di area paronikia disertai retraksi kutikula ke arah lipat kuku proksimal. Kelainan kuku berupa onikolisis, terdapat lekukan transversal dan berwama kecoklatan. Penyebab onikomikosis kandida umumnya adalah C.

albicans dengan kelainan di kuku berupa distrofi total menyerupai onikomikosis yang disebabkan oleh jamur golongan dermatofita. IV. Kandidosis kongenital Ditemukan kelainan pada kulit dan selaput lendir bayi baru lahir, lesi khas berupa vesikel atau pustul dengan dasar eritematosa pada wajahdada yang meluas generalisata. V. Kandidosis mukokutan kronik (KMK) Penyakit ditandai oleh sindrom klinis berupa infeksi kandida superfisial pada kulit, kuku dan orofaring, bersifat kronis, dan resisten terhadap pengobatan.

Pada banyak kasus kelainan imunitas dapat spesifik pada sistem imun selular atau bersifat global. VI. Reaksi Id (kandidid) Reaksi terjadi karena reaksi alergi terhadap jamur atau antigen lain yang terbentuk selama proses inflamasi, klinisnya berupa vesikel eritematosa yang bergerombol, terdapat pada lateral jari dan telapak tangan. Bila infeksi diobati, kelainan akan menyembuh. Selain penggolongan di atas, terdapat bentuk yang tidak biasa, ditandai oleh erupsi difus, berawal dari vesikel yang meluas dan konfluen di daerah badan dan ekstremitas.

Keluhan subyektif berupa pruritus terutama di daerah inguinal, anal, aksila, sela jari tangan, dan kaki. Kandidosis sistemik Aspek klinis kandidosis sistemik sangat bervariasi, dapat berupa demam tanpa manifestasi kelainan organ hingga sekumpulan gejala dan tanda termasuk sepsis berat.

Kandidosis diseminata Kelainan dapat timbul antara lain akibat penyebaran hematogen Candida spp. dari orofaring atau traktus gastrointestinal dengan barier mukosa kompromis. Lesi berupa papul eritem dengan pustul hemoragis di bagian tengah di badan dan ektremitas. PENUNJANG DIAGNOSIS 1. Pemeriksaan langsung Kerokan kulit atau usapan mukokutan diperiksa dengan larutan KOH 20% atau dengan pewarnaan Gram, terlihat sel ragiblastospora, atau hifa semu.

2. Pemeriksaan biakan Bahan yang akan diperiksa ditanam dalam agar dekstrosa glukosa Sabourauddapat pula agar ini dibubuhi antibiotik (kloramfenikol) untuk mencegah pertumbuhan bakteri. Perbenihan disimpan dalam suhu kamar atau lemari suhu 3TC, koloni tumbuh setelah 2-5 hari, berupa koloni mukoid putih. DIAGNOSIS BANDING Kandidosis kutis lokalisata dengan: a. Eritrasma: lesi di lipatan, lesi lebih merah, batas tegas, kering tidak ada satelit, pemeriksaan dengan lampu Wood positif.

b. Dermatitis intertriginosa. c. Dermatofitosis (tinea) dll Kandidosis kuku dengan tinea unguium Kandidosis vulvovaginitis antara lain dengan : a. b. Trikomonas vaginalis. Gonore akut PENGOBATAN Pengobatan infeksi kandida bergantung pada spesies penyebab, sensitifitas terhadap obat antijamur, lokasi infeksi, penyakit yang mendasari, dan status imun pasien.

1. Upayakan untuk menghindari atau menghilangkan faktor pencetus dan predisposisi. 2. Pengobatan topikal untuk: a. selaput lendir - larutan ungu gentian Y.- 1% untuk selaput lendir, 1-2% untuk kulit, dioleskan sehari 2 kali selama 3 hari.

- Nistatin: berupa krimsuspensi (untuk kelainan kulit dan mukokutan) 120 - Untuk kandidosis vaginalis dapat diberikan kotrimazol - 500 mg per vaginam dosis tunggal, sistemik bila perlu dapat diberikan ketokonazol 1x 200mg atau itrakonazol 2x 200 mg dosis tunggal atau dengan flukonazol 150 mg dosis tunggal.

b. kelainan kulit - Grup azol antara lain : - mikonazol 2% berupa krim atau bedak - klotrimazol 1% berupa bedak, larutan, dan krim - tiokonazol, bufonazol, isokonazol - siklopiroksolamin 1% larutan, krim - antimikotik yang lain yang berspektrum luas 3.

Pengobatan Sistemik: Pengobatan ini diberikan untuk berbagai kelainan, antara lain kasus refrakter, kandida diseminata, dan kandidosis mukokutan kronik. Flukonazol adalah lini pertama untuk pasien non-neutropenik, dengan kandidemia atau kandidosis invasif (dosis 100-400mg/ hari).

Pilihan lain adalah itrakomazol dengan dosis harian 200mg/hari atau dosis denyut. PROGNOSIS Umumnya baik, bergantung pada berat ringannya faktor predisposisi. DAFTAR PUSTAKA 1. Clemons K, Calich VL, Burger E, et al. Pathogenesis I: Interactions of host cells and fungi.

Med Mycol. 2000;38:99. 2. Dignani MC, Solomkin JS, Annaissie EJ. Candida In: Anaissie EJ, McGinnis MR, Pfaller MA, editor.

Clinical Mycology. 2nd ed. Churchill Livingstone-Elsevier; 2009. p 197-229. 3. Doshi ON, Kimball AB. Vesicular palmoplantar eczema. In: Wolf K et al, editor. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 8111 ed. New York: McGraw Hill; 2012.

p 187-93. 4. Hay RJ, Ashbee HR. Mycology. In: Bums T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editor. Rook"s Textbook of Dermatology, 8111 ed. Wiley-Blackwel; 2010. p 36.56-69. 5. High WA, Fitzpatrick JE. TopicalAntifungalAgents. In: Goldsmith AL et al, editor. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 8111 ed.

New York: McGraw Hill; 2012. p 2677-84. infections: 6. Janik MP, Hefferman MP. Yeast Candidiasis and linea (Pityriasis) Versicolor. In: Wolf K et al, editor. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine.

8111 ed. New York: McGraw Hill; 2012. p 2298-311. 7. Owen MK, Cleney TL. Management of vaginitis. Am Fam Physician. 2004;70:2125. 8. Pfaller MA, Diekema DJ. Epidemiology of invasive candidiasis: a persistent public health problem. Clin Microbial Rev. 2007;20(1):133 9. Rex JH, Walsh TJ, Sobel JD, Filler SG, Foto kaki memar karena jatuh PG, Dismukes WE, et al. Practice guidelines for the treatment of candidiasis. Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2000;30:662-78 10.

Roopal V Kundu, Amit Garg. Yeast infections: candidiasis tirea (pityriasis) versicolor, and malassezia (pityrosporum) folliculitis. In: Goldsmith Al et al, editor.

Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 8"'ed. New York: McGraw Hill; 2012. p 2298-311. 11. Vasquez JA, Sobel JD. Candidiasis. In: Dismukes WE, Pappas PG, Sobel JD editor. Clinical Mycology. New York: Oxford University Press Inc; 2003. p 143-87121 PENYAKIT VIRUS Penyakit kulit karena virus terdiri atas: 1. 2. 3. 4. 5. Herpes zoster Moluskum kontagiosum Variola Varisela Veruka HERPES ZOSTER Oleh Erdina HD Pusponegoro PENDAHULUAN Herpes zoster atau shingles adalah penyakit neurokutan foto kaki memar karena jatuh manifestasi erupsi vesikular berkelompok dengan dasar eritematosa disertai nyeri radikular unilateral yang umumnya terbatas di satu dermatom.

Herpes zoster merupakan manifestasi reaktivasi infeksi laten endogen virus varisela zoster di dalam neuron ganglion sensoris radiks dorsalis, ganglion saraf kranialis atau ganglion saraf autonomik yang menyebar ke jaringan saraf dan kulit dengan segmen yang sama. EPIDEMIOLOGI Penyakit herpes zoster terjadi sporadis sepanjang tahun tanpa mengenal musim. lnsidensnya 2-3 kasus per-1000 orang/tahun. lnsiden dan keparahan penyakitnya meningkat dengan bertambahnya usia.

Lebih dari setengah jumlah keseluruhan kasus dilaporkan foto kaki memar karena jatuh pada usia lebih dari 60 tahun dan komplikasi terjadi hampir 50% di usia tua. Jarang dijumpai pada usia dini (anak dan dewasa muda); bila terjadikemungkinan dihubungkan dengan varisela maternal saat kehamilan.

Risiko penyakit meningkat dengan adanya keganasan, atau dengan transplantasi sumsum tulang/ginjal atau infeksi HIV. Tidak terdapat predileksi gender. Penyakit ini bersifat menular namun daya tulamya kecil bila dibandingkan dengan varisela. ETIOPATOGENESIS Hope Simpson, 1965, mengajukan hipotesis bahwa imunitas terhadap varisela zoster virus berperan dalam patogenesis herpes zoster terutama imunitas selulamya.

Mengikuti infeksi primer virus varisela-zoster (varisela), partikel virus dapat tetap tinggal di dalam ganglion sensoris saraf spinalis, kranialis atau otonom selama tahunan. Pada saat respons imunitas selular dan titer antibodi spesifik terhadap virus varisela-zoster menurun (misal oleh karena umur atau penyakit imunosupresif) sampai tidak lagi efektif mencegah infeksi virus, maka partikel virus varisela-zoster yang laten tersebut mengalami reaktivasi dan menimbulkan ruam kulit yang terlokalisata di dalam satu dermatom.

Faktor 122 lain seperti radiasi, trauma fisis, obat-obat tertentuinfeksi lain, atau stres dapat dianggap sebagai pencetus walaupun belum pasti. GEJALA KUNIS Herpes zoster dapat dimulai dengan timbulnya gejala prodromal berupa sensasi abnormal atau nyeri otot lokal, nyeri tulangpegalparestesia sepanjang dermatom, gatal, rasa terbakar dari ringan sampai berat. Nyeri dapat menyerupai sakit gigi, pleuritis, infark jantung, nyeri duodenum, kolesistitis, kolik ginjal atau empeduapendisitis.

Dapat juga dijumpai gejala konstitusi misalnya nyeri kepalamalaise dan demam. Gejala prodromal dapat berlangsung beberapa hari (1-10 hari, rata-rata 2 hari).

Setelah awitan gejala prodromaltimbul erupsi kulit yang biasanya gatal atau nyeri terlokalisata (terbatas di satu dermatom) berupa makula kemerahan. Kemudian berkembang menjadi papulvesikel jernih berkelompok selama 3-5 hari. Selanjutnya isi vesikel menjadi keruh dan akhirnya pecah menjadi krusta (berlangsung selama 7-10 hari). Erupsi kulit mengalami involusi setelah 2-4 minggu. Sebagian besar kasus herpes zoster, erupsi kulitnya menyembuh secara spontan tanpa gejala sisa.

Pada sejumlah kecil pasien dapat terjadi komplikasi berupa kelainan mata (10-20% penderita) bila menyerang di daerah mata, infeksi sekunder, dan neuropati motorik. Kadang-kadang dapat terjadi meningitis, ensefalitis atau mielitis.

Komplikasi yang sering terjadi adalah neuralgia pasca herpes (NPH)yaitu nyeri yang masih menetap di area yang terkena walaupun kelainan kulitnya sudah mengalami resolusi. Perjalanan penyakit herpes zoster pada penderita imunokompromais sering rekuren, cenderung kronik persistenlesi kulitnya lebih foto kaki memar karena jatuh (terjadi bula hemoragik, nekrotik dan sangat nyeri), tersebar diseminata, dan dapat disertai dengan keterlibatan organ dalam.

Proses penyembuhannya juga berlangsung lebih lama. Dikenal beberapa variasi klinis herpes zoster antara lain zoster sine herpete bila terjadi nyeri segmental yang tidak diikuti dengan erupsi kulit.

Herpes zoster abortif bila erupsi kulit hanya berupa eritema dengan atau tanpa vesikel yang langsung mengalami resolusi sehingga perjalanan penyakitnya berlangsung singkat. Disebut herpes zoster aberans bila erupsi kulitnya melalui garis tengah. Bila virusnya menyerang nervus fasialis dan nervus auditorius terjadi sindrom Ramsay-Hunt foto kaki memar karena jatuh erupsi kulit timbul di liang telinga luar atau membran timpani disertai paresis fasialis, gangguan lakrimasi, gangguan pengecap 2/3 bagian depan lidah; tinitus, vertigo dan tuli.

Terjadi herpes zoster oftalmikus bila virus menyerang cabang pertama nervus trigeminus. Bila mengenai anak cabang nasosiliaris (timbul vesikel di puncak hidung yang dikenal sebagai tanda Hutchinson) kemungkinan besar terjadi kelainan mata. Walaupun jarang dapat terjadi keterlibatan organ dalam. DIAGNOSIS BANDING Herpes zoster awal dapat didiagnosis banding dengan dermatitis venenata atau dermatitis kontak. Herpes zoster yang timbul di daerah genitalia mirip dengan herpes simpleks, sedangkan herpes zoster diseminata dapat mirip dengan varisela.

DIAGNOSIS Diagnosis penyakit herpes zoster sangat jelas, karena gambaran klinisnya memiliki karakteristik tersendiri. Untuk kasus-kasus yang tidak jelas, deteksi antigen atau nucleic acid varicella zoster virus, isolasi virus dari sediaan hapus lesi atau pemeriksaan antibodi lgM spesifik diperlukan. Pemeriksaan dengan teknik polymerase chain reaction (PCR) merupakan !es diagnostik yang paling sensitif dan spesifik (dapat mendeteksi DNA virus varisela zoster dari cairan vesikel).

Pemeriksaan kulturvirus mempunyai sensitivitas yang rendah karena virus herpes labil dan sulit to recover dari cairan vesikel. Pemeriksaan direct immunofluorecent antigen-staining lebih cepat serta mempunyai sensitivitas yang lebih tinggi daripada kultur dan dipakai sebagai tes diagnostik alternatif bila pemeriksaan PCR tidak tersedia.

PENGOBATAN Prinsip dasar pengobatan herpes zoster adalah menghilangkan nyeri secepat mungkin dengan cara membatasi replikasi virus, sehingga mengurangi kerusakan saraf lebih lanjut. 123 Sistemik 1. Obat antivirus Obat antivirus terbukti menurunkan durasi lesi herpes zoster dan derajat keparahan nyeri herpes zoster akut. Efektivitasnya dalam mencegah NPH masih kontroversial. Tiga antivirus oral yang disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) untuk terapi herpes zoster, famsiklovir (Famvir®), valasiklovir hidrokhlorida (Valtrex®), dan asiklovir (Zovirax®).

Bioavailabilitas asiklovir hanya 15-20%, lebih rendah dibandingkan valasiklovir (65%) dan famsiklovir (77%). Antivirus famsiklovir 3x 500 mg atau valasiklovir 3x 1000 mg atau asiklovir 5x 800 mg diberikan sebelum 72 jam awitan lesi selama 7 foto kaki memar karena jatuh. 2. Kortikosteroid Pemberian kortikosteroid oral sering dilakukan, walaupun berbagai penelitian menunjukkan hasil beragam.

Prednison yang digunakan bersama asiklovir dapat mengurangi nyeri akut. Hal ini disebabkan penurunan derajat neuritis akibat infeksi virus dan kemungkinan juga menurunkan derajat kerusakan pada saraf yang terlibat. Akan tetapi pada penelitian lain, penambahan kortikosteroid hanya memberikan sedikit manfaat dalam memperbaiki nyeri dan tidak bermanfaat foto kaki memar karena jatuh mencegah NPH, walaupun memberikan perbaikan kualitas hidup. Mengingat risiko komplikasi terapi kortikosteroid lebih berat daripada keuntungannya, Departemen llmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FKUl/RSCM tidak menganjurkan pemberian kortikosteroid pada herpes zoster.

3. Analgetik Pasien dengan nyeri akut ringan menunjukkan respons baikterhadapAINS (asetosal, piroksikam, ibuprofen, diklofenak), atau analgetik non opioid (parasetamol, tramadol, asam mefenamat). Kadang-kadang dibutuhkan opioid (kodein, morfin atau oksikodon) untuk pasien dengan nyeri kronik hebat. Pernah dicoba pemakaian kombinasi foto kaki memar karena jatuh dengan kodein 30-60 mg.

4. Antidepresan dan antikonvulsan Penelitian-penelitian terakhir menunjukkan bahwa kombinasi terapi asiklovir dengan antidepresan trisiklik atau gabapentin sejak awal mengurangi prevalensi NPH. Topikal 1. Analgetik topikal a. Kompres Kompres terbuka dengan solusio Burowi dan solusio Calamin (CaladrylD) dapat digunakan pada lesi akut untuk mengurangi nyeri dan pruritus. Kompres dengan Solusio Burowi (alumunium asetat 5%) dilakukan 4-6 kali/hari selama 30-60 menit.

Kompres dingin atau cold pack juga sering digunakan. b. Antiinflamasi nonsteroid foto kaki memar karena jatuh Berbagai AINS topikal seperti bubuk aspirin dalam kloroform atau etil eter, krim indometasin dan diklofenak banyak dipakai.

Balakrishnan S dkk. (2001 ), melaporkan asam asetil salisilat topikal dalam pelembab lebih efektif dibandingkan aspirin oral dalam memperbaiki nyeri akut. Aspirin dalam etil eter atau kloroform dilaporkan aman dan bermanfaat menghilangkan nyeri untuk beberapa jam. Krim indometasin sama efektifnya dengan aspirin, dan aplikasinya lebih nyaman. Penggunaannya pada area luas dapat menyebabkan gangguan gastrointestinal akibat absorpsi per kutan.

Penelitian lain melaporkan bahwa krim indometasin dan diklofenak tidak lebih baik dari plasebo. 2. Anestetik lokal Pemberian anestetik lokal pada berbagai lokasi sepanjang jaras saraf yang terlibat dalam herpes zoster telah banyak dilakukan untuk foto kaki memar karena jatuh nyeri. Pendekatan seperti infiltrasi lokal subkutan, blok saraf perifer, ruang paravertebral atau epidural, dan blok simpatis untuk nyeri yang berkepanjangan sering digunakan.

Akan tetapi, dalam studi prospektif dengan kontrol berskala besar, efikasi blok saraf terhadap pencegahan NPH belum terbukti dan berpotensi menimbulkan risiko. 3. Kortikosteroid Krim/losio yang mengandung kortikosteroid tidak digunakan pada lesi 124 akut herpes zoster dan juga tidak dapat mengurangi risiko terjadinya NPH. DAFTAR PUSTAKA 1. Cunningham AL, Breuer J, Dwyer DE, et al. The Prevention and Management of Herpes Zoster. MJA. February 2008;188(3): 171-6. PENCEGAHAN Pemberian booster vaksin varisela strain Oka terhadap orangtua harus dipikirkan untuk meningkatkan kekebalan spesifik terhadap WZ sehingga dapat memodifikasi perjalanan penyakit herpes zoster.

2. 3. Schmader KE, Dworkin RH. Natrural History and Treatment of Herpes Zoster. The Journal of Pain. 2008;9(1): S3-9 Schmader KE, Oxman MN, Schmader KE. Varicella and Herpes Zoster. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K, editor. Fitzpatrick's Denmatology in General Medicine; a., ed.

New Yori 4. Cohen KR, Salbu RL, Frank J, Israel Igor. Presentation and Management of Herpes Zoster (Shingles) in the Geriatric Population. P&T. 2013; 38(04): p 217-27. MOLUSKUM KONTAGIOSUM O/eh Siti Aisah dan Ronny P.

Handoko PENDAHULUAN Molluscum contagiosum (moluskum kontagiosum) merupakan infeksi virus DNA genus Mol/uscipox. Pada individu sehat dapat sembuh spontan atau swasima setelah beberapa bulan. Namun, kadang menetap sampai 2 bulan atau lebih. Meskipun sesungguhnya tidak diperlukan terapi, tetapi terapi dengan intervensi dapat mengurangi kemungkinan terjadi autoinokulasi dan memutus rantai penularan. Berbagai jenis terapi topikal telah digunakan, termasuk radiasi dan tindakan bedah kulit.

Sebagian terapi meninggalkan bekas hiperpigmentasi pasca inflamasi. nya terdapat lekukan (de//e/umbilikasi), berisi massa yang mengandung badan moluskum. EPIDEMIOLOGI Penyakit ini terutama menyerang anak, kadang-kadang juga orang dewasa, dan pasien dengan imunokompremais. Jika pada orang dewasa digolongkan dalam penyakit infeksi menular seksual (IMS). Secara klinis perlu dibedakan dengan hepes simpleks fase awal.

Transmisinya dapat melalui kontak kulit langsung, otoinokulasi, atau melalui benda yang terkontaminasi, misalnya handuk, baju, kolam renang dan mainan. ETIOPATOGENESIS DEFINISI Moluskum kontagiosum adalah penyakit disebabkan oleh virus poks, klinis berupa papul berbentuk kubah, berkilat, dan pada permukaan- Virus moluskum tergolong virus DNA genus Molluscipox, ditemukan 4 subtipe, dan tipe1 dianggap dapat menyerang individu yang imunokompeten.

Masa inkubasi antara 2-8 minggu. 125 Beberapa toll like receptors (TLRs) mampu mengenali struktur dan merespons infeksi virus terse but. GEJALA KUNIS Lokasi penyakit ini yaitu di daerah wajahleher, ketiak, badandan ekstremitas Uarang di telapak tangan atau telapak kaki), sedangkan pada orang dewasa di daerah pubis dan genitalia eksterna. Kelainan kulit berupa papul berbentuk bulat mirip kubah, berukuran miliar sampai lentikular dan berwarna putih dan berkilat seperti lilin.

Papul tersebut setelah beberapa lama membesar kemudian di tengahnya terdapat lekukan (de/le). Jika dipijat akan tampak ke luar massa yang berwarna putih mirip butiran nasi. Kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder sehingga timbul supurasi. Sebagian papul dapat berukuran 1-5 mm dan bertangkaijuga dapat berukuran besar hingga 10-15 mm disebut giant molluscum. Komplikasi dapat terjadi berupa infeksi sekunder akibat garukan.

Pada pasien imunokompremais, misalnya HIV/AIDS, lesi moluskum menjadi cepat tumbuhberjumlah sampai ratusanbesar-besar dan tersebar. LABORATORIUM DAN HISTOPATOLOGIK Virus dapat dideteksi dengan pemeriksaan PCR, pada pemeriksaan hispatologik di daerah epidermis dapat ditemukan badan moluskum (intracytoplasmic inclusion body) yang mengandung partikel virus. Sadan inklusi tersebut dinamakan Henderson-Paterson bodies. Sadan moluskum juga dapat dilihat dengan pulasan Gram, Wright atau Giemsa.

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Morfologi klinis yang khas berupa papul bulat, kerasberkilat mirip lilin dan permukaan dapat disertai de/le. Biasanya tanpa inflamasi.

Klinis mudah dibedakan dengan milia, folikulitis dan lesi awal varisela. TATA LAKSANA Prinsip pengobatan adalah mengeluarkan masa yang mengandung badan moluskum. Untuk mengeluarkan massa tersebut, dapat dipakai alat, antara lain ekstraktor komedo, jarum suntik, atau kuret. Cara lain yang dapat digunakan adalah elektrokauterisasi atau bedah beku dengan C02dan N2.

Sebelum tindakan dapat diberikan anestetik lokal, misalnya krim yang mengandung lidokain/prilokain (contoh EMLA®). Pada anak, terapi intervensi kurang dapat diterima karena selain tidak nyaman juga menimbulkan trauma pada anak.

Beberapa peneliti mencoba obat topikal kantaridin 0,7-0,9%obat kombinasi kantaridin-salisilat, krim imiquimod 1-5%, dan ketiga obat tersebut cukup efektif.

Cantharidin adalah ekstrak racun lebah jenis Cantharis vesicatoria yang mampu menimbulkan gelembung (vesikel) di kulit. Pengalaman kami di Divisi KulitAnak- Poliklinik Kulit dan Kelamin-RSCMpengobatan dengan pengolesan kantaridin 0,7% dan dibiarkan selama 4 jam lalu dicuci.

Kemudiandapat terjadi rasa nyeri saat timbul vesikel (1-3 hari setelah aplikasi). Rasa nyeri dapat diatasi dengan asetaminofen, dan bila gelembung pecah dapat diolesi krim/salap yang mengandung natrium fusidat atau mupirosin. Hasilnya efektif, dan efek samping berupa hiperpigmentasi pasca inflamasi yang kemudian dapat menghilang.

Selain itu, obat pilihan lain adalah pengolesan dengan fenol jenuh dan dicuci setelah 4 jam juga efektif. Rasa nyeri/pedih atau panas muncul beberapa menit setelah dioles fenol. Penyembuhan dapat disertai hipopigmentasi atau hiperpigmentasi pasca inflamasi. Terapi lain yang dapat dipakai adalah golongan keratolitik topikal, misalnya tretinoin, bichloroceticacid, atau trichloroacetic acid, dan asam salisilat. Pada orang dewasa pengobatan harus juga dilakukan terhadap pasangan seksualnya.

Bila lesi luas dan banyak, misalnya pada pasien dengan HIV/AIDS dianjurkan terapi antivirus per oral, misalnya cidofovir, dilaporkan berhasil karena cidovir dapat menghambat aktivitas virus DNA polymerase. 126 PENCEGAHAN Pasien diminta menjaga kebersihan diri, tidak saling meminjam alat mandi, misalnya handuk, pakaian dan mainan, mencegah kontak fisik sesama teman, dan selama sakit dilarang berenang. 2. PROGNOSIS Dengan menghilangkan semua lesi yang adapenyakit ini tidak atau jarang residif.

3. DAFTAR PUSTAKA 4. 1. Cohen J, Powderly WG. Infectious Diseases. 2nd ed. New York: Elsevier; 2004. p.2053-6. Last updated 13 May 2011.

Reviewed by: Kevin Berman, MD, PhD, Atlanta Center for Dermatologic Disease, Atlanta, GA. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.DAM ., Inc. Available from: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001829. Crowe MA, Elston OM. Molluscum Contagiosum Treatment and Management. Medscape references. Last updated 14 Oct 2011. Available from: Medscape multimedia library.

emedicine.medscape.com/ article/910570. Paller AS, Mancini AJ. Hurwitz. Clinical pediatric dermatology. Edinburgh: Elsevier Saunders; 2011. p 362-5. Wargon 0. Molluscum contagiosum. In: Schachner LA, Hansen RC. Pediatric Dermatology. China: Mosby Elsevier; 2011. p 1466-9. VARIO LA Oleh Ronny P.

Handoko PENDAHULUAN EPIDEMIOLOGI Cacar merupakan penyakit infeksi menular yang sudah dikenal sejak berabad-abad sebelumnya. Penyakit ini dahulu pada daerah-daerah tertentu dapat endemi atau epidemi. Penyebaran penyakit ini kosmopolit, tetapi pada daerah tertentu memberi insidens yang tinggi, misalnya di Amerika Tengah dan SelatanHindia Barat, dan Timur Jauh. Dengan vaksinasi yang teratur dan terorganisasi baik, maka insidens akan jauh menurunsehingga di daerah yang sebelumnya terdapat endemi tidak lagi dijumpai kasus variola dan daerah ini dapat disebut sebagai bebas variola seperti di Indonesia.

Sejak tahun 1984, WHO menyatakan seluruh dunia telah bebas dari penyakit ini. Meskipun demikian kita harus waspada terhadap munculnya kembali penyakit ini.

DEFINISI Variola ialah penyakit virus yang disertai keadaan umum yang buruk, dapat menyebabkan kematianefloresensinya bersifat monomorf terutama terdapat di perifer tubuh. SINONIM Cacar, small pox. 127 ETIOLOGI Stadium resolusi Penyebab variola ialah virus poks (pox virus variolae). Dikenal 2 tipe virus yang hampir identik, tetapi menyebabkan 2 tipe variolayaitu variola mayor dan variola minor {alastrim).

Perbedaan kedua tipe virus tersebut adalah bahwa virus yang menyebabkan variola mayor bila diinokulasikan pada membran korioalantoik tumbuh pada suhu 38°-38,5°C, sedangkan yang menyebabkan variola minor tumbuh di bawah suhu 38°C. Virus ini sangat stabil pada suhu ruangansehingga dapat hidup di luar tubuh selama berbulan-bulan.

Stadium ini berlangsung dalam waktu 2 minggu, timbul krusta dan suhu tubuh mulai menurun. Kemudian, krusta terlepas dan meninggalkan sikatriks yang atrofi. Kadang-kadang dapat timbul perdarahan yang disebabkan depresi hematopoetik dan disebut sebagai black variola yang sering fatal. Mortalitas variola bervariasi di antara 1-50%. PATOGENESIS Transmisi terjadi secara aerogen karena virus ini terdapat dalam jumlah yang sangat banyak di saluran napas bagian atas dan juga terdapat/terbawa di pakaian penderita.

Setelah masuk ke dalam tubuhvirus akan mengalami multiplikasi dalam sistem retikuloendotelialkemudian masuk ke dalam darah (viremia) dan melepaskan diri melalui kapiler dermis menuju sel epidermis (epidermotropik) dan membentuk badan inklusi intra sitoplasma yang terletak di inti sel (badan Guarneri).

Tipe variola yang timbul bergantung pada imunitas, tipe virus dan gizi penderita. GEJALA KUNIS VARIOLA MINOR (alastrim) Masa inkubasinya lebih singkat dan gejala prodromal tampak ringansedangkan jumlah lesi yang timbul tidak banyak.

Mortalitasnya kurang dari 1%. VARIOLOID Bentuk ini timbul pada individu yang sudah mendapat vaksinasi sehingga didapati imunitas parsial, walaupun mendapat serangan virus yang cukup virulen. Gejala prodromalnya sedikit sekali atau tidak ada, begitu pula gejala kulit. Biasanya lesi di dahi, lengan atas dan tangandemam kedua seperti pada stadium vesikopustulosa tidak dijumpai.

KOMPLIKASI Komplikasinya ialah bronkopneumoniainfeksi kulit sekunder (furunkel, impetigo dan sebagainya), ulkus kornea, ensefalitis, efluvium, dan telogen dalam waktu 3-4 bulan. lnkubasinya 2-3 minggu, terdapat 4 stadium: Stadium inkubasi erupsi (prodromal) Terdapat nyeri kepala, nyeri tulang dan sendi disertai demam tinggi, menggigil, lemas, dan muntah-muntah, yang berlangsung selama 3-4 hari.

Stadium makulo-papular Timbul banyak makula eritematosa yang cepat menjadi papul, terutama di wajah dan ekstremitas, termasuk telapak tangan dan telapak kaki. Pada stadium ini suhu tubuh normal kembalipenderita merasa sehat dan tidak timbul lesi baru. Stadium vesikulo-pustulosa Dalam waktu 5-10 hari timbul vesikel yang kemudian menjadi pustul dan pada saat ini suhu tubuh meningkat lagi.

Pada kelainan tersebut timbul umbilikasi. PENUNJANG DIAGNOSIS Penunjang diagnosis terdiri atas inokulasi pada korioalantoik, pemeriksaan virus dengan mikroskop elektron, dan deteksi antigen virus pada agar-sel.

Kecuali itu juga pemeriksaan histopatologik dan tes serologik (tes ikatan komplemen ). PROFILAKSIS Vaksinasi dengan virus vaksinia yang diberikan dengan metode multiple puncture, merupakan teknik yang dianggap terbaik.

Pada waktu pemberian vaksinasi tempat tersebut tidak dibersihkan dengan alkoholtetapi cukup dengan eter atau aseton agar alkohol tidak menginaktifkan virus vaksinia tersebut.

128 Kontraindikasi vaksinasi ialah: atopi, penderita yang sedang mendapat kortikosteroid dan dengan defisiensi imunologik. tersedia, maka mortalitas sangat bervariasi di antara 1-50%. Jaringan parut yang timbul dapat diperbaiki dengan tindakan dermabrasi atau pemberian collagen implant.

PENGOBATAN DAFTAR PUSTAKA Penderita harus dikarantinakan. Sistemik dapat diberikan obat antiviral (asiklovir atau valasiklovir) misalnya isoprinosin, dan interferon, dapat pula diberikan globulin gama. Kecuali itu obat yang bersifat simtomatik, misalnya analgetik/antipiretik.

Diawasi pula kemungkinan timbulnya infeksi sekunder, maupun infeksi nosokomial, foto kaki memar karena jatuh cairan tubuh dan elektrolit. Jika di mulut masih terdapat lesi, diberikan makanan lunak. Pengobatan topikal bersifat penunjang, misalnya kompres dengan antiseptik atau salap antibiotik. 1. DomonkosAN,Amold HL, Odom RB. Viral Infection. In: Andrew's Diseases of the skin, Clinical Dermatology. 10th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2006. p. 367-420.

2. Smiley ML, Murray A. Aciclovir and its L-valyl Ester, valaciclovir. In: Elsner P, Eichmann A. Sexually Transmitted Disease. Zurich : Karger; 1996. p. 209-18. 3. Straus SE. Otman MN, Schmader KE. Poxvirus infection. In: Fitzpatrick's, WolffK, Goldsmith LA, Katz SI. Gilchrest BA, Paller ASLeffell RI: Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York: McGraw-Hill PROGNOSIS Company; 2012.

p. 2402-20. Prognosis sangat bergantung pada penatalaksanaan pertama dan fasilitas perawatan yang VARI SELA Oleh Siti Aisah dan Ronny P.

Handoko PENDAHULUAN Di Indonesia dan negara tropis lainnya, morbiditas varisela masih tinggi, terutama pada masa anak dan dewasa muda (pubertas). Varisela tidak menyebabkan kematian. Sejak lama disepakati bahwa varisela dapat sembuh sendiri (swasima).

Namun, varisela termasuk penyakit yang kontagius (menular) dan penularan te~adi dengan cepat secara airbom infection, terutama pada orang serumah dan pada orang dengan imunokompremais. Pada orang dengan imuno- kompremais (misalnya pasien dengan HIV) dan kelompok tertentu (ibu hamil, neonatus) foto kaki memar karena jatuh gejala lebih berat dan mudah mengalami komplikasi. Berbagai jenis obat antivirus berguna menghambat replikasi virus varisela-zoster, misalnya asiklovir, valasiklovir, famsiklovir, dan foskarnet.

Obat antivirus bermanfaat bila diberikan dalam waktu 24 jam setelah muncul erupsi kulit. lmunisasi vaksin varisela di Indonesia tidak termasuk imunisasi yang diharuskan. • I 129 SINONIM Cacar air, chicken pox. DEFINISI lnfeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, manifestasi klinis didahului gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.

EPIDEMIOLOGI Varisela tersebar kosmopolit, menyerang terutama anak-anak (90%), tetapi dapat juga menyerang orang dewasa (2%), sisanya menyerang kelompok tertentu. Transmisi penyakit ini secara aerogen. Masa penularannya lebih kurang 7 hari dihitung dari timbulnya gejala kulit. Berbeda dengan varisela, meskipun virusnya sama WZ, namun, herpes zoster jarang (hanya 3%) mengenai anak-anak. Morbiditas meningkat seiring bertambahnya usia. Bila ditemukan herpes zoster pada anak, sebaiknya dicurigai kemungkinan pasien tersebut imunokompremais.

ETIOPATOGENESIS Penyebab varisela adalah virus varisela-zoster (WZ). Penamaan tersebut memberi pengertian bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan penyakit varisela, sedangkan reaktivasi menyebabkan herpes zoster.

WZ merupakan anggota famili herpes virus. Virion WZ berbentuk bulat, berdiameter 150-200 nm, DNA terletak di antara nukleokapsid, dan dikelilingi oleh selaput membran luar dengan sedikitnya terdapat tiga tonjolan glikoprotein mayor. Glikoprotein ini yang merupakan target imunitas humoral dan seluler. WZ masuk ke dalam tubuh melalui mukosa saluran napas atas dan orofaring. Virus bermultiplikasi di tempat masuk (port d'entry), menyebar melalui pembuluh darah dan limfe, mengakibatkan viremia primer.

Tubuh mencoba mengeliminasi virus terutama melalui sistem pertahanan tubuh non spesifik, dan imunitas spesifik terhadap WZ. Apabila pertahanan tubuh tersebut gaga! mengeliminasi virus terjadi viremia sekunder kurang lebih dua minggu setelah infeksi.

Viremia ini ditandai oleh timbulnya erupsi varisela, terutama di bagian sentral tubuh dan di bagian perifer lebih ringan. Pemahaman baru menyatakan bahwa erupsi kulit sudah dapat terjadi setelah viremi primer. Setelah erupsi kulit dan mukosa, virus masuk ke ujung saraf sensorik kemudian menjadi laten di ganglion dorsalis posterior.

Pada suatu saat, bila terjadi reaktivasi WZ, dapat terjadi manifestasi herpes zoster, sesuai dermatom yang terkena. GEJALA KUNIS Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 sampai 21 hari.

Gejala klinis dimulai dengan gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malese dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini khas mirip tetesan embun (tear drops) di atas dasar yang eritematosa.

Vesikel akan berubah menjadi keruh menyerupai pustul dan kemudian menjadi krusta. Sementara proses ini berlangsung, timbul lagi vesikel-vesikel baru sehingga pada satu saat tampak gambaran polimorfi. Penyebaran terutama di daerah badan kemudian menyebar secara sentrifugal ke wajah dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran napas bagian atas.

Jika terdapat infeksi sekunder terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional. Penyakit ini biasanya disertai rasa gatal. Komplikasi pada anak-anak umumnya jarang timbul dan lebih sering pada orang dewasa berupa ensefalitis, pneumonia, glomerulonefritis, karditis, hepatitis, keratitis, konjungtivitis, otitis, arteritis, dan kelainan darah (beberapa macam purpura).

lnfeksi yang timbul pada trimester pertama kehamilan dapat menimbulkan kelainan kongenital, sedangkan infeksi yang terjadi beberapa hari menjelang kelahiran dapat menyebabkan varisela kongenital pada neonatus. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pada umumnya tidak diperlukan pada varisela tanpa komplikasipada sediaan darah tepi dapat ditemukan penurunan leukosit, dan peningkatan enzim hepatik. Dapat dilakukan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan hapus yang diwamai dengan Giemsa.

Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan didapati sel datia berinti banyak. Namun, foto kaki memar karena jatuh ini tidak spesifik untuk varisela. 130 Bila keadaan laboratorium memungkinkan dapat dilakukan pemeriksaan cairan vesikel dengan PCR guna membuktikan infeksi DNA Foto kaki memar karena jatuh, atau serologik untuk f/uoresent-antibody to membrane antigen of VVZ dan atau dengan menggunakan tes aglutinasi lateks. imunokompremais, antara lain pasien dengan keganasan, infeksi HIV/AIDS, atau yang sedang mendapat pengobatan imunosupresanmisalnya kortikosteroid jangka panjangatau sitostatik dan pada kehamilan.

Pemberian dosis asiklovir sebagai berikut: DIAGNOSIS Tabel 14.1. Dosis asiklovir Diagnosis varisela ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala prodromalrasa gatal, dan manifestasi klinis sesuai tempat predileksi dan morfologi yang khas varisela.

DIAGNOSIS BANDING Harus dibedakan dengan variola (walaupun saat ini sudah sangat jarang). Variola secara klinis lebih berat dan memberi gambaran monomorf, penyebaran dimulai dari bagian akral tubuh, yakni telapak tangan dan telapak kaki.

Beberapa penyakit lain yang mirip adalah reaksi hipersensitivitas gigitan serangga (insects bite), Hand, foot and mouth disease, serta Pityriasis lichenoides et variolifonnis acuta (PLEVA), skabies impetigenisata. TATA LAKSANA Pengobatan bersifat simtomatik dengan antipiretik dan analgesik, untuk menghilangkan rasa gatal dapat diberikan sedatif, atau antihistamin yang mempunyai efek sedatif. Antipiretik antara foto kaki memar karena jatuh parasetamol, hindari salisilat atau aspirin karena dapat menimbulkan sindrom Reye.

Terapi lokal ditujukan mencegah agar vesikel tidak pecah terlalu dini, karena itu diberikan bedak yang ditambah dengan zat anti gatal (mental, kamfora). Jika timbul infeksi sekunder dapat diberikan antibiotik oral atau salap. Dapat pula diberikan obat-obat antivirus (lihat pengobatan herpes zoster). Varicel/a zoster immunog/obu/ine (V.1.Z.l.G.) dapat mencegah atau meringankan varisela dan foto kaki memar karena jatuh secara intramuskular dalam 4 hari setelah terpajan.

lndikasi pemberian antivirus adalah bila sebelumnya telah ada anggota keluarga serumah yang menderita varisela, atau pada pasien Status Oasis Asiklovir: Bayi/anak 10-20 mg/KgBB/hari ; dosis terbagi 4 -5 x 20 mg/kg BB/kali (maks.

800 mg/kali) selama 7 hari Dewasa Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7 hari atau Valasiklovir untuk dewasa 3 x 1 gram/hari selama 7 hari Famsiklovir untuk dewasa: 3 x 250 mg/hari selama 7 hari. lmmunokompremais Asiklovir: 10 mg/kgBB, intravena atau iv drip, 3 x sehari, minimal 10 hari atau, Asiklovir 5 x 800 mg/hari/oral minimal 10 hari atau, Valasiklovir: 3 x 1 gram/hari minimal 10 hari atau Famsiklovir : 3 x 500 mgr/hari selama minimal 10 hari. PENCEGAHAN DENGAN VAKSINASI Vaksin varisela berasal dari galur yang telah dilemahkan.

Angka serokonversi mencapai 97%-99%. Diberikan pada yang berumur 12 bulan atau lebih. Lama proteksi belum diketahui pasti. Meskipun demikian, vaksinasi ulangan dapat diberikan setelah 4-6 tahun.

Pemberian secara subkutan sebesar 0,5 ml pada anak berusia 12 bulan sampai 12 tahun. Pada usia di atas 12 tahunjuga diberikan 0,5 ml, setelah 4-8 minggu diulangi dengan dosis yang sama. Bila terpajan kurang dari 3 hari, pelindungan vaksin yang diberikan masih terjadisedangkan antibodi yang cukup sudah timbul antara 3-6 hari setelah vaksinasi.

131 PROGNOSIS recommendation of the Advisory Committee on Perawatan yang teliti dan memperhatikan higiene memberi prognosis yang baik dan dapat mencegah timbulnya jaringan parut. from : http//:www.cdc.gov/nip Immunization Practices (ACIP), CDC. Available 4. katz SIGilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editor. DAFTAR PUSTAKA 1. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 8'h ed. New York : Mcgraw-Hill; 2012. p 2383-401. Breuer J. In : Zuckerman A J, Banatyala JE, 5.

Schoub BD, GriffithsPD, Mortiner P. Principles Primary Varicella and Herpes Zoster Among HIV- UK: Health Protection Agency John Wiley & Sons Infected Children From 1989 to 2006. Pediatric. 2007; 121 :150-6. 6. Durdu M, Baba M, Seckin D.

The value ofTzanck Zerboni L, Arvin AM. The pathogenesis of caricella-zoster virus neurotropism and foto kaki memar karena jatuh. smear test in diagnosis of erosive, vesicular, 3. Wood SMShah SS, Steenhoff AP, Rutstein RM. and practice of clinical virology.

6th ed. London Ltd; 2009. p 133-60. 2. Straus SEOxman MN, Schmader KE. Varicella and Herpes Zoster. In: Wolff K, Goldsmith LA, bullous, and pustular lesions. JAmAcad Dematol. In: 2008;59(6):958-64. Cambridge: Cambride University Pres; 2008.

p: Reiss CS. Neurotropic viral infection. Kroger AT, Atkinson WL, Marcuse EK, Pickering 225-50. LK. General recommendation on immunization, VERUKA VULGARIS DAN VERUKA PLANA Oteh Herman Cipto VERUKA VULGARIS SINONIM Common warts, kutil.

DEFINISI Veruka vulgaris 0f\/) adalah papul verukosa yang disebabkan oleh infeksi virus human papilloma virus (HPV). EPIDEMIOLOGI W dapat timbul pada segala usia, tetapi jarang pada bayi dan anak kecil. Kelainan me- ningkat selama umur sekolah dan menurun setelah umur 20 tahun. ETIOPATOGENESIS Penyebab W terutama HPV 2, tetapi dapat juga HPV 1 dan 4.

W dapat menyebar karena autoinokulasi dan dalam masa 2 tahun 65% W dapat menghilang spontan. GAMBARAN KLINIS Pemeriksaan klinis menunjukkan papul padat verukosa, keratotik, dengan ukuran beberapa mm sampai dengan 1 cm, dan bila berkonfluensi, dapat menjadi lebih besar.

Lokasi dapat di mana saja, 132 tetapi sering di punggung, tangan, dan jari tangan. Biasanya asimtomatik, tetapi dapat nyeri bila tumbuh di palmar atau plantar dan merusak kuku bila tumbuh pada lipatan atau bawah kuku. Pada anak-anak, dapat di wajah dan leher. EPIDEMIOLOGI VP banyak ditemukan pada usia sekolah dan dewasa muda. ETIOPATOGENESIS PEMERIKSAAN PENUNJANG Biopsi kulit bila perlu untuk pemeriksaan histopatologis yang akan menunjukkan adanya akantosis, hiperkeratosis, papilomatosis, dan rete ridges memanjang mengarah ke medial.

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Diagnosis ditegakkan dengan gambaran klinis dan bila perlu ditambah dengan pemeriksaan histopatologis. Diagnosis banding ialah keratosis seboroik, tetapi keratosis seboroik lebih hiperpigmentasi. Diagnosis banding lain ialah nevus verukosus, biasanya tersusun linier dan ada sejak bayi. Penyebab VP adalah HPV 3 dan 10. Kelainan ini dapat regresi, biasanya didahului oleh peradangan. GAMBARAN KUNIS Secara klinis VP terlihat sebagai papul datar agak menimbul dengan permukaan licin dan warna seperti kulit atau abu-abu atau kehitaman.

Bentuk bulat atau poligonal dengan ukuran 1-5 mm. Lokasi yang sering adalah wajah, punggung tangan dan tungkai bawah dengan jumlah beberapa sampai ratusan. Lesi dapat bersatu tersusun linier pada bekas garukan. TATA LAKSANA PEMERIKSAAN PENUNJANG Nonmedikamentosa: menjaga higiene perorangan supaya tidak tertular, misalnya dengan menghindari kontak langsung.

Medikamentosa: destruksi dengan bedah listrik, bedah beku, bedah laser, destruksi dengan bahan keratolitik, kaustik, atau lainnya secara topikal, misalnya asidum salisilikum 25-50%, triklorasetat 25%, fenol liquefaktum.

Bahan topikal lain yang dapat digunakan adalah kantaridin, imiquimod, 5 fluorourasil. Terapi intralesi dapat menggunakan: bleomisin dan interferon. Biopsi kulit bila perlu untuk pemeriksaan histopatlogis yang akan menunjukkan hiperkeratosis dan akantosis, tanpa papilomatosis, stratum korneum tampak seperti rajutan keranjang (basket-weave). PROGNOSIS Bila destruksi baik, tidak terjadi rekurensi. Akan tetapidapat juga terjadi infeksi berulang atau regresi spontan.

VERUKA Foto kaki memar karena jatuh SINONIM Plane warts. DEFINISI Veruka plana (VP) adalah papul datar kecil yang disebabkan oleh infeksi human papilloma virus (HPV). DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Diagnosis ditegakkan dengan gambaran klinis dan bila perlu pemeriksaan histopatologis. Foto kaki memar karena jatuh banding ialah liken planus, yang banyak di lengan, jarang di wajah, dan sering gatal, serta akrokeratosis verusiformis yang berupa papul simetris pada punggung tangan.

TATA LAKSANA Non-medikamentosa: menjaga higiene perorangan supaya tidak tertular, misalnya dengan menghindari kontak langsung.

Medikamentosa: destruksi dengan bedah listrik, atau bedah beku, destruksi dengan bahan keratolitik atau kaustik, tetapi dengan konsentrasi lebih ringan daripada untuk veruka vulgaris, misalnya asidum salisilikum 15-25% atau trikloroasetat 25%, dan sebagainya.

r 133 PROGNOSIS 2. Champion RH, Burton JL, Ebling FJG. Textbook of Dermatology. 5"' ed. London: Oxford Blackwell Tidak terjadi rekurensi bila destruksi dilakukan dengan baik, tetapi dapat juga terjadi infeksi berulang atau regresi spontan. DAFTAR PUSTAKA 1. Arndt KA, Leboit PE, Robinson JK, Winroub BU. Cutaneous medicine and surgery. An integrated program in dermatology. Philadelphia: WB Saunders Company; 1996. Scientific Publications; 1992.

3. 4. Elder D, Elenitsas R, Jaworsky C, Johnson B. Jr. Lever's Histopathology of the Skin. 10"' ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 2009. Micali G, Dall'Oglio F, Nasca MR, Tadeschi A. Management of cutaneous warts, an evidence base approach. Am Clin Dermatol. 2004;5:311-7. 134 PENYAKIT PARASIT HEWANI Beberapa buku menyebutkan penyakit ini sebagai zoonosis. lstilah ini kurang tepat karena zoonosis berarti penyakit pada hewan yang dapat ditularkan kepada manusia, sedangkan ketiga penyakit tersebut bukan penyakit pada hewan.

Jadi, istilah penyakit parasit hewani lebih tepat. Penyakit parasit yang tersering muncul, yakni: 1. 2. 3. Pedikulosis Skabies Creeping disease PEDIKULOSIS O/eh Ronny P.Handoko PENDAHULUAN Pedikulosis ialah infeksi kulit/rambut pada manusia yang disebabkan oleh Pedicu/us (tergolong famili Pediculidae). Selain menyerang manusia, penyakit ini juga menyerang binatang, oleh karena itu dibedakan Pediculus humanus dengan Pediculus animalis.

Pediculus ini merupakan parasit obligat, harus menghisap darah manusia untuk dapat mempertahankan hidup. EPIDEMIOLOGI Penyakit ini terutama menyerang anak-anak usia muda dan cepat meluas dalam lingkungan hidup yang padat, misalnya di asrama dan panti asuhan.

Tambahan pula dalam kondisi higiene yang tidak baik, misalnya jarang membersihkan rambut atau rambut yang relatif sulit dibersihkan (rambut yang sangat panjang pada wanita). Cara penularan biasanya melalui perantara (benda), seperti sisir, bantal, kasur dan topi. KLASIFIKASI 1. 2. 3.

Pedicu/us humanus var. capitis yang menyebabkan pedikulosis kapitis. Pediculus humanus var. corporis yang menyebabkan pedikulosis korporis. Phthirus pubis (nama dahulu: Pedicu/us pubis) yang menyebabkan pedikulosis pubis.

PEDIKULOSIS KAPITIS DEFINISI lnfeksi kulit dan rambut kepala yang disebabkan oleh Pediculus humanus var capitis. ETIOLOGI Kutu ini mempunyai 2 mata dan 3 pasang kaki, berwama abu-abu dan menjadi kemerahan jika telah menghisap darah. Terdapat 2 jenis kelamin ialah jantan dan betinayang betina dengan ukuran panjang 1,2-3,2 mm dan lebar lebih kurang 'h panjangnya, jantan lebih kecil dan jumlahnya hanya sedikit. Siklus hidupnya melalui stadium telur, larva, nimfa dan dewasa.

Telur (nits) diletakkan di sepanjang rambut dan mengikuti tumbuhnya rambut, yang berarti makin ke ujung terdapat telur yang lebih matang. 135 PATOGENESIS Kelainan kulit yang timbul disebabkan oleh garukan untuk menghilangkan rasa gatal.

Gatal tersebut timbul karena pengaruh liur dan ekskreta dari kutu yang masuk ke dalam kulit waktu menghisap darah. GEJALA KUNIS Gejala awal yang dominan hanya rasa gatal, terutama pada daerah oksiput dan temporal serta dapat meluas ke seluruh kepala.

Kemudian karena garukan, terjadi erosi, ekskoriasi, dan infeksi sekunder (pus, krusta). Bila infeksi sekunder berat, rambut akan bergumpal disebabkan oleh banyaknya pus dan krusta (plikapelonika) dan disertai pembesaran kelenjargetah bening regional (oksiput dan retroaurikular). Pada keadaan tersebut kepala memberikan bau yang busuk. Di Indonesia obat yang mudah didapat dan cukup efektif ialah krim gama benzene heksaklorida (gameksan = gammexane) 1%. Cara pemakaiannya: setelah dioleskan lalu didiamkan 12 jam, kemudian dicuci dan disisir dengan serit agar semua kutu dan telur terlepas.

Jika masih terdapat telur, seminggu kemudian diulangi dengan cara yang sama. Obat lain ialah benzyl benzoat 25%, dipakai dengan cara yang sama. Pada keadaan infeksi sekunder yang berat sebaiknya rambut dicukur, infeksi sekunder diobati dulu dengan antibiotik sistematik dan topikallalu disusul dengan obat di atas dalam bentuk sampo.

Higiene merupakan syarat supaya tidak terjadi residif. PROGNOSIS Prognosis baik bila higiene diperhatikan. PEDIKULOSIS KORPORIS PENUNJANG DIAGNOSIS Cara yang paling mudah untuk menegakkan diagnostis ialah menemukan kutu atau telur, terutama dicari di daerah oksiput dan temporal. Telur berwama abu-abu dan berkilat. DIAGNOSIS BANDING 1. 2. 3. linea kapitis. Pioderma (impetigo krustosa). Dermatitis seboroika.

PENGOBATAN Pengobatan bertujuan memusnahkan semua kutu dan telur serta mengobati infeksi sekunder. Menurut kepustakaan pengobatan yang dianggap terbaik ialah secara topikal dengan malathion 0,5% atau 1% dalam bentuk losio atau spray. Caranya: malam sebelum tidur rambut dicuci dengan sampo kemudian oleskan losio malathion, lalu kepala ditutup dengan kain. Foto kaki memar karena jatuh harinya rambut dicuci lagi dengan sampokemudian disisir dengan sisir halus dan rapat (serit).

Pengobatan ini dapat diulang seminggu kemudianjika masih terdapat kutu atau telur. DEFINISI lnfeksi kulit disebabkan oleh Pediculus humanus var. corporis. EPIDEMIOLOGI Penyakit ini biasanya menyerang orang dewasa terutama pada orang dengan higiene yang buruk, misalnya pengembara, disebabkan mereka jarang mandi atau jarang mengganti dan mencuci pakaian.

Oleh karena itu, penyakit ini sering disebut penyakit vagabond. Hal ini disebabkan kutu tidak melekat pada kulit, tetapi pada serat kapas di selasela lipatan pakaian dan hanya transien ke kulit untuk menghisap darah. Penyebaran penyakit ini bersifat kosmopolit, lebih sering pada daerah beriklim dingin karena orang memakai foto kaki memar karena jatuh yang tebal serta jarang dicuci.

CARA PENULARAN 1. 2. Melalui pakaian Pada orang dengan dada berambut terminal, kutu ini dapat melekat pada rambut tersebut dan dapat menular melalui kontak langsung. 136 ETIOLOGI Pedicu/us humanus var. corporis mempunyai 2 jenis kelamin, yakni jantan dan betina, yang betina berukuran panjang 1,2 - 4,2 mm dan lebar kira-kira setengah panjangnya, sedangkan yang jantan lebih kecil. Siklus hidup dan warna kutu ini sama dengan yang ditemukan pada kepala.

PATOGENESIS Kelainan kulit yang timbul disebabkan oleh garukan untuk menghilangkan rasa gatal. Rasa gatal ini disebabkan oleh pengaruh liur dan ekskreta dari kutu pada waktu menghisap darah. PEDIKULOSIS PUBIS DEFINISI Pedikulosis pubis ialah infeksi rambut di daerah pubis dan di sekitarnya oleh Phthirus pubis. SINONIM Pedikulosis pubis dulu dianggap phthirus pubis secara morfologi sama dengan pedicu/us.

Oleh karena itu, dinamakan juga Pediculus pubis, tetapi ternyata morfologi keduanya berbeda, Phthitus pubis lebih kecil dan lebih pipih. EPIDEMIOLOGI GEJALA KUNIS Umumnya hanya ditemukan kelainan berupa bekas-bekas garukan pada badan, karena gatal baru berkurang dengan garukan yang lebih intensif. Kadang-kadang timbul infeksi sekunder dengan pembesaran kelenjar getah bening regional. Penyakit ini menyerang orang dewasa dan dapat digolongkan dalam lnfeksi Menular Seksual (IMS) serta dapat pula menyerang jenggot dan kumis.

lnfeksi ini juga dapat terjadi pada anak-anak, yaitu di alis atau bulu mata (misalnya blefaritis) dan pada tepi batas rambut kepala. PENUNJANG DIAGNOSIS CARA PENULARAN Menemukan kutu dan telur pada serat kapas pakaian. Umumnya dengan kontak langsung ETIOLOGI DIAGNOSIS BANDING Neurotic excoriation PENGOBATAN Pengobatan ialah dengan krim gameksan 1% yang dioleskan ti pis di seluruh tubuh dan didiamkan 24 jam, setelah itu penderita mandi. Jika masih belum sembuh diulangi 4 hari kemudian.

Obat lain ialah emulsi benzil benzoate 25% dan bubuk malathion 2%. Pakaian agar dicuci dengan air panas atau disetrika, untuk membunuh telur dan kutu. Jika terdapat infeksi sekunder diobati dengan antibiotik secara sistematik dan topikal. PROGNOSIS Baik dengan menjaga higiene. Kutu ini juga mempunyai 2 jenis kelamin, yang betina lebih besar daripada yang jantan, panjang sama dengan lebar ialah 1-2 mm. PATOGENESIS Gejala gatal yang ditimbulkan sama dengan proses pada pedikulosis.

GEJALA KUNIS Gejala yang terutama adalah gatal di daerah pubis dan di sekitarnya. Gatal ini dapat meluas sampai ke daerah abdomen dan dada, dijumpai bercak-bercak yang berwarna abuabu atau kebiruan yang disebut sebagai makula serule.

Kutu ini dapat dilihat dengan mata biasa dan sulit untuk dilepaskan, karena kepala kutu masuk ke dalam muara folikel rambut. 137 Gejala patognomonik lainnya adalah black dot, yaitu adanya bercak-bercak hitam yang tampak jelas pada celana dalam berwarna putih yang dilihat oleh penderita pada waktu bangun tidur. Bercak hitam ini merupakan krusta berasal dari darah yang sering salah interpretasi sebagai hematuria.

Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder dengan pembesaran kelenjar getah bening regional. yang dioleskan dan didiamkan selama 24 jam. Jika belum sembuh, pengobatan diulangi 4 hari kemudian. Sebaiknya rambut genital dicukur. Pakaian dalam dicuci dengan air panas atau disetrika. Mitra seksual harus pula diperiksa dan jika perlu diobati. PENUNJANG DIAGNOSIS Baik PROGNOSIS Bertujuan mencari telur atau bentuk kutu dewasa. DAFTAR PUSTAKA DIAGNOSIS BANDING 1. 2. 1. Dermatitis seboroika.

Dermatomikosis. 2. PENGOBATAN Pengobatan sama dengan pengobatan pedikulosis korporis, yakni menggunakan krim gameksan 1% atau emulsi benzil benzoate 25% Elston DMBerger TG, James WD. Parasit Infestations, Stings and Bites. Andrews' Diseases of the Skin Clinical Dermatology. 10'h ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co; 2006. p. 446-8. Derbes VJ. Arthropod bites and stings. In: Fitzpatrick TB. et al. Dermatology in General Medicine.

81h ed. New York: Mc Graw-hill Book Co; 2012. p. 2622-32. SKABIES Oleh Siti Aisah Boediardja dan Ronny P. Handoko PENDAHULUAN Pengetahuan dasar tentang penyakit ini diletakkan oleh Von Hebra, bapak foto kaki memar karena jatuh modern. Penyebabnya ditemukan pertama kali oleh Benomo pada tahun 1687, kemudian Mellanby melakukan percobaan induksi pada relawan selama perang dunia II.

Skabies dari bahasa latin scabere, yang artinya to scratchdulu dikenal sebagai gatal 7 tahunyaitu penyakit kulit menular yang menyerang manusia dan binatang.

Dalam klasifikasi WHO dikelompokkan sebagai water-related disease. Penyebabnya adalah Sarcoptes scabiei, yaitu kutu parasit yang mampu menggali terowongan di kulit dan menyebabkan rasa gatal. Skabies ditularkan secara langsung dari orang ke orang melalui kontak langsung, tetapi dapat juga secara tidak langsung.

Masa inkubasi 4-6 minggu. Jenis yang berat adalah skabies berkrusta (crusted scabies)dulu disebut Norwegian scabies, biasanya terjadi pada pasien dengan imunokompremais. Berbagai obat anti skabies, di antaranya yang paling efektif adalah krim permetrinobat pilihan lainnya adalah krotamiton walaupun 138 kurang efektif tetapi kurang toksik, ivermectin dapat digunakan secara oral atau topikal, sedangkan lindane tidak lagi dipakai karena toksik dan dianggap skabies sudah resisten terhadap lindan.

SINONIM The itchsky-bees, gudik, budukan, gatal agogo. DEFINISI Skabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi terhadap Sarcoptes scabiel var, hominis, dan produknya (Der Ber 1971 ). Ditandai gatal malam hari, mengenai sekelompok orang, dengan tempat predileksi di lipatan kulit yang tipis, hangat, dan lembab. Gejala klinis dapat terlihat polimorfi tersebar di seluruh badan. EPIDEMOLOGI Ada dugaan bahwa setiap siklus 30 tahun terjadi epidemi skabies.

Banyak faktor yang menunjang perkembangan penyakit ini, antara lain sosial ekonomi yang rendah, higiene yang buruk, hubungan seksual bersifat promiskuitas, kesalahan diagnosis, dan perkembangan dermografik serta ekologik. Penyakit ini dapat dimasukkan dalam l.M.S. (lnfeksi Menular Seksual). Cara Penularan (transmisi) 1. 2. Kontak langsung (kontak kulit dengan kulit), misalnya berjabat tangan, tidur bersama, dan hubungan seksual. Kontak tak langsung (melalui benda), misalnya pakaianhanduk, sprei, bantal, dan lain-lain.

Penularannya biasanya oleh Sarcoptes scabiei betina yang sudah dibuahi atau kadang-kadang oleh bentuk larva. Dikenal juga Sarcoptes scabiei var. animalis yang kadang-kadang dapat menulari manusia, terutama pada mereka yang banyak memelihara binatang peliharaan, misalnya anjing. ETIOLOGI Foto kaki memar karena jatuh PATOGENESIS Sarcoptes scabiei termasuk filum Arthropoda, kelas Arachnida, ordo Ackarima, super famili Sarcoptes, penemunya adalah seorang ahli biologi Diacinto Cestoni (1637-1718).

Pada manusia disebut Sarcoptes scabiei var.hominis. Selain itu, terdapat S. scabiei yang lain, misalnya pada kambing dan babi. Secara morfologik merupakan tungau kecil, berbentuk oval, punggung cembung, bagian perut rata, dan mempunyai 8 kaki.

Tungau ini translusen, berwama putih kotor, dan tidak bermata. Ukuran yang betina berkisar antara 330-450 mikron x 250350 mikron, sedangkan yang jantan lebih kecil, yakni 200-240 mikron x 150-200 mikron. Bentuk dewasa mempunyai 4 pasang kaki, 2 pasang kaki di depan sebagai alat foto kaki memar karena jatuh melekat dan 2 pasang kaki kedua pada betina berakhir dengan rambut, sedangkan pada yang jantan pasangan kaki ketiga berakhir dengan rambut dan keempat berakhir dengan alat perekat.

Siklus hidup tungau ini sebagai berikut; setelah kopulasi (perkawinan) yang te~adi di atas kulit, tungau jantan akan mati, kadang-kadang masih dapat hidup beberapa hari dalam terowongan yang digali oleh tungau betina.

Tungau betina yang telah dibuahi menggali terowongan dalam stratum komeum dengan kecepatan 2-3 milimeter sehari sambil meletakkan telumya 2 hingga 50.

Bentuk betina yang dibuahi ini dapat hidup sebulan lamanya. Telur akan menetas biasanya dalam waktu 3 sampai 10 hari dan menjadi larva yang mempunyai 3 pasang kaki. Larva ini dapat tinggal dalam terowongan, tetapi dapatjuga keluar. Setelah 2-3 hari larva akan menjadi nimfa yang mempunyai 2 bentuk, jantan dan betina, dengan 4 pasang kaki. Seluruh siklus hidup mulai dari telur sampai bentuk dewasa memerlukan waktu antara 8-12 hari. Aktivitas S.scabiei di dalam kulit menyebabkan rasa gatal dan menimbulkan respons imunitas selular dan humeral serta mampu meningkatkan lgE baik di serum maupun di kulit.

Masa inkubasi berlangsung lama 4-6 minggu. Skabies sangat menular, transmisi melalui kontak langsung dari kulit ke kulit, dan tidak langsung melalui berbagai 139 benda yang terkontaminasi (seprei, sarung bantal, handuk dsb). Tungau skabies dapat hidup di luar tubuh manusia selama 24-36 jam.

Tungau dapat ditransmisi melalui kontak seksual, walaupun menggunakan kondom, karena kontak melalui kulit di luar kondom. Kelainan kulit dapat tidak hanya disebabkan oleh tungau skabiestetapi juga oleh penderita sendiri akibat garukan. Gatal yang terjadi disebabkan oleh sensitisasi terhadap sekreta dan eksreta tungau yang memerlukan waktu kira-kira sebulan setelah investasi. Pada saat itu, kelainan kulit menyerupai dermatitis dengan ditemukannya papul, vesikel, urtika, dan lain-lain.

Dengan garukan dapat timbul erosiekskoriasi, krusta dan infeksi sekunder. 4. Varian skabies: 1. Diagnosis dapat dibuat dengan menemukan 2 dari 4 tanda kardinal sebagai berikut: 2. 3. Pruritus noktuma, artinya gatal pada malam hari yang disebabkan oleh aktivitas tungau lebih tinggi pada suhu yang lebih lembab dan pan as. Penyakit ini menyerang sekelompok manusia, misalnya dalam sebuah keluarga, sehingga seluruh keluarga terkena infeksi, di asrama, atau pondokan.

Begitu pula dalam sebuah perkampungan yang padat penduduknya, sebagian besar tetangga yang berdekatan akan diserang oleh tungau tersebut. Waiau pun seluruh anggota keluarga mengalami investasi tungau, namun tidak memberikan gejala.

Hal ini dikenal sebagai hiposensitisasi. Penderita bersifat sebagai pembawa (carrier). Adanya terowongan (kunikulus) pada tempattempat predileksi yang berwama putih atau keabu-abuan, berbentuk garis lurus atau berkelok, rata-rata panjang 1 cm, pada ujung terowongan ditemukan papul atau vesikel.

Jika timbul infeksi sekunder ruam kulit menjadi polimorf (pustul, ekskoriasi, dan lain-lain). Namun, kunikulus biasanya sukar terlihat, karena sangat gatal pasien selalu menggaruk, kunikulus dapat rusak karenanya.

Tempat predileksinya biasanya merupakan tempat dengan stratum komeum yang tipis, yaitu Skabies Norwegia (skabies berkrusta) Bentuk skabies ini ditandai dengan dermatosis berkrusta pada tangan dan kaki, kuku yang distrofik, serta skuama yang generalisata.

Bentuk ini sangat menular, tetapi rasa gatalnya sangat sedikit. Tungau dapat ditemukan dalam jumlah yang sangat banyak. Penyakit terdapat pada pasien dengan retardasi mental, kelemahan fisis, gangguan imunologik dan psikosis. GEJALA KUNIS DAN DIAGNOSIS 1.

sela-sela jari tangan, pergelangan tangan bagian volar, siku bagian luar, lipat ketiak bagian depan, areola mame (perempuan), umbilikus, bokong, genitalia eksterna (lakilaki), dan perut bagian belakang. Pada bayi, dapat menyerang telapak tangantelapak kakiwajah dan kepala. Menemukan tungau merupakan hal yang paling menunjang diagnosis. Dapat ditemukan satu atau lebih stadium hidup tungau. Selain tungau dapat ditemukan telur dan kotoran (skibala).

2. Skabies nodular Skabies dapat berbentuk nodular bila lama tidak mendapat terapi, sering terjadi pada bayi dan anak, atau pada pasien dengan imunokompremais. PENUNJANG DIAGNOSIS Cara menemukan tungau : 1. Carilah mula-mula terowongan kemudian pada ujung yang tertihat papul atau vesikel dicongkel dengan jarum dan diletakkan di atas sebuah objek, lalu ditutup dengan kaca penutup dan dilihat dengan mikroskop cahaya.

2. Dengan cara menyikat dengan sikat dan ditampung di atas selembar kertas putih dan dilihat dengan kaca pembesar. Dengan membuat biopsi irisan. Caranya: lesi dijepit dengan 2 jari kemudian dibuat irisan tipis dengan pisau dan diperiksa dengan mikroskop cahaya. 3. 4. Dengan biopsi eksisional dan diperiksa dengan pewamaan hematoksilin eosin (H.E).

140 DIAGNOSIS BANDING Ada pendapat yang mengatakan penyakit skabies ini merupakan the greatest imitator, karena dapat menyerupai banyak penyakit kulit dengan keluhan gatal. Sebagai diagnosis banding ialah prurigo, foto kaki memar karena jatuh korporis, dan dermatitis.

TATA LAKSANA Syarat obat yang ideal ialah: 1. Harus efektif terhadap semua stadium tungau. 2. Harus tidak menimbulkan iritasi dan tidak toksis. 3. Tidak berbau atau kotor serta tidak merusak atau mewamai pakaian. 4. Mudah diperoleh dan harganya murah. Cara pengobatan ialah seluruh anggota keluarga harus diobati (termasuk penderita yang hiposensitisasi).

Jenis obat topikal: 1. 2. Belerang endap (sulfur presipitatum) dengan kadar 4-20% dalam bentuk salap atau krim. Preparat ini karena tidak efektif terhadap stadium telur, maka penggunaan dilakukan selama 3 hari berturut-turut. Kekurangan yang lain ialah berbau dan mengotori pakaian serta kadang-kadang menimbulkan iritasi. Dapat dipakai pada bayi berumur kurang dari 2 tahun.

Emulsi benzil-benzoas (20-25%), efektif terhadap semua stadium, diberikan setiap malam selama 3 hari. Obat ini sulit diperoleh, sering memberi iritasi, dan kadang-kadang makin gatal dan panas setelah dipakai. 4. 5. Permetrin dengan kadar 5% dalam krimefektivitas sama, foto kaki memar karena jatuh hanya sekali, dan dibersihkan dengan mandi setelah 8-10 jam.

Pengobatan diulangi setelah seminggu. Tidak dianjurkan pada bayi di bawah umur 2 bulan. Di luar negeri dianjurkan pemakaian iverrnectin (200 µg/kg) per oral, terutama pasien yang persisten atau resisten terhadap permetrin. PENCEGAHAN Dalam upaya preventif, pertu dilakukan edukasi pada pasien tentang penyakit skabies, perjalanan penyakit, penularan, cara eradikasi tungau skabies, menjaga higiene pribadi, dan tata cara pengolesan obat. Rasa gatal terkadang tetap bertangsung walaupun kulit sudah bersih.

Pengobatan dilakukan pada orang serumah dan orang di sekitar pasien yang berhubungan erat. PROGNOSIS Dengan memerhatikan pemilihan dan cara pemakaian obat, serta syarat pengobatan dan menghilangkan faktor predisposisiantara lain higiene, serta semua orang yang berkontak erat dengan pasien harus diobati, maka penyakit ini dapat diberantas dan prognosis baik. DAFTAR PUSTAKA 1. 3. Gama benzena heksa klorida (gemeksan = gammexane) kadarnya 1% dalam krim atau losio, termasuk obat pilihan karena efektif terhadap semua stadium, mudah digunakan, dan jarang memberi iritasi.

Obat ini tidak dianjurkan pada anak di bawah 6 tahun dan ibu hamil karena toksis terhadap susunan saraf pusat. Pemberian cukup sekali, kecuali jika masih ada gejala, diulangi seminggu kemudian.

Krotamiton 10% dalam krim atau losio juga merupakan obat pilihan, mempunyai dua efek sebagai antiskabies dan antigatal; harus dijauhkan dari mata, mulut dan uretra.

2. Elston OM, Berger TG, James WO. Parasit Infestations, Stings and Bites: Scabies. In: Andrews' Diseases of the Skin Clinical Dennatology. 10'" ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co; 2006. p. 452-4 Burkhart CG, Burkhart CN.

Scabies, Other Mites and Pediculosis. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IMAusten KF. Dennatology in General Medicine. 8'" ed. New York: McGraw-Hill Book Company; 2012. p. 2569-77. 141 CREEPING ERUPTION (CUTANEOUS LARVA MIGRANS) Oleh Siti Aisah PENDAHULUAN EPIDEMIOLOGI Cutaneous Jarva migrans (CLM) atau creeping foto kaki memar karena jatuh adalah erupsi di kulit berbentuk penjalaran serpiginosa, sebagai reaksi hipersensitivitas kulit terhadap invasi larva cacing tambang atau nematodes (roundworms) atau produknya.

Larva cacing tersebut berasal dari cacing yang hidup di usus kucing atau anjing. Umumnya mampu menginvasi kulit di kaki, tangan, bokong atau abdomen. lnvasi ini sering foto kaki memar karena jatuh pada anak-anak terutama yang sering berjalan tanpa alas kaki atau yang sering berhubungan dengan tanah atau pasir yang mengandung larva tersebut. Demikian pula para petani atau tentara sering mengalami hal yang sama. Penyakit ini banyak terdapat di daerah tropis atau subtropis yang hangat dan lembab, misalnya di Afrika, Amerika Selatan dan Barat, di Indonesia pun banyak dijumpai.

Walaupun demikian dengan berkembangnya pariwisata, infeksi CLM dapat terjadi pada para wisatawan (travelers). lnsidens yang sebenamya sulit diketahui, di Amerika Serikat (pantai Florida, Texas, dan New Jersey) tercatat 6.7% dari 13,300 wisatawan mengalami CLM setelah berkunjung ke daerah tropis.

Hampir di semua negara beriklim tropis dan subtropis, misalnya Amerika Tengah dan Amerika Selatan, Karibia, Afrika, Australia dan Asia Tenggara, termasuk Indonesia, banyak ditemukan CLM. Pada invasi ini tidak terdapat perbedaan ras, usia, maupun jenis kelamin.

Belum pemah dilaporkan kematian akibat CLM. lnvasi CLM yang bertahan lama dan tidak diobati dapat menyebabkan infeksi sekunder akibat garukan. Walaupun jarang, namun dapat menyebabkan selulitis. SINONIM Cutaneous larva migrans, dermatosis linearis migrans, sandworm disease. DEFINISI lstilah ini digunakan pada kelainan kulit yang merupakan peradangan berbentuk linier atau berkelok-kelok, menimbul dan progresif, disebabkan oleh invasi larva cacing tambang yang berasal dari feses anjing dan kucing.

ETIOPATOGENESIS Penyebab utama adalah larva yang berasal dari cacing tambang yang hidup di usus anjing dan kucingyaitu Ancylostoma braziliense dan Ancylostoma caninum. Di Asia Timur, umumnya disebabkan oleh gnatostoma babi dan kucing. Pada beberapa kasus ditemukan Echinococcus, Strongyloides sterconalis, Dermatobia maxiales, dan Lucilia caesar.

Selain itudapat pula disebabkan oleh larva dari beberapa jenis lalat, misalnya Castrophilus (the horse boot fly) dan cattle fly. Biasanya larva ini merupakan stadium ketiga siklus hidupnya. Nematoda hidup pada hospes, ovum (telur cacing) terdapat pada kotoran foto kaki memar karena jatuh dan karena kelembaban (misalnya di tan ah berpasir yang basah dan lembab) berubah 142 menjadi larva yang mampu mengadakan penetrasi ke kulit.

Larva ini tinggal di kulit berjalan-jalan tanpa tujuan sepanjang taut dermo-epidermal dan setelah beberapa jam atau hari akan timbul gejala di kulit. GEJALA KUNIS Masuknya larva ke kulit biasanya disertai rasa gatal dan panas. Mula-mula akan timbul papul kemudian diikuti bentuk yang khas, yakni lesi berbentuk linier atau berkelok-kelok, menimbul dengan diameter 2-3 mm, dan berwama kemerahan.

Adanya lesi papul yang eritematosa ini menunjukkan bahwa larva tersebut telah berada di kulit, selama beberapa jam atau hari.

Perkembangan selanjutnya papul merah ini menjalar, menyerupai benang berkelok-kelok, polisiklik, serpiginosa, menimbul, dan membentuk terowongan (burrow)mencapai panjang beberapa cm.

Rasa gatal biasanya lebih hebat pada malam hari. DIAGNOSIS Berdasarkan bentuk khasyakni terdapatnya kelainan seperti benang yang lurus atau berkelok-kelok, menimbul, dan terdapat papul atau vesikel di atasnya. DIAGNOSIS BANDING Dengan melihat adanya terowongan harus dibedakan dengan scabies.

Pada skabies terowongan yang terbentuk tidak akan sepanjang seperti penyakit foto kaki memar karena jatuh. Bila melihat bentuk yang polisiklik sering dikacaukan dengan dermatofrtosis. Pada permulaan lesi berupa papul sehingga sering diduga insects bite. Bila invasi larva yang multipel timbul serentak, papul-papul lesi dini sering menyerupai herpes zoster stadium permulaan.

TATA LAKSANA Sebelum tahun 1960, terapi CLM adalah dengan ethyl chloride spray (disemprotkan sepanjang lesi), liquid nitrogen, phenol, carbon dioxide snow (C02 snow dengan penekanan selama 45 detik sampai 1 menit, dua hari berturutturut), piperazine citrate, elektro-kauterisasi dan radiasi.

Pengobatan tersebut sering tidak berhasil karena kita tidak mengetahui secara pasti di mana larva berada, dan bila terlalu lama dapat merusak jaringan di sekitarnya. Kemoterapi dengan chloroquine, antimony, dan diethylcarbamazine juga tidak memuaskan. Sejak tahun 1993 telah diketahui bahwa antihelmintes berspektrum luas, misalnya tiabendazol (mintezof), temyata efektif.

Dosisnya 25-50 mg/kb BB/hari, sehari 2 kali, diberikan berturutturut selama 2-5 hari. Dosis maksimum 3 gram sehari, jika belum sembuh dapat diulangi setelah beberapa hari. Obat ini sukar didapat. Efek sampingnya mual, pusing dan muntah. Eyster mencobakan pengobatan topikal solusio tiabendazol dalam DMSO dan temyata efektif.

Demikian pula Davis dan Israel menggunakan suspensi obat tersebut (500mg/5 ml) secara oklusi selama 24-48 jam. Sekarang albendazole dan ivermectin di luar negeri merupakan obat lini pertama. Di luar negeri terapi dengan ivermectin per oral (200 ug/kg) dosis tunggal dan diulang setelah 1 - 2 minggu, memberi foto kaki memar karena jatuh 94-100%. Pengalaman kami di Divisi KulitAnak, Poliklinik Foto kaki memar karena jatuh dan Kelamin RSCM, pengobatan dengan albendazol 400 mg sebagai dosis tunggal, diberikan 3 hari berturut-turut, sangat efektif.

Bila tidak berhasil dapat diulangi pada minggu berikutnya. PROGNOSIS CLM tidak mengancam kehidupanumumnya sembuh dengan terapi antihelmintes albendazole atau tiabendazol. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. 4. Blackwell V, Lopez F V.

Clinical features and management of 44 cases presenting in the returning traveller. Br J Dermatol. 2001 Sep;145(3):434-7. Hardin TF. Management of cutaneous larva migrans in pediatric practice: report on 200 cases. J Am Osteopath Assoc. May 1969; 68(9):970-2. Foto kaki memar karena jatuh JM, Caceres-Rios HW, Friedlander SF. Fungal, protozoa!, and helminthic infections.

Dalam: Schachner LA, Hansen RC. Pediatric Dermatology. China: Mosby Elsevier; 2011. p. 1528-9. Paller AS, Mancini AJ. Hurwitz Clinical Pediatric Dermatology. Edinburgh: Elsevier Saunders; 2011. p. 433. 143 ANTRAKS O/eh Erdina HD Pusponegoro PENDAHULUAN Bentuk tersering infeksi oleh Bacillus anthracis ialah antraks dengan lesi kulit akut yang disebut malignant pustule. DEFINISI Antraks adalah suatu penyakit menular akut terutama pada binatang foto kaki memar karena jatuh atau piaraan dan binatang liar, tetapi manusia secara kebetulan juga dapat terkena melalui kontak terhadap binatang atau produk binatang yang terinfeksi.

Transmisi antar manusia belum pernah dilaporkan. EPIDEMIOLOGI Prevalensi penyakit antraks terbanyak pada herbivora, baik yang dipelihara maupun yang liar.

Antraks pada herbivora cenderung menjadi berat dengan angka kematian yang tinggi. Manusia lebih tahan terhadap antraks dibandingkan dengan binatang. Penyakit antraks pada manusia dapat dibagi menjadi kasus agrikultural dan industrial. Kasus agrikultural tersering berasal dari kontak dengan binatang yang terinfeksi antraks, gigitan serangga yang terinfeksi, dan memakan daging yang terkontaminasi.

Kasus industrial berhubungan dengan paparan, kulit yang terkontaminasi bulu, woolatau tulang yang mengandung kuman antraks. Penyakit antraks "alami" telah dilaporkan di Indonesia, sejak tahun 1832 dari Pulau Sulawesi. Di beberapa tempat di Foto kaki memar karena jatuh yang perbedaan antara musim hujan dan kemaraunya sangat tajam, umumnya ledakan wabah antraks pada hewan terjadi pada awal musim hujan, sesudah musim kemarau yang panjang.

Hewan piaraan yang tidak kebal dan merumput pada awal musim hujan biasanya merupakan korban penyakit antraks. lni disebabkan spora antraks yang men- cemari tunas rumput yang baru tumbuh termakan oleh hewan-hewan temak pada saat merumput secara intensif.

Berdasarkan data dari Direktorat Jenderal Petemakan Departemen Pertanian, saat ini daerah tertular antraks terdapat di 12 propinsi, di Indonesia, yaitu Sumatera Barat, Jambi, Lampung, Jawa Barat, OKI Jakarta, Jawa Tengah, DIY, Nusa Tenggara Barat, Nusa Tenggara Timur, Sulawesi Selatan, Sulawesi Tenggara, dan Sulawesi Utara. Dari 12 provinsi, 5 provinsi dinyatakan positif endemis untuk kasus antraks, yaitu Propinsi Jawa Barat (Bogor dan Purwakarta), Jawa Tengah (Boyolali), NTB, NTI, dan DIY (Sleman).

Kejadian luar biasa (KLB) pemah terjadi di Purwakarta, dengan 22 kasus tanpa kematian. Terakhir dilaporkan terjadi KLB antraks pada manusia di desa Hambalang, Kabupaten Bogor, dengan 32 kasus antraks kulit disertai dua kasus kematian. ETIOLOGI Bacillus anthracis adalah kuman aerobik gram positif berbentuk batang (basil), berkapsul, tidak bergerak, yang mempunyai kemampuan untuk membentuk spora, dan toksin (toksin edema dan toksin letal).

Kuman dapat hidup di tanahjaringan, atau darah yang kaya dengan asam amino, nukleosida, serta glukosa.

Kuman dalam bentuk vegetatif hanya dapat bertahan di alam kurang dari 24 jam. Menghadapi keadaan alam yang kurang menguntungkan bagi pertumbuhankuman akan berubah bentuk menjadi spora. Spora tidak berkembang biak, tetapi dapat bertahan hidup di tanah untuk jangka waktu lama bahkan sampai puluhan tahun. Tahan terhadap berbagai kondisi, seperti kekeringanpanas, radiasi dengan ultraviolet maupun sinar gamma, dan berbagai jenis desinfektan. Karena sifatnya ini, 144 kuman antraks dan sporanya foto kaki memar karena jatuh dikeringkan telah disalahgunakan sebagai bioterrorism.

PATOGENESIS Kuman atau spora masuk ke dalam tubuh manusia melalui Iuka/fly bite di permukaan kulit, inhalasi, atau melalui saluran pencemaan. Kuman akan berkembang di dalam sistem limfatik kemudian beredar ke dalam aliran darah. Adanya kapsul kuman menghambat proses fagositosis makrofag terhadap kuman.

Toksin edema yang dikeluarkan menyebabkan terjadinya edema lesi lokal yang karakteristik. GEJALA KUNIS Terdapat tiga jenis manifestasi klinis antraks bergantung jalur masuknya, yaitu antraks kulit, antraks saluran cema dan antraks saluran napas. Kurang lebih 95% kasus antraks pada manusia berupa antraks kulit dan 5% antraks inhalasi (saluran nafas).

Antraks gastrointestinal sangat jarang kurang 1% dari semua kasus. Kadangkadang disertai dengan penyulit, seperti adanya antraks di susunan saraf pusat. Meningitis antraks dapat dijumpai sebagai komplikasi bakterimia yang hebat. Masa inkubasi tergantung dari jumlah kuman atau spora yang masuk, antara 1 hingga 12 hari, tetapi dapat mencapai 6 minggu. Selanjutnya, akan diikuti dengan gejala prodromal yang tidak khas berupa demam, rasa lemas dan sakit kepala. Setelah itu, akan terjadi suatu infeksi sistemik dengan gejala sakit berat.

Antraks kulit (kutaneus) Lesi tersering ditemukan pada daerah kulit yang terbuka, biasanya pada tanganwajah dan leher. Mula-mula berupa papular merah kecil yang tidak nyeri, berkembang dalam 1 sampai 12 hari setelah inokulasi spora Bacillus anthracis di kulit yang Iuka. Lesi awal tersebut dapat disertai dengan rasa gatal atau rasa terbakar.

Minggu berikutnya dalam 1 atau 2 hari lesi berkembang menjadi stadium vesikular dengan diameter 1-2 cm berisi cairan jemih atau serosanguinosa yang mengandung sedikit lekosit dan kuman basilus Gram positif dalam jumlah yang banyak.

Selanjutnya, vesikel membesar, menjadi hemoragik dan akan membentuk ulkus dengan eskhar nekrotik kehitaman, dikelilingi zona edema non-pitting kecoklatan, seperti gelatin.

Mungkin terdapat lesi satelit berupa vesikel kecil yang mengelilingi lesi yang lebih besar. Akibat efek toksik, dapat terjadi bula multipel yang tidak disarankan untuk dilakukan insisi atau nekrotomi Iuka untuk mencegah timbulnya bakterimia. Eskhar akan mengering dan rontok dalam 1 atau 2 minggu dengan meninggalkan jaringan parut yang minimal. Sebagian besar pasien dengan gejala konstitusi yang ringan atau bahkan tidak terdapat gejala, tidak demam.

Pada kasus yang berat, edema dapat masif terutama bila lesi terdapat pada wajah atau leher dan dapat menyebabkan syok. Dapat terjadi pembesaran limfadenitas regional nonspesifik yang nyeri tanpa tanda-tanda limfangitis lainnya. Dapat terjadi penyembuhan Iuka tanpa terapi pada 80-90% kasus, tetapi edema dapat menetap dalam beberapa minggu. Pada 10-20% pasien yang tidak diobati, infeksi menjadi berat dan terjadi bakterimia yang sering berhubungan dengan demam tinggi dan kematian yang cepat.

Antraks saluran nafas Gejala awal antraks inhalasi tidak spesifik dengan panas, fatigue dan malaise. Akan tetapi, diikuti segera dengan panas tinggi, menggigil, batuk keringsesak nafas dan kolaps. Gambaran toraks foto menunjukkan adanya pelebaran mediastinum yang simetris. Antraks gastrointestinal Gejala antraks saluran cema bervariasi, dapat berupa gejala radang akut saluran cema termasuk demam, mual dan muntah, sakit perut, sembelit atau diare berat.

Tinja dapat bercampur darah segar atau melena. Kadang-kadang dapat terjadi hematemesis, asites yang cepat, dan akut abdomen. Selain antraks saluran pencemaanmeskipun jarang juga, dapat terjadi manifestasi pada orofarings dengan gejala edema di daerah leher yang akan menyebabkan kesulitan menelan dan bemapas.

Pada pemeriksaan mulut akan tampak lesi oral yang tertutup oleh pseudomembran. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Pemeriksaan laboratorium Sel darah putih biasanya meningkat terutama leukosit polimorfonuklear. Jika terjadi meningitis 145 setiap 6 jam, yang diberikan selama ± 7-14 hari (sampai edema lokal menghilang atau lesi kulit mengering).

Selanjutnya diberikan terapi siprofloksasin dengan dosis 20-30mg I kgBB dibagi dalam 2 dosis (maksimum untuk dewasa 500mg bid) atau doksisiklin (100mg bid) secara oral selama 60 hari. Untuk anak dan wanita menyusui diberikan amoksilin dengan dosis 40mg /kg BB (BB <20kg) dibagi tiga dosis atau 500mg 3x/hari untuk anak BB >20kg/ dewasa.

cairan serebrospinalis menjadi hemoragik dan ditemukan banyak basil Foto kaki memar karena jatuh positif di dalamnya. b. Pemeriksaan mikrobiologis Ditemukan kuman pada pengecatan usapan lesi kulit dengan Mc Fadyean atau tinta cina. c. Pemeriksaan histopatologik Gambaran histopatologi yang paling menyolok adalah ditemukannya edema hemoragik, dilatasi pembuluh limfe dan nekrosis pada epidermis.

d. Pemeriksaan biakan atau kultur Untuk konfirmasi diagnostik, dilakukan biakan kuman dengan agar nutrisi pada 5% atau medium suplemen basal lain dengan 0,8% natrium bikarbonat. co2 e. f. Konfirmasi adanya kuman antraks juga dapat ditentukan dengan pemeriksaan direct fluorescent antibody dari lesi antraks kulit. PENCEGAHAN Vaksin antraks manusia sudah tersedia.

Pemberian terutama ditujukan foto kaki memar karena jatuh individu yang pekerjaannya terpapar dengan basil antraks (petugas laboratorium, orang yang bekerja di daerah tercemar atau terkontaminasi). Bacillus anthracis Cara pemeriksaan dengan metode PCR sedang dalam tahap penelitian. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Diagnosis antraks kulit berdasarkan gambaran lesi kulit yang karakteristik dan adanya riwayat paparan atau riwayat pekerjaan dengan binatang atau produk binatang yang terinfeksi.

Dengan ditemukannya batang besar Gram positif dalam cairan vesikel atau dari cairan aspirasi di bawah krusta lesi kulit foto kaki memar karena jatuh diagnosis tersebut. Selulitis akut yang disebabkan stafilokokus dengan lesi pustular di tengahnya atau karbunkel dengan krusta nekrotik, dapat merupakan diagnosis banding lesi awal antraks kulit walaupun selulitis dan karbunkel diikuti dengan rasa nyeri.

Gambar 16.1 Bacillus anthracis terutama menginfeksi hewan ternak dan menyebar kepada manusia melalui defek di kulit. Sumber : Adam TATA LAKSANA DAFTAR PUSTAKA a. 1. b. Non-medikamentosa Bila dicurigai telah terjadi paparan maka yang bersangkutan dianjurkan untuk melepaskan semua pakaian dan dimasukkan ke dalam kantong plastik yang kemudian diikat rapatrapat. Selanjutnya penderita harus mandi dengan sabun dan air yang cukup.

Medikamentosa Terapi pilihan untuk antraks adalah foto kaki memar karena jatuh penisilin-G parenteral 2 juta unit 2. 3. Scott A Norton. Anthrax. In: Goldsmith LA, Katz SIGilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K, editor. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine; 8"' ed.

New York: Mc-Graw-Hill; 2012. p 2211-13. Depkes RI. Pedoman Tatalaksana Klinis Antraks di Rumah Saki!. Jakarta: Depkes RI; 2007. Kamal SMRashid AKM M, Bakar MA, Ahad MA. Anthrax: an Update. Asian Pac J Trop Biomed 2011 ; 1 (6): 496-501. 146 FRAMBUSIA O/eh Erdina HD.Pusponegoro PENDAHULUAN ETIOPATOGENESIS Frambusia atau yaws adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri gram negatif. Banyak dijumpai pada daerah-daerah tropis dengan curah hujan dan kelembaban yang tinggiantara lain di Afrika Utara, Eropa Timur, Amerika Tengah, Amerika Selatan, Kepulauan Karibia, Indonesia dan kepulauan sekitar ekuator,Asia Tenggara.

Di Indonesia, penyakit ini lebih banyak ditemukan di beberapa pulau besar dan kecil di daerah pesisir maupun di pedalaman pada kelompok-kelompok foto kaki memar karena jatuh yang sulit dijangkau oleh pelayanan kesehatan. Di Sumatera penyakit ini masih ditemukan di Jambi, sedangkan di Jawa pada kelompok suku Baduy di Banten. Saat ini kejadian frambusia lebih banyak ditemukan di Provinsi Nusa Tenggara Timur, Maluku, Sulawesi Tenggara dan Papua Barat. Pada musim hujan dengan kelembaban udara yang tinggi, penularan penyakit ini meningkat, menyebabkan kejadian kasus baru bertambah.

Selain itu, muncul juga erupsi pada kasus-kasus laten sehingga menghasilkan angka kejadian kasus yang tinggi. Frambusia umumnya terjadi pada anak-anak dan orang dewasa, terutama di daerah endemik dengan kebersihan perorangan yang kurang dan sosial ekonomi yang rendah. Kuman penyebab frambusia adalah Treponema pertenue. Bentuk kumannya sangat mirip dengan Treponema pal/idum (kuman penyebab penyakit sifilis). Frambusia ditularkan secara kontak langsung non seksual (person to person contact) melalui cairan getah (exudate) dan senJm dari lesi kulit pasien frambusia.

Treponema pertenue tidak dapat menembus kulit yang utuh. Luka kecil pada kulit, lecet, dan goresan serta bekas gigitan serangga dapat menyebabkan penetrasi kuman. SINONIM Patek, puru, pian, buba, parangibouba Sumber penularan Sumber penularan penyakit f ambusia sampai saat ini hanyalah manusia.

Kasus dini frambusia merupakan sumber penularan utama kepada orang lain. Faktor-faktor yang dapat memengaruhi penularan frambusia adalah sebagai berikut : 1. Jarang ganti pakaian 2. Bergantian memakai pakaian yang sama dengan pasien 3. Kebersihan perorangan clan lingkungan yang buruk 4. Tinggal di daerah yang kumuh PERJALANAN PENYAKIT DAN GEJALA KLINIK Perjalanan Penyakit Skema perjalanan penyakit frambusia menurut Hacket, Bull, WHO(1956) dapat dilihat pada gambar di bawah ini.

147 --- --------· -- -- -- --- -- (Hacket, Bull, WHO, 1956) Gambar 17 .1. Skema perjalanan pen ya kit frambusia Gejala Klinis Menurut Stadium Perjalanan Penyakit (lihattabel 17.1) Rata-rata masa inkubasi frambusia adalah 21 hari dengan rentang waktu 10-90 hari. Stadium I Gejala klinis ditandai dengan timbulnya papul, bisa tunggal (mother yaws) atau lebih dari satu (multipel) pada tempat masuknya kuman.

Papul berwama kemerahan, sering gatal dan tumbuh menjadi besar seperti papiloma (benjolan bertangkai). Permukaan papiloma dapat berbenjol kecil menyerupai bunga kol.

Papul berkonfluens menjadi koreng (ulkus) yang basah mengeluarkan getah yang mengandung kuman. Dasar koreng berbenjol-benjol mirip buah stroberi. Setelah mengering, getah tersebut akan membentuk krusta kekuningan di atas papul atau papiloma sehingga disebut krusto papiloma.

Kadang-kadang pada stadium ini bisa terjadi demam atau ngilu sendi disertai pembesaran kelenjar getah bening regional (lipat ketiak, leher, lipat paha).

Setelah dua sampai enam bulan semua kelainan dapat sembuh sendiri dengan sisa berupa atrofi kulit (kulit menjadi menipis dan mengkilat), hipopigmentasi (bercak keputihan seperti panu), atau parut. Keadaan ini disebut stadium laten. Bila stadium I tidak diobati, kelainan kulit awal akan hilang sendiri (menjadi laten) dan sewaktuwaktu dapat muncul kembali menjadi stadium II. 148 Stadium II Pada stadium II terdapat kelainan kulit khas foto kaki memar karena jatuh, yaitu tersebar luas dan hampir simetris.

Selain kelainan kulit dapat juga ditemukan kelainan pada kelenjar getah bening, tulang dan tulang rawan. Kelainan kulit sama seperti stadium I, namun lebih banyak dan tersebar, juga dapat terjadi kelainan pada tangan dan kaki berupa penebalan (hiperkeratotik), pecah-pecah (fisura), ulserasi disertai rasa nyeri.

Dapat timbul peradangan tulang (osteoperiostitis), dan kelainan pada kuku. Kelainan kulit dapat hilang spontan tanpa gejala sisa kemudian masuk ke masa laten II yang berlangsung 5-10 tahun. Kira-kira 10% pasien akan masuk ke stadium Ill. Frambusia stadium I dan II ini sangat menular. Stadium Ill Biasanya penyakit frambusia akan berakhir pada stadium II, namun terdapat 10% pasien yang akan berlanjut menjadi stadium Ill (late stadium).

Kelainan frambusia pada stadium ini khas berupa gumma. Selain itu, dapat juga timbul gangosa, gondoujuxta articular nodesi hiperkeratosis pada telapak tangan dan telapak kaki. Semua kelainan pada stadium Ill ini akan sembuh menjadi skar deformitas dan kontraktur sehingga menimbulkan kecacatan. Gumma adalah benjolan menahunyang mengalami perlunakan, ulserasi, dan destruktif terhadap jaringan di bawahnya.

Umumnya, terdapat di kulit, namun dapat juga di tulang atau sendi. Dapat mengenai organ dalam, mata, saraf, dan foto kaki memar karena jatuh kardiovaskular. Stadium Ill ini tidak/kurang menular. DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI Cara Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis dilakukan melalui dua cara : 1. Pemeriksaan klinis Diagnosis terutama berdasarkan pemeriksaan klinis sesuai dengan bentuk dan sifat kelainan yang ada.

2. Untuk kasus-kasus yang meragukan dapat dilakukan penegakkan diagnosis menggunakan pemeriksaan laboratorium: Pemeriksaan langsung • • • • • • Getah yang diambil dari (luka/borok) dibuat apusan (smear), difiksasi dengan NaCl kemudian dilihat langsung cli bawah mikroskop lapangan gelap (dark field microscope). Sediaan diwarnai dengan Giemsa atau Wright untuk menyingkirkan kemungkinan parasit lain.

Pemeriksaan serologis Pemeriksaan serologis untuk penyakit frambusia menggunakan cara yang sama untuk mendeteksi penyakit sifilis, yaitu : RPR atau VDRL dan dikonfirmasi dengan TPHA. Pemeriksaan serologis ini berguna untuk : Menemukan pasien dalam masa laten yang tidak menunjukkan gejala klinik tetapi ternyata seropositif.

Pasien seperti ini merupakan reservoirframbusia. Dapat dipakai untuk lebih memastikan diagnosis dalam keadaan yang meragukan, apakah penyakit disebabkan oleh Treponema atau bukan.

Pemeriksaan histopatologi : Dengan pewamaan silver, triponema mudah ditemukan di antara sel epidermal lmunohistokimia 149 Ta be I 17 .1. Gejala klinik Frambusia Menu rut Stadium Perjalanan Penyakit STADIUM Ill STADIUM II STADIUM I Gejala klinik : Gejala klinik : Kelainan kulit seperti stadium I ter- Gumma (benjolan yang mengalami perlunakan & merusak sehingga sebar kecil-kecil dan lebih banyak. menjadi cacat) seperti : Selain itu dapat terkena : Gangosa (hidung keropos) a.

Telapak tangan/kaki : Juxta-articular nodes (benjolan - penebalan (hiperkeratotik) pada sendi) bisa menjadi - pecah-pecah (fisura) bengkok - nyeri Kelainan tulang seperti pedang Gondow : benjolan di tulang b.

Kelainan tulang : Telapak tangan/kaki : peradangan tulang - penebalan (hiperkeratotik) (osteoperiostitis) - jari-jari kaki/tangan bengkak/nyeri - pecah-pecah (fisura) - nyeri c. Kelainan kuku Gejala klinik : a. Papul - tunggal (mother yaw) - >1 (multipel) b. Papiloma c. Nodul dan plak d. Ulkus basah (borok) d. Krusto papiloma EARLY (DINI) Sangat menular LATE (LANJUT) Tidak/kurang menular Kelainan kulit bisa hilang sendiri Kelainan kulit/tulang rawan merusak, menetap dan cacat Klasifikasi • Untuk kepentingan operasional dalam rangka eradikasi frambusia, dibuat klasifikasi penyakit frambusia menurut kriteria WHO 9 dengan rincian sebagai berikut (Ii hat tabel 17.2): • DIAGNOSIS BANDING Beberapa penyakit kulit yang mirip dengan frambusia antara lain: • Sifilis: penyakit yang juga disebabkan oleh Treponema.

• Ektima: penyakit kulit yang disebabkan oleh bakteri Stafilokokus atau Streptokokus. • Parakoksidioidomikosis: penyakit kulit akibat infeksi jamur sistemik. • • • Skabies (kudis): infeksi parasit Sarcoptes scabiei pada kulit yang umumnya terdapat di jari-jari tangan disertai rasa gatal yang hebat.

Ulkus tropikum: Iuka yang sangat nyeri dan biasanya terdapat di daerah tungkai bawah. Berbeda dengan frambusia, Iuka ini menunjukkan batas atau bagian tepi yang jelas, bemanah dan dapat masuk lebih ke dalam, yaitu di daerah tendon maupun tulang. Kusta: walaupun gambarannya mirip, tetapi pada penyakit kusta terdapat anestesi.

Psoriasis: penyakit kulit yang bersifat herediter, kronis dan terutama terdapat di lulu!, siku lengan, badan dan kepala. Lesi berupa plak kemerahan yang bersisik tebal. TBC kutis dengan lesi karakteristiknya. 150 Tabel 17.2. Klasifikasi Frambusia Menurut WHO Klasifikasi Penderita Frambusia Frambusia menular • Gejala Frambusia • Initial lesions (gejala permulaan) Multiple papillomata (papilomata tersebar) "Wet crab" yaws (bubul) • Other early skin lesion (gejala frambusia dini lain pada kulit) Hiperkeratosis • Frambusia Bone and joint lesions (gejala pada tidak menular tulang dan sendi) a.

Gummata, ulcer(gummata, IukaIuka) b. Gangosa c. Other manifestation (gejala lain) bila sero positif >50% atau prevalensi frambusia di suatu desa/dusun >5% maka seluruh penduduk harus diobati. bila foto kaki memar karena jatuh positif sebanyak 10-50% atau prevalensi frambusia di suatu desa/dusun 2-5%, maka pasien, kontak dan seluruh anak usia 15 tahun atau kurang harus diobati.

bila sero positif kurang dari 10% atau prevalensi frambusia di suatu desa/dusun <2%, maka yang harus diobati ha ya pasien, kontak serumah dan kontak yang erat. untuk anak sekolah setiap kali ditemukan kasus, seluruh murid dalam kelas yang sama harus diobati. Dosi~ dan cara pemberian obat untuk pasien frambusia dapat dilihat pada tabHI 17.3. Pasien dalam Latent yaws (frambusia laten) masa laten DAFTAR PUSTAKA PENGOBATAN 1.

Depkes RI. Pedoman eradikasi frambusia. Jakarta: Depkes RI; 2007. Obat pilihan utama untuk pasien dan kontak frambusia adalah benzatin penisilin. Sebagai alternatif pengobatan dapat diberikan tetrasiklin, doksisiklin dan eritromisin. Secara epidemiologi, pengobatan yang dianjurkan untuk frambusia adalah sebagai berikut: 2. Marrouche N, Ghosn SH. Endemic (non-venereal) treponematoses. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K, editor.

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine; 8111 ed. New York: Mc-Graw-Hill; 2012. p 2493-500. 3. Mitja 0Asiedu K, Mabey D. Yaws. www.thelancet. com. 2013; 381 : 763-73. Ta be I 17 .3: Pengobatan yang Dianjurkan• UMUR NAMAOBAT DOSIS CARA PEMBERIAN LAMA PEMBERIAN Pilihan Utama <10 tahun Benzatin penisilin 600.000 IU lnjeksi intramuskular Dosis tunggal :?10 tahun Benzatin penisilin 1.200.000 IU lnjeksi intramuskular Dosis tunggal Anak/dewasa Asitromisin 30 mg/kgBB, maks. 2 gr Oral Alternatif <12 tahun 8-15 tahun >15 tahun >8 tahun Dewasa Dosis tunggal 8-10 mg/kgBB/6 jam Eritromisin Tetrasiklin atau eritromisin 250 mg, 4 x sehari Oral Oral 15 hari Tetrasiklin atau eritromisin 500 mg, 4 x sehari Oral 15 hari Doksisiklin 2-5 mg/kgBB/6 jam Oral 15 hari Doksisiklin 100 mg, 2 x sehari Oral 15 hari 15 hari Catalan : sebelum disuntik, pasien/kontak dianjurkan untuk makan terlebih dahulu *Tetrasiklin atau eritromisin diberikan pada pasien frambusia yang alergi terhadap penisilin.

Tetrasiklin tidak boleh diberikan kepada ibu hamil, menyusui dan anak berusia kurang dari 8 tahun. 151 DISHIDROSIS (Eksema vesikular palmoplantar) O/eh Erdina HD Pusponegoro PENDAHULUAN ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Kelainan dengan klinis lepuh akut yang terbatas pada kulit telapak tangan dan telapak kaki pertama kal i dikemukakan oleh Fox pada tahun 1873.

la menghubungkan lepuh tersebut dengan kelainan kelenjar keringat sehingga disebut sebagai dishidrosis. lstilah ini tetap digunakan walaupun penelitian selanjutnya tidak dapat membuktikan kelainan pada kelenjar keringat.

Tidak lama kemudian Hutchinson pada tahun 1876 menyebut akut eksplosif lepuh pada tangan tersebut sebagai cherio pomfoliks (dari bahasa Greek yang berarti gelembung). Kecuali reaksi id, penyebab dermatitis vesikular palmoplantar pada tangan jarang diketahui.

Walaupun teori lama mengenai dishidrosis yang menyatakan disfungsi kelenjar keringat telah ditolak, namun terminologi dishidrosis masih digunakan. Atopi, kontak alergi, stres dan udara panas merupakan faktor eksaserbasi. Pernah dilaporkan pomfoliks terjadi setelah terapi intravena dengan imunoglobulin, setelah menelan piroksikam dan beberapa metal (nikelkobalkrom) dan setelah implantasi pacemaker dari nikel. Alergi kontak sering terjadi pada pasien dengan EVP terutama tipe kronis.

DEFINISI Eksema vesikular palmoplantar (EVP) adalah dermatitis endogen akut atau kronis pada tangan dan kaki dengan karakteristik klinis berupa vesikel kecil sampai besardan gambaran histologis vesikel spongiotik.

Bentuk akut EVP sering disebut sebagai pomfoliks. EPIDEMIOLOGI Perbedaan dalam definisi dan klasifikasi mempersulit penilaian insidens sebenarnya. Pomfoliks merupakan manifestasi hand dennatitis yang paling sedikit. Dalam satu studi di Swedia, pomfoliks merupakan 6% (51 dari 827) dari kasus hand eczema.

Sedangkan Burton JL pada tahun 1992 menemukan pomfoliks pada ± 5-20% kasus hand eczema. GEJALA KUNIS Eksema vesikular palmoplantar dibagi dalam empat kategoriyaitu pompholyx, chronic vesicobul/ous hand dennatitis (sering disebut sebagai dishidrotic hand dennatitis), chronic hyperkeratotic hand dennatitis, dan id reactions.

Beberapa penulis menyatukan empat kategori tersebut dan disebut sebagai endogenous hand dennatitis supaya dapat dibedakan dengan dermatitis yang secara jelas disebabkan oleh faktor-faktor eksogen, misalnya iritan atau alergi kontak. Pomfoliks sering timbul secara mendadak dan berulang (intennitten explosive outbreak) berupa deep seated vesicle pada bagian lateral jari-jari, telapak tangandan kadang-kadang di telapak kaki.

Biasanya simetris dan didahului dengan perasaan tidak enak atau gatal. Setelah itu, beberapa vesikel bergabung menjadi 152 satu, mengering, dan selanjutnya mengalami deskuamasi.

Kelainan ini jarang terjadi pada usia pertengahan; tersering menyerang usia dewasa dan dewasa muda. Sering terjadi di musim semi dan musim panas. Sering dihubungkan dengan stres dan menunjukkan insidens yang tinggi dengan atopi dan kontak dermatitis dibandingkan dengan kontrol.

Pomfoliks dapat sembuh sendiri dalam 2-3 minggu walaupun dapat kambuh kembali. Chronic vesicobul/ous hand dermatitis yang juga disebut sebagai dishidrotic hand dermatitis menujukkan gambaran klinis khas berupa vesikelvesikel kecil (1-2 mm) berisi cairan jemih di bagian lateral jari-jari, telapak tangan, dan telapak kaki.

Merupakan bentuk yang lebih sering terjadi dan lebih sulit diterapi karena perjalanan penyakitnya yang sering kambuh. Bila keadaan menjadi lebih kronik, gambaran klinisnya berupa plak hiperkeratotik yang gatal dan kadang-kadang disertai dengan fisur di bagian tengah atau sentral telapak tangan. Eksema tipe keratotik ini umumnya terjadi pada pasien lakilaki dari usia pertengahan sampai tua dan sangat refrakter terhadap pengobatan. Reaksi id berupa vesikel eritem di bagian lateral jari-jari dan telapak tangan yang gatal.

Lesi kulit akan mengalami perbaikan dengan pengobatan terhadap kelainan yang mendasarinya. kadang-kadang perlu ditunja g dengan pemeriksaan histopatologi. Tes tempel dapat membantu membedakan penyakit ini dari kelainan palmoplantar lainnya.

Selain itu, dapat mendeteksi faktor eksaserbasi, misalnya pajanan iritan atau alergi kontak. Penyakit palmoplantar lain yang sulit dibedakan dengan EVP ialah atopic hand dermatitis, infeksi terutama tineapsoriasis dan psoriasiform hand dermatitis, pustular hand dermatitis dan keratolysis exfo/iativa.

TATA LAKSANA Terapi berdasarkan kondisi keiparahan penyakit serta riwayat kemungkinan terdapat ko-faktor. Kebanyakan terapi bersifat empiris. a. b. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk EVP walaupun kadar lgE dapat meningkat pada pasien-pasien dengan riwayat atopik. Non-medikamentosa Cairan di dalam lepuh yang besar harus dikeluarkan, tetapi lepuh tersebut tidak boleh dipecahkan. Medikamentosa Glukokortikoid topikal potemsi kuat merupakan terapi pilihan.

Untuk bentuk yang akut dapat diberikan kompres dengan kalium permanganas 1/10.000 atau solusio Burrowi. Eksema tipe foto kaki memar karena jatuh sering kali sulit diterapi sehingga harus diberikan terapi tambahan dengan glukokortikoid intralesi atau retinoidkeratolitik konsentrasi tinggi, atau preparat tar. Terapi terbaru dengan takrolimus dan pimekrolimus. Pada kasus-kasus yang berat, dapat diberikan kortikosteroid oral, UVB, PUVA, UVA-1metotreksat dosis rendahmycophenolate mofetil, dan siklosporin.

Kasus yang kronis dan menetap sering membutuhkan terapi kombinasi. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Nomenklatur dan varian manifestasi klinis hand dermatitis termasuk eksema vesikular palmoplantar (EVP) sering tumpang tindihsehingga kategori diagnostik menjadi tidak tepat.

Diagnosis hand dermatitis vesikobulosa biasanya berdasarkan manifestasi klinis dan DAFTAR PUSTAKA 1. Doshi DN. Cheng CE. Ki mball AB. Vesicular Palmoplantar Eczema. In: Goldsmith LA. Katz SI, Gilchrest BA. Paller AS. Leffel! DJWolff K. editor. Fitzpatrick's Dermatology in Goneral Medicine. 8lh ed. New York: Mc-Graw-Hill ; 2012. p 187-94.

153 DERMATOSIS PADA KEHAMILAN Oleh Erdina HD Pusponegoro PENDAHULUAN Pada kehamilan terjadi berbagai perubahan berat badan, endokrin atau hormonal, metabolik, imunologik, dan vaskular, yang membuat kulit dan adneksa ibu hamil mengalami kelainan atau perubahan. Kelainan atau perubahan kulit pada kehamilan bervariasi dan dapat dikelompokkan menjadi: perubahan kulit yang fisiologis (normal) eksaserbasi atau peningkatan penyakit kulit yang sudah ada sebelumnya penyakit kulit yang tidak berhubungan dengan kehamilan penyakit kulit yang hanya terjadi pada kehamilan Tulisan ini hanya membahas mengenai penyakit kulit (dermatosis) yang terjadi pada kehamilanyaitu penyakit kulit yang diduga ber hubungan dengan kehamilan dan jarang atau tidak pernah terjadi di luar kehamilan.

Klasifikasi dermatosis pada kehamilan masih kontroversial karena patogenesisnya belum jelas; literatur mengenai karakteristik klinisnya masih terbatas sehingga terminologinya sering kali membingungkan. Dua klasifikasi utama yang umum digunakan adalah usulan: 1. 2. Holmes dan Black pada tahun 1983: pemphigoid gestationis!PG (syn. herpes gestationis)polymorphic eruption of pregnancy/PEP (syn.

pruritic urticaria/ papules) and plaques of pregnancy/PUPPP, prurigo of pregnancy (PP) dan pruritic folliculitis of pregnancy (PF) Shornick pada tahun 1998: PG, PEP, PP (termasuk di dalamnya PF), dan intrahepatic cholestatis of pregnancy (ICP) Pada tahun 2006, Christina MAR dan kawankawan, mengevaluasi frekuensi dan karakteristik klinis bermacam-macam dermatosis pada kehamilan dari 505 pasien hamil, mengusulkan klasifikasi yang lebih rasional, yaitu: 1.

2. 3. 4. Atopic eruption of pregnancy/AEP (eczema in pregnancy!EP, early-onset prurigo of pregnancy/PP, prurigo gestationis, dan pruritic follicu/itis of pregnancy/PF dimasukkan dalam satu kelompok terminologi ini) Polymorphic eruption of pregnancy/PEP (syn. PUPPP, toxic erythema of pregnancy, toxemic rash of pregnancy, late-onset prurigo of pregnancy) Pemphigoid gestationis/PG (syn. herpes gestationis) lntrahepatic cholestatis of pregnancy//CP 1.

ATOPIC ERUPTION OF PREGNANCY (AEP) Penyakit AEP merupakan problem kulit yang terbanyak foto kaki memar karena jatuh kehamilan (49,7%). ETIOPATOGENESIS Semua kasus dengan AEP mempunyai latar belakang atopi yang jelas, tetapi 80% kasus manifestasi kulit dermatitis atopiknya muncul pertama kali dalam kehamilan.

Sisanya mempunyai riwayat eksema atopik sebelum hamil dengan eksasebasi selama kehamilan. GAMBARAN KLINIS Manifestasi kulit AEP dapat berupa kelainan kulit tipe eksematosa (dua per tiga kasus) dan kelainan kulit tipe prurigo (sepertiga kasus). Erupsi 154 dimulai pada awal kehamilan (75% kasus onset sebelum trimester ke tiga). Biasanya mengenai trunk dan limb walaupun semua bagian tubuh dapat terkena termasuk wajah, telapak tangandan telapak kaki.

TATA LAKSANA Penatalaksanaan AEP tidak berbeda dengan penatalaksanaan dermatitis atopik secara umum. PROGNOSIS AEP tidak memengaruhi secara spesifik terhadap paritas dan gestasi. 2. POLYMORPHIC ERUPTION OF PREGNANCY (PEP) PEP merupakan dermatosis kedua terbanyak pada kehamilan (21,6%). Sering terjadi pada primigravida (73%), walaupun pada kehamilan multipel dapat juga terjadi. ETIOPATOGENESIS Faktor penyebab yang pasti belum diketahui, tidak ada keterkaitan dengan pre-eklampsi ataupun atopik.

Karena frekuensi PEP tinggi pada kehamilan dengan bayi kembar atau kehamilan multipel atau peningkatan berat badan ibu dan berat bayi lahir, diduga pemicunya adalah peregangan abdominal. Kenaikan berat badan secara cepat selama bulan-bulan terakhir kehamilan menyebabkan distensi kulit dinding abdominal sehingga menimbulkan kerusakan jaringan konektif di foto kaki memar karena jatuh striae dan ini menimbulkan respons inflamasi.

Hipotesis lain mengatakan : adanya pengeluaran substansi oleh plasenta di kehamilan trimester ketiga yang berada di sirkulasi yang menyebabkan proliferasi fibroblas.

adanya imunoreaktif reseptor progesteron di keratinosit suprabasal yang positif di daerah lesi. keterlibatan faktor hormonal belum dapat disingkirkan karena pada penyakit ini serum kortison secara signifikan menurun.

GAMBARAN KUNIS Kelainan kulit muncul pada akhir kehamilan (83%) atau segera setelah melahirkan (15%) berupa papul urtikaria dan plak, yang dalam perjalanannya dapat menjadi polimorf. Lesi terlihat nyata di daerah abdomen (98% kasus) dimulai di perut bagian bawah dan atau paha atas (91 %) terutama berdekatan dengan striaedistansae dinding abdomen.

Tidak mengenai daerah periumbilikal, rambut, kuku dan mukosa. Walaupun jarang, tidak menutup kemungkinan dapat mengenai semua bagian tubuh termasuk mata dan telapak tangan atau kaki. Penyakit ini tidak memengaruhi ibu dan foto kaki memar karena jatuh.

Gejala kulit dapat dikontrol dengan pemberian krim steroid potensi sedang dan emolien. Sebesar25% kasus membutuhkan antihistamin sistemik (klorfeniramin maleat) atau 9% kasus membutuhkan steroid sistemik.

Erupsi dapat m13nyembuh secara spontan dan cepat. Sebanyak 53% kelainan kulit menghilang secara lengkap biasanya dalam waktu ± 3 minggu. TATA LAKSANA Kebanyakan kelainan foto kaki memar karena jatuh dapat dikontrol dengan pemberian topikal krim kortikosteroid potensi sedang dan emolien.

Sebesar 25% kasus membutuhkan antihistamin oral (klorfeniramin maleat) dan 9% membutuhkan kortikosteroid sistemik jangka pendek (20-30 mg/hari). Pernah dilaporkan pemberian UVB memberikan hasil yang memuaskan. PROGNOSIS PEP dapat sembuh spontan. Kelainan kulit menghilang secara lengkap biasanya dalam waktu ± 3 minggu (1-6 minggu) atau dalam waktu 7-10 hari postpartum. Rekurensi sangat jarang terjadi pada kehamilan berikutnya.

Penyakit ini tidak berpengaruh terhadap ibu foto kaki memar karena jatuh janinnya. 3. PEMPHIGOID GESTATIONIS (PG) Pemfigoid (herpes) gestat:iones merupakan suatu dermatosis dengan frekuensi terbanyak ketiga dari berbagai dermatosis pada kehamilan 155 (4,2% kasus) dengan ruam polimorfik berkelompok, sangat gatal, timbul pada trimester kedua atau ketiga foto kaki memar karena jatuh, yang cenderung berulang pada kehamilan berikutnya.

adanya keterkaitan dengan faktor genetik, faktor hormonal, dan kolestasis ataupun dengan pasien yang memakan oral kontrasepsi. Pada pemeriksaan laboratorium, ditemukan peningkatan level serum asam empedu.

ETIOPATOGENESIS Beberapa penulis mengatakan penyakit ini mempunyai aspek imunologis yang sama dengan pemfigoid bulosa. GAMBARAN KUNIS Manifestasi klinis PG bervariasi berupa papul atau vesikel di atas dasar eritem dan edema, seperti urtika atau plak pada daerah abdominal (95%) dan tersering di daerah periumbilikal (72%). Dapat menyebar ke tungkai atas sampai ke telapak tangan dan kaki. PG hampir tidak dapat dibedakan dengan PEP secara klinis maupun histopatologis. Pemeriksaan imunofluoresensi merupakan baku emas untuk membedakan kedua penyakit tersebut.

Ditemukannya deposit C3 linier dengan atau tanpa lgG pada pemeriksaan direct imunofluoresensi di dermo epidermal junction, memastikan diagnosis PG. TATA LAKSANA Kasus ringan dapat diberikan steroid topikal dengan atau tanpa antihistamin, sedangkan kasus berat dapat diberikan steroid sistemik (prednison 20-40 mg/hari). PROGNOSIS Resolusi sering terjadi pada masa akhir kehamilan dan kambuh saat melahirkan atau awal masa nifas.

GAMBARAN KUNIS Gejala ICP berupa pruritus dengan intensitas sedang sampai berat tanpa disertai lesi primer pada kulit. Pruritus awalnya setempat, cenderung menjadi generalisata sehingga, sebenamya, penyakit ini tidak termasuk dermatosis primer pada kehamilan, tetapi hanya merupakan lesi kulit sekunder yang timbul kemudian sebagai akibat garukan pruritus tersebut. Manifestasi klinis timbul pada trimester ketiga kehamilan. TATA LAKSANA Pengobatan dengan asam ursodeoksikolik 15 mg/kgBB/hari dapat menurunkan angka kematian janin dan dapat mengontrol gatal pada ibunya dengan cepat dan memperbaiki abnormalitas biokimia yang terjadi.

PROGNOSIS Penyakit ini mempunyai risiko terhadap bayinya berupa kelahiran prematur (20-60%) atau berat badan lahir rendah, fetal distress intraparlum (20-30%), dan lahir mati (1-2%) karena anoksia plasenta yang diakibatkan oleh penurunan eliminasi asam empedu toksik fetus.

DAFTAR PUSTAKA 1. 4. INTRAHEPATIC CHOLESTATIS OF PREGNANCY (/CP) Penyakit ini merupakan bentuk ringan disfungsi sekresi foto kaki memar karena jatuh intra hepatik. Merupakan frekuensi terkecil (3% kasus) dari semua dermatosis pada kehamilan. Umumnya, manifestasi klinis timbul pada trimester ketiga kehamilan.

ETIOPATOGENESIS Etiopatogenesis ICP yang pasti masih belum dapat diketahui. Diduga pasien dengan ICP menunjukkan 2. 3. Ambros-Rudolf CM, Mullegger RR, Vaughan-Jones SA, Kerl H, Black MM.

The specific dermatoses of pregnancy revisited and reclassified: Results of a retrospective two-center study on 505 pregnant patients. J Am Acad Dermatol. 2006;54:395-404. Petropulou H, Georgala S, Katsambas AD. Review polymorphic eruption of pregnancy. International Journal of Dermatology. 2006;45:642-8. Karen JK, Pomeranz MK. Skin changes and foto kaki memar karena jatuh in pregnancy. In: In: Goldsmith LA, Katz SIGilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K, editor. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine; 8th ed.

New York: Mc-Graw-Hill; 2012. p 1204-12. 156 DERMATITIS O/eh Sri Adi Sularsito dan Retno W. Soebaryo DEFINISI Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respons terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menyebabkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu terjadi bersamaanbahkan mungkin hanya satu jenis misalnya hanya berupa papula (oligomorfik).

Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis. SINONIM Sinonim dermatitis ialah eksim. Ada yang membedakan antara dermatitis dan eksim, tetapi pada umumnya menganggap sama. ETIOLOGI Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar tubuh (eksogen), misalnya bahan kimia (contoh: detergen, asam, basa, oli, semen), fisik (contoh: sinar, suhu), mikro-organisme (bakteri, jamur); dapat pula dari dalam tubuh (endogen), misalnya dermatitis atopik.

Sebagian lain etiologinya tidak diketahui dengan pasti. PATOGENESIS Banyak dermatitis yang belum diketahui dengan pasti patogenesisnya, terutama yang penyebabnya faktor endogen. Yang telah banyak dipelajari adalah dermatitis kontak (baik tipe alergik maupun iritan) dan dermatitis atopik. GEJALA KLINIS Pada umumnya pasien dermatitis mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada stadium penyakit, dapat sirkumskrip, dapat pula difus, dengan penyebaran setempat, generalisata dan universal is.

Pada stadium akut kelainan kulit dengan gambaran klinis berupa eriterna, edema, vesikel atau bula, erosi dan eksudasi, sehingga tampak membasah (madidans). Pada stadium subakut, eritema dan edema berkurangeksudat mengering menjadi krusta. Sedang pada stadium kronis lesi tampak kering, berbentuk skuama, hiperpigmentasi, papul dan likenifikasi, meski mungkin juga masih terdapat erosi atau ekskoriasi karena garukan. Stadium tersebut tidak selalu berurutan, bisa saja suatu foto kaki memar karena jatuh sejak awal memberi gambaran klinis berupa kelainan kulit stadium kronis.

Demikian pula jenis eflor-esensi tidak selalu harus polimorfik, mungkin hanya oligomorfik. TATA NAMA (NOMENKLATUR) DAN KLASIFIKASI Hingga kini belum ada kesepakatan internasional mengenai tatanama dan klasifikasi dermatitis, tidak hanya karena penyebabnya multi faktor, tetapi juga karena seseorang dapat mengalami lebih dari satu jenis dermatitis pada waktu yang bersamaan.

Ada yang memberi nama berdasarkan etiologi (contoh: dermatitis kontak, radiodermatitis, dermatitis medikamentosa), morfologi (contoh:7 dermatitis madidans, dermatitis eiksfoliativa), bentuk (contoh: dermatitis numularis), lokalisasi (contoh: dermatitis tangan/hand derrnatitis, dermatitis intertriginosa), dan ada pula yang berdasarkan stadium penyakit (contoh: dermatitis akut, dermatitis kronis).

HISTOLOGI Perubahan histologik dermatitis terjadi pada epidermis dan dermis, bergantung pada stadiumnya. 157 Pada stadium akut kelainan di epidermis berupa spongiosis, vesikel atau bula, edema intrasel, dan eksositosis terutama terdiri atas sel mononuklear.

Dermis sembab, pembuluh darah melebar, sebukan sel radang terutama sel mononuklear, eosinofil juga dapat ditemukan, bergantung pada penyebab dermatitis. Gambaran histologik pada stadium subakut hampir seperti stadium akut, terdapat spongiosis, jumlah vesikel berkurang, epidermis mulai menebal (akantosis ringan), tertutup krusta, stratum komeum mengalami parakeratosis setempat; eksositosis berkurang ; edema di dermis berkurangvasodilatasi masih tampak jelas, masih terdapat sebukan sel radang, dan jumlah fibroblas mulai meningkat.

Epidermis pada stadium kronis menebal (akantosis), disertai penebalan stratum komeum {hiperkeratosis dan parakeratosis setempat), rete ridges memanjang, kadang ditemukan spongiosis ringan, eksositosis ringan, pigmen melanin bertambah terutama di sel basal. Papila dermis memanjang (papilomatosis), disertai penebalan dinding pembuluh darah. Dermis bagian atas terutama sekitar pembuluh darah bersebukan sel radang mononuklear, jumlah fibroblas bertambah disertai penebalan serabut kolagen.

PENGOBATAN Pengobatan yang tepat didasarkan alas kausa, yaitu menghindari penyebabnya. Akan tetapi, seperti diketahui penyebab dermatitis multifaktor, sehingga kadang sulit untuk mengetahui penyebab dengan pasti.

Oleh karena itu, umumnya pengobatan bersifat simtomatis, yaitu dengan menghilangkan/ mengurangi keluhan dan gejala, serta menekan peradangan. Sistemik Pada kasus ringan dapat diberikan antihistamin. Pada kasus akut dan berat dapat diberikan kortikosteroid. Topikal Prinsip umum terapi topikal sebagai berikut : 1. Dermatitis akut/basah (madidans) diobati secara basah (kompres terbuka), Bila subakut, diberi losio {bedak kocok), krim, pasta, atau linimentum (pasta pendingin). Krim diberikan pada daerah yang berambut, sedang pasta pada daerah yang tidak berambut.

Pada kelainan yang kronik dapat diberikan salap. 2. Makin berat atau akut penyakitnya, makin rendah persentase obat spesifik foto kaki memar karena jatuh digunakan, misalnya kortikosteroid.

DERMATITIS KONTAK Oleh Sri Foto kaki memar karena jatuh Su/arsito dan Retno W. Soebaryo DEFINISI Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang menempel pada kulit. JENIS Dikenal dua jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergik.

Keduanya dapat bersifat akut maupun kronis. Dermatitis kontak iritan merupakan reaksi peradangan kulit non-imunologik, yaitu kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses pengenalan/sensitisasi.

Sebaliknya, dermatitis kontak alergik terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu bahan penyebab/ alergen. 158 DERMATITIS KONTAK IRITAN (OKI) EPIDEMIOLOGI Dermatitis kontak iritan dapat dialami oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras, dan jenis kelamin.

Jumlah orang yang mengalami OKI diperkirakan cukup banyak, terutama yang berhubungan dengan pekerjaan (OKI akibat kerja), namun angka secara tepat sulit diketahui. Hal ini disebabkan antara lain karena banyak pasien dengan kelainan ringan tidak datang berobat, atau bahkan tidak mengeluh. ETIOLOGI Penyebab dermatitis jenis ini ialah pajanan dengan bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu.

Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi bahan tersebut dan vehikulum. Terdapat juga pengaruh faktor lain, yaitu: lama kontak, kekerapan (terus menerus atau berselang), oklusi yang menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian pula gesekan dan trauma fisis.

Suhu dan kelembaban lingkungan juga turut berperan. Faktor individu juga turut berpengaruh pada OKI, misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di bawah 8 tahun dan usia lanjut lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan dibandingkan dengan kulit putih); jenis kelamin (insidens OKI lebih banyak pada perempuan); penyakit kulit yang pemah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan menurun), misalnya dermatitis atopik.

PATOGENESIS Kelainan kulit oleh bahan iritan terjadi akibat kerusakan sel secara kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat kulit terhadap air.

Kebanyakan bahan iritan (toksin) merusak membran lemak (lipid membrane) keratinosit, namun sebagian dapat menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria, atau komponen inti. Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (M), diasilgliserida (DAG), platelet activating factor=PAF), dan inositida (IP3).

M diubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). PG dan LT foto kaki memar karena jatuh vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga mempermudah transudasi pengeluaran komplemen dan kinin. PG dan LT juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel mas untuk melepaskan histamin, LT dan PG lain dan PAF, sehingga terjadi perubahan vaskular.

DAG dan second messengers lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein, misalnya interleukin-1 (IL-1 ) dan granulocytemacrophage colony stimulating factor (GMCSF). IL-1 mengaktifkan sel T-penolong!T-helper cell mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi reseptor IL-2, yang mengakibatkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut. Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNFa, suatu sitokin proinflamasi yang dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adesi sel dan pelepasan sitokin.

Rentetan kejadian tersebut mengakibatkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak dengan kelainan berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan mengakibatkan kelainan kulit setelah kontak berulang kali, yang dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi menyebabkan desikasi sehingga kulit kehilangan fungsi sawamya, Hal tersebut akan mempermudah kerusakan sel di lapisan kulit ya g lebih dalam.- GEJALA KUNIS Kelainan kulit yang terjadi sangat beragam, bergantung pada sifat iritan.

lritan kuat memberi gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis. Selain itu, juga banyak faktor yang mempengaruhi sebagaimana yang telah disebutkan, yaitu faktor individu (misalnya, ras, usia, lokasi, atopi, penyakit kulit lain), faktor lingkungan (misalnya, suhu dan kelembaban udara, oklusi). Berdasarkan penyebab dan pengaruh berbagai faktor tersebut, ada yang mengklasifikasikan OKI menjadi sepuluh jenis, yaitu : OKI akut, lambat akut (acute foto kaki memar karena jatuh irritancy)reaksi iritan, kronik kumulatif, reaksi traurnatik, exsiccation eczematid, reaksi pustular dan akneformis, iritasi 159 non-eritematosa, dermatitis karena friksi dan iritasi subyektif.

OKI akut Penyebab OKI akut adalah iritan kuat, misalnya larutan asam sulfat dan asam hidroklorid atau basa kuat, misalnya natrium dan kalium hidroksida. Biasanya terjadi karena kecelakaan di tempat kerja, dan reaksi segera timbul.

lntensitas reaksi sebanding dengan konsentrasi dan lama kontak, serta reaksi terbatas hanya pada tempat kontak. Kulit terasa pedih, panasrasa terbakar, kelainan yang terlihat berupa eritema edema, bula, mungkin juga nekrosis. Tepi kelainan berbatas tegas, dan pada umumnya asimetris. Luka bakar oleh bahan kimia juga termasuk dermatitis kontak iritan akut. OKI akut lambat Gambaran klinis dan gejala sama dengan OKI akut, tetapi baru terjadi 8 sampai 24 jam setelah berkontak.

Bahan iritan yang dapat menyebabkan OKI akut lambat, misalnya podofilinantralin, tretinoinetilen oksida, benzalkonium klorida, asam hidrofluorat. Sebagai contoh ialah foto kaki memar karena jatuh yang disebabkan oleh bulu serangga (dermatitis venenata); Keluhan dirasakan pedih keesokan harinya, sebagai gejala awal terlihat eritema kemudian terjadi vesikel atau bahkan nekrosis.

difus. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti Iuka iris (fisura), misalnya pada kulit tumit seorang pencuci yang mengalami kontak secara terus menerus dengan deterjen. Keluhan pasien umumnya rasa gatal atau nyeri karena kulit retak (fisura). OKI kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih banyak ditemukan di tangan dibandingkan dengan bagian lain tubuh. Contoh pekerjaan yang berisiko tinggi untuk OKI kumulatif yaitu: pencucikuli bangunan, montir di bengkeljuru masak, tukang kebun, penata rambut.

Reaksi iritan Reaksi iritan merupakan dermatitis kontak iritan subklinis pada seseorang yang terpajan dengan pekerjaan basah dalam beberapa bulan pertama, misalnya penata rambut dan pekerja logam Kelainan kulit bersifat monomorf dapat berupa skuama, eritema, vesikelpustul dan erosi.

Umumnya dapat sembuh sendiriatau berlanjut menimbulkan penebalan kulit (skin hardening), dan menjadi OKI kumulatif. OKI traumatik Kelainan kulit berkembang lambat setelah trauma panas atau laserasi.

Gejala klinis menyerupai dermatitis numularis, penyembuhan berlangsung lambat, paling cepat 6 minggu. Lokasi tersering di tangan. OKI kronik kumulatif Merupakan jenis dermatitis kontak yang paling sering terjadi. Sebagai penyebab ialah kontak berulang dengan iritan lemah (misalnya deterjen, sabun, pelarut, tanahbahkan juga air (lihat gambar 20.1.)).

OKI kumulatif mungkin terjadi karena kerjasama berbagai faktor. Oapat disebabkan suatu bahan secara tunggal tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi mampu sebagai penyebab bila bergabung dengan faktor lain. Kelainan baru terlihat nyata setelah kontak berlangsung beberapa minggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian.

Gejala klasik berupa kulit kering, disertai eritema, skuama, yang lambat laun kulit menjadi tebal (hiperkeratosis) dengan likenifikasi, yang OKI non-eritematosa OKI non-eritematosa merupakan bentuk subklinis OKIyang ditandai dengan perubahan fungsi sawar (stratum korneum) tanpa disertai kelainan klinis. OKI subyektif Juga disebut OKI sensori ; karena kelainan kulit tidak terlihat, namun pasien merasa seperti tersengat (pedih) atau terbakar (panas) setelah berkontak dengan bahan kimia tertentu, misalnya asam laktat.

160 OKI KUMULATIF Bila jarak waktu iritasi pertama dan berikutnya cukup lama sehingga terjadi perbaikan fungsi sawar kulitmaka tidak akan menimbulkan kelainan (K- kerusakan ; t- waktu ; pk- penampilan klinis). Bila waktu pajanan berikutnya lebih cepat dari waktu yang diperlukan untuk perbaikan fungsi kulit, maka akan terjadi kelainan kulit. Gambar 20.1.

DKI Kumulatif HISTOPATOLOGIK PENGOBATAN Gambaran histopatologik dermatitis kontak iritan tidak khas. Pada OKI akut (oleh iritan primer), dermis bagian atas terdapat vasodilatasi disertai sebukan sel mononuklear di sekitar pembuluh darah.

Eksositosis di epidermis diikuti spongiosis dan edema intrasel, serta nekrosis epidermal. Pada dermatitis berat kerusakan epidermis dapat berbentuk vesikel atau bula. Di dalam vesikel atau bula ditemukan limfosit dan neutrofil. Upaya pengobatan yang terpenting pada OKI adalah menghindari pajanan bahan iritan yang menjadi penyebabbaik yang bersifat mekanik, fisis maupun kimiawiserta menyingkirkan faktor yang memperberat.

Bila hal in i dapat dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak terjadi komplikasi, maka OKI tersebut akan sembuh tanpa pengobatan topikal, mungkin cukup dengan pemberian pelembab untuk memperbaiki sawar kulit. Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topikal, misalnya hidrokortison, atau untuk kelainan yang kronis dapat diawali dengan kortikosteroid dengan potensi kuat. Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat diperlukan bagi yang bekerja dengan bahan iritan, sebagai salah satu upaya pencegahan.

DIAGNOSIS Diagnosis OKI didasarkan atas anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis. OKI akut lebih mudah diketahui karena terjadi lebih cepat sehingga pasien pada umumnya masih foto kaki memar karena jatuh apa yang menjadi penyebabnya. Sebaliknya, OKI kronis terjadi lebih lambat serta mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga adakalanya sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergik. Untuk ini diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai.

PROGNOSIS Bila bahan iritan yang menjadi penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan dengan sempurnamaka prognosisnya kurang baik. Ke- 161 adaan ini sering terjadi pada OKI kronis dengan penyebab multi faktor dan juga pada pasien atopik. dua fase, yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi. Hanya individu yang telah mengalami sensitisasi foto kaki memar karena jatuh mengalami OKA.

DERMATITIS KONTAK ALERGIK (OKA) Fase sensitisasi EPIDEMIOLOGI Bila dibandingkan dengan OKI, jumlah pasien OKA lebih sedikit, karena hanya mengenai orang dengan keadaan kulit sangat peka (hipersensitif). Diperkirakan jumlah OKA maupun OKI makin bertambah seiring dengan bertambahnya jumlah produk yang mengandung bahan kimia yang dipakai oleh masyarakat. Namun, informasi mengenai prevalensi dan insidens OKA di masyarakat sangat sedikit, sehingga angka yang mendekati kebenaran belum didapat.

Dahulu diperkirakan bahwa kejadian OKI akibat kerja sebanyak 80% dan OKA 20%, tetapi data baru dari lnggris dan Amerika Serikat menunjukkan bahwa dermatitis kontak alergik akibat kerja karena temyata cukup tinggi yaitu berkisar antara 50 dan 60 persen. Sedangkan, dari satu penelitian ditemukan frekuensi OKA bukan akibat kerja tiga kali lebih sering dibandingkan dengan OKA akibat kerja. ETIOLOGI Penyebab OKA ialah bahan kimia sederhana dengan berat molekul rendah (< 1000 dalton), disebut sebagai hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dan dapat menembus stratum komeum sehingga mencapai sel epidermis bagian dalam yang hidup.

Berbagai faktor berpengaruh terhadap kejadian OKA, misalnya potensi sensitisasi alergen, dosis per unit area, luas daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu dan kelembaban lingkungan, vehikulum dan pH. Juga faktor individu, misalnya keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan stratum komeum, ketebalan epidermis), status imun (misalnya sedang mengalami sakit, atau terpajan sinar matahari secara intens). PATOGENESIS Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada OKA mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi imunologik tipe IV, atau reaksi hipersensitivitas tipe lambat.

Reaksi ini terjadi melalui Hapten yang masuk ke dalam epidermis melewati stratum komeum akan ditangkap oleh sel Langerhans dengan cara pinositosis, dan diproses secara kimiawi oleh enzim lisosom atau sitosol serta dikonjugasikan pada molekul HLADR untuk menjadi antigen lengkap. Pada awalnya sel Langerhans dalam keadaan istirahat, dan hanya berfungsi sebagai makrofag dengan sedikit kemampuan menstimulasi sel T.

Akan tetapi, setelah keratinosit terpajan oleh hapten yang juga mempunyai sifat iritan, keratinosit akan melepaskan sitokin (IL-1) yang akan mengaktifkan sel Langerhans dan mampu menstimulasi sel-T.

Aktivasi tersebut akan mengubah fenotip sel Langerhans dan meningkatkan sekresi sitokin tertentu (misalnya IL1) serta ekspresi molekul permukaan sel termasuk MHC klas I dan II, ICAM-1, LFA-3 dan 87. Sitokin proinflamasi lain yang dilepaskan oleh keratinosit yaitu TNFa, yang dapat mengaktifasi sel-T, makrofag dan granulosit, menginduksi perubahan molekul adesi sel dan pelepasan sitokin serta juga meningkatkan Foto kaki memar karena jatuh kelas I dan II.

TNFa menekan produksi E-cadherin yang mengikat sel Langerhans pada epidermis, juga menginduksi aktivitas gelatinolisis sehingga memperlancar sel Langerhans melewati membran basalis bermigrasi ke kelenjar getah bening setempat melalui saluran limfe. Di dalam kelenjar limfe, sel Langerhans mempresentasikan kompleks antigen HLA-DR kepada sel-T penolong spesifik, yaitu sel T yang mengekspresikan molekul CD4 yang dapat mengenali HLA-DR yang dipresentasikan oleh sel Langerhans, dan kompleks reseptor sel-T-CD3 yang mengenali antigen yang telah diproses.

Keberadaan sel-T spesifik ini ditentukan secara genetik. Sel Langerhans mensekresi IL-1 yang menstimulasi sel-T untuk mensekresi IL-2 dan mengekspresi reseptor-IL-2 (IL-2R). Sitokin ini akan menstimulasi proliferasi dan diferensiasi sel T spesifik, sehingga menjadi lebih banyak dan berubah menjadi sel-T memori (sel T-teraktivasi) yang akan meninggalkan kelenjar getah bening dan beredar ke seluruh tubuh.

Pada saat tersebut 162 individu telah tersensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu. Menurut konsep 'danger' signal, sinyal antigenik mumi suatu hapten cenderung menyebabkan toleransi, sedangkan sinyal iritan menimbulkan sensitisasi. Dengan demikian terjadinya sensitisasi kontak bergantung pada adanya sinyal iritan yang dapat berasal dari alergen kontak sendiri, ambang rangsang yang rendah terhadap respons iritan, bahan kimia inflamasi pada kulit yang meradang, atau kombinasi ketiganya.

Jadi danger signal yang menyebabkan sensitisasi tidak hanya berasal dari sinyal antigenik sendiri, melainkan juga dari sifat iritasi yang menyertainya. Suatu tindakan mengurangi iritasi akan menurunkan potensi sensitisasi. Fase elisitasi Fase kedua (elisitasi) hipersensitivitas tipe lambat terjadi pada pajanan ulang alergen (hapten) yang sama atau serupa (pada reaksi silang). Seperti pada fase sensitisasi, hapten akan ditangkap oleh sel Langerhans dan diproses secara kimiawi menjadi antigen, diikat oleh HLADR kemudian diekspresikan di permukaan sel.

Selanjutnya kompleks HLA-DR-antigen akan dipresentasikan kepada sel-T yang telah tersensitisasi (sel-T memori) baik di kulit maupun di kelenjar limfe sehingga terjadi proses aktivasi.

Di kulit proses aktivasi lebih kompleks dengan hadirnya berbagai sel lain. Sel Langerhans mensekresi IL-1 yang merangsang sel-T untuk memproduksi IL-2 dan mengekspresi IL-2R, yang akan menyebabkan proliferasi dan ekspansi populasi sel-T di kulit. Sel-T teraktivasi juga mengeluarkan IFN-y yang akan mengaktifkan keratinosit untuk mengekspresi ~CAM-1 dan HLA-DR. Adanya ICAM1 rnemungkinkan keratinosit untuk berinteraksi dengan sel-T dan leukosit lain yang mengekspresi molekul LFA-1.

Sedangkan HLA-DR memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi langsung dengan sel-T CD4+, dan juga memungkinkan presentasi antigen kepada sel tesebut. Keratinosit menghasilkan juga sejumlah sitokin antara lain IL-1, IL-6, TNF-a, dan GMCSF, semuanya dapat mengaktivasi sel-T.

IL-1 dapat merangsang keratinosit untuk menghasilkan eikosanoid. Sitokin dan eikosanoid ini akan mengaktifkan sel mas dan makrofag. Sel mas yang berada di dekat pembuluh darah dermis akan melepaskan antara lain histamin, berbagai jenis faktor kemotaktik, PGE2 dan PGD2, dan leukotrien 84 (LTB4 ).

Eikosanoid baik yang berasal dari sel mas (prostaglandin) maupun dari keratinosit atau leukosit akan menyebabkan dilatasi vaskular dan meningkatkan permeabilitas sehingga molekul terlarut seperti komplemen dan kinin mudah berdifusi ke dalam dermis dan epidermis. Selain itu faktor kemotaktik dan eikosanoid akan menarik neutrofil, monosit dan sel darah lain dari dalam pembuluh darah masuk ke dalam dermis.

Rentetan kejaclian tersebut akan menimbulkan respons klinik DKA. Fase elisitasi umumnya berlangsung antara 24-48 jam. GEJALA KUNIS Pasien umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada tingkat keparahan dan lokasi dermatitisnya. Pada stadium akut dimulai dengan bercak eritematosa berbatas tegas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula.

Vesikel atau bula dapat pecah menyebabkan erosi dan eksudasi (basah). DKA akut di tempat tertentu, misalnya kelopak foto kaki memar karena jatuh, penis, skrotum, lebih didominasi oleh eritema dan edema. Pada OKA kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, berbatas tidak tegas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis; dengan kemungkinan penyebab campuran. DKA dapat meluas ke tempat lain, misalnya dengan cara autosensitisasi.

Skalp, telapak tangan dan kaki relatif resisten terhadap DKA. Berbagai lokasi kejadian OKA Tangan. Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan, mungkin karena tangan merupakan or!~an tubuh yang paling sering digunakan untuk melakukan pekerjaan sehari-hari.

Penyakit kulit akibat kerja, sepertiga atau lebih mengenai tangan. Tidak jarang ditemukan riwayat atopi pada pasien.

Pada pekerjaan yang basah ('wet work')misalnya memasak makanan, mencuci pakaian, pengatur rambut di salon, angka kejadian dermatitis tangan lebih tinggi. Etiologi dermatitis tangan sangat kompleks karena banyak faktor yang berperan di samping atopi. Contoh bahan foto kaki memar karena jatuh dapat menyebabkan dermatitis tangan, misalnya deterjen, antiseptik, getah sayuran, semen, dan pestisida. 163 Lengan.

Alergen penyebab umumnya sama dengan pada tanganmisalnya oleh jam tangan (nikel}, sarung tangan karet, debu semendan tanaman. OKA di ketiak dapat disebabkan oleh deodoran, antiperspiran, formaldehid yang ada di pakaian. atau serupa (reaksi silang) kemudian timbul reaksi yang bervariasi, mulai terbatas pada tempat tersebut, bahkan dapat meluas sampai menjadi eritroderma. Penyebab misalnya nikelformaldehiddan balsam Peru. DIAGNOSIS Wajah. Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan oleh bahan kosmetik, spons (karet), obat topikalalergen di udara (aero-alergen), nikel (tangkai kaca mata).

Semua alergen yang berkontak dengan tangan dapat mengenai wajahkelopak mata dan leher, misalnya pada waktu menyeka keringat. Bila terjadi di bibir atau sekitarnya mungkin disebabkan oleh lipstik, pasta gigi, dan getah buah-buahan.

Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kukucat rambut, maskara, eye shadow, obat tetes mata dan salap mata. Telinga. Anting atau jepit telinga yang terbuat dari nikel, dapat menjadi penyebab dermatitis kontak pada telinga. Penyebab lain, misalnya obat topikaltangkai kaca mata, cat rambut, hearingaids, dan gagang telepon.

Leher. Sebagai penyebab antara lain kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari), parfum, alergen di udara, dan zat pewarna pakaian. Badan. Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh tekstil, zat pewama, kancing logam, karet (elastis, busa), plastik, deterjen, bahan pelembut atau pewangi pakaian.

Genitalia. Penyebab antara lain antiseptik, obat topikalnilon, kondompembalut wanitaalergen yang berada di tanganparfum, kontrasepsideterjen. Bila mengenai daerah anal, mungkin disebabkan oleh obat antihemoroid. Tungkai atas dan bawah. Dennatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh tekstildompet, kunci (nikel}, kaos kaki nilon, obat topikalsemen, maupun sepatu/sandal.

Pada kaki dapat disebabkan oleh deterjen, dan bahan pembersih lantai. Dermatitis kontak sistemik. Terjadi pada individu yang telah tersensitisasi secara topikal oleh suatu alergen, selanjutnya terpajan secara sistemik, oleh alergen yang sama Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cennat dan pemeriksaan klinis yang teliti.

Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai berdasarkan pada kelainan kulit yang ditemukan. Misalnya, pada kelainan kulit berukuran numular di sekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifikasidengan papul dan erosi, perlu ditanyakan apakah pasien memakai kancing celana atau kepala ikat foto kaki memar karena jatuh yang terbuat dari logam (nikel}.

Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, berbagai bahan yang diketahui menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, riwayat atopi, baik dari yang bersangkutan maupun keluarganya.

Pemeriksaan fisis sangat penting, karena dengan melihat lokasi dan pola kelainan kulit sering kali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak oleh deodoran; di pergelangan tangan oleh jam tangan ; di kedua kaki oleh sepatu/ sandal. Pemeriksaan hendaknya dilakukan di tempat yang cukup terang, pada seluruh permukaan kulit untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena berbagai sebab endogen.

DIAGNOSIS BANDING Kelainan kulit pada OKA sering tidak menunjukkan gambaran morfologik yang khasGambaran klinis dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis numularis, dermatitis seboroik, atau psoriasis.

Diagnosis banding yang terutama ialah OKI. Foto kaki memar karena jatuh keadaan ini pemeriksaan uji tempel perlu dipertimbangkan untuk menentukan, apakah dermatitis tersebut merupakan dermatitis kontak alergik. UJI TEMPEL Tempat melakukan uji tempel biasanya di punggung.

Untuk melakukan uji tempel diperlukan antigen, biasanya antigen standar, misalnya Allergan Patch Test Kit dan T.R.U.E. Test, kedua- 164 nya buatan Amerika Serikat. Terdapat juga antigen standar Eropa dan negara lain. Adakalanya tes dilakukan dengan antigen bukan standar, dapat berupa bahan kimia murni, atau lebih sering bahan campuran yang berasal dari rumah, atau lingkungan kerja. Mungkin ada sebagian bahan tersebut bersifat iritan kuat, atau walaupun jarang dapat memberikan efek iritan secara sitemik.

Oleh karena itu, bila menggunakan bahan foto kaki memar karena jatuh standar, terutama bahan industri, harus berhati-hati. Apabila bahan tidak standar maka harus dilakukan dengan pengenceran. Bahan yang dipakai secara rutin, misalnya kosmetik, pelembab, bila dipakai untuk uji tempel, dapat langsung digunakan (as is).

Sebagai bahan pengencer dapat digunakan vaselin atau minyak mineral. Apabila benda padat, misalnya pakaian, sepatu, atau sarung tangan yang dicurigai menjadi penyebab alergi, maka uji tempel dilakukan dengan potongan kecil bahan tersebut.

Perlu diingat bahwa hasil positif dengan alergen bukan standar, perlu dilakukan dengan kontrol (5 sampai 10 orang), untuk menyingkirkan kemungkinan iritan. Berbagai hal berikut ini perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji tempel: 1. Dermatitis yang terjadi harus sudah tenang (sembuh). Bila masih dalam keadaan akut atau berat dapat terjadi reaksi positif palsu, dapat juga menyebabkan penyakit yang sedang dialami makin memburuk.

2. Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian kortikosteroid sistemik dihentikan, sebab dapat menghasilkan reaksi negatif palsu. Pemberian kortikosteroid topikal di punggung dihentikan sekurang-kurangnya satu minggu sebelum tes dilaksanakan. Luka bakar sinar matahari (sun burn) yang terjadi 1-2 minggu sebelum tes dilakukan juga dapat memberi hasil negatif palsu.

Sedangkan antihistamin sistemik tidak mempengaruhi hasil tes, kecuali diduga karena urtikaria kontak. 3. Uji tempel dibuka setelah 48 jam (dua hari penempelan), kemudian dibaca; pembacaan kedua dilakukan pada hari ke-3 sampai ke-7. 4. Pasien dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempel menjadi longgar/ terlepas (tidak menempel dengan baik), karena dapat memberikan hasil negatif palsu.

Pasien juga dilarang mandi sekurang-kurangnya dalam waktu 48 jam, dan menjaga agar punggung selalu kering sampai pembacaan terakhir selesai. Setelah 48 jam, uji tempel dilepas.

Pembacaan pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan menghilang atau minimal. Hasilnya dicatat seperti berikut: +1 = reaksi lemah (non-vesikular) : eritema, infiltrat, papul (+) +2 = reaksi kuat : edema atau vesikel (++) +3 = reaksi sangat kuat (ekstrim): bula atau ulkus (+++) ± = meragukan: hanya makula eritematosa (?) IR = iritasi: seperti terbakar, pustul, atau purpura (IR) - - reaksi negatif (-) NT= tidak dites (NT=not tested) Reaksi excited skin atau 'angry back', merupakan reaksi positif palsusuatu fenomena regional disebabkan oleh satu atau beberapa memberi reaksi positif kuat.

Fenomena ini pertama dikemukakan oleh Bruno Bloch pada abad ke-20, kemudian diteliti oleh Mitchell pada tahun 1975. Pembacaan kedua dilakukan pada 72 jam setelah aplikasi. Pembacaan kedua ini penting untuk membantu membedakan antara respons alergik atau iritan. Hasil positif lambat dapat terjadi setelah 96 jam bahkan sarnpai satu minggu setelah aplikasi.

Untuk menginterpretasi hasil uji tempel tidak mudah. Respons alergik biasanya menjadi lebih jelas antara pembacaan kesatu dan kedua, (reaksi tipe crescendo), sedangkan respons iritan cenderung menurun (reaksi tipe cfecrescendo). Bila ditemukan respons positif terhadap suatu alergen, perlu ditentukan relevansinya dengan keadaan klinik, riwayat penyakit, dan sumber antigen di lingkungan pasien.

Mungki respons positif tersebut berhubungan denga penyakit yang sekarang atau penyakit masa lalu yang pernah dialami. 165 Reaksi positif palsu dapat terjadi antara lain bila konsentrasi terlalu tinggi, atau bahan tersebut bersifat iritan bila dalam keadaan tertutup (oklusi).

Efek pinggir uji tempel (edge effect), umumnya karena iritasi, secara klinis tampak bagian tepi menunjukkan reaksi lebih kuat, sedang dibagian tengah reaksi ringan atau sama sekali tidak ada kelainan. lni disebabkan karena meningkatnya konsentrasi iritasi cairan di bagian pinggir.

Sebab lain oleh karena efek tekanan, dapat terjadi bila uji tempel dilakukan dengan menggunakan bahan padat. Reaksi negatif palsu dapat terjadi misalnya apabila konsentrasi yang digunakan terlalu rendah, vehikulum tidak tepat, bahan uji tempel tidak melekat dengan baik, atau menjadi longgar akibat pergerakan, kurang cukup waktu penghentian pemakaian kortikosteroid sistemik atau pemakaian kortikosteroid topikal berpotensi kuat dalam jangka waktu lama pada daerah yang akan dilakukan uji tempel.

PENGOBATAN Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah upaya pencegahan pajanan ulang dengan alergen penyebab. Umumnya kelainan kulit akan mereda dalam beberapa hari.

Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada OKA akut yang ditandai dengan eritema, edema, vesikel atau bula, serta eksudatif (madidans), misalnya pemberian prednison 30 mg/hari. Untuk topikal cukup dikompres dengan larutan garam faal atau larutan asam salisilat 1: 1000, atau pemberian kortikosteroid atau makrolaktam (pimecrolimus atau tacrolimus) secara topikal.

PROGNOSIS Prognosis OKA umumnya baik, sejauh dapat menghindari bahan penyebabnya. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis), atau sulit menghindari alergen penyebab, misalnya berhubungan dengan pekerjaan tertentu atau yang terdapat di lingkungan pasien.

DERMATITIS AUTOSENSITISASI DEFINISI Dermatitis autosensitisasi ialah dermatitis akut yang timbul pada tempat yang jauh dari fokus inflamasi, sedangkan penyebabnya tidak berhubungan langsung dengan penyebab fokus inflamasi tersebut.

ETIOPATOGENESIS Etiopatogenesis dermatitis autosensitisasi belum diketahui pasti. Walaupun ada anggapan bahwa kelainan ini disebabkan oleh autosensitisasi terhadap antigen epidermal, tetapi konsep ini belum dapat dibuktikan secara eksperimental. Mungkin istilah autosensitisasi kurang tepat (misnomer), dan penyakit karena keadaan kulit yang sangat iritatif (hiperiritabilitas) yang diinduksi, baik oleh stimuli imunologik maupun non-imunologik. Truck (1933) dan Brown (1939) mengemukakan bahwa "cytos" yang dilepaskan dari jaringan inflamasi serta beredarsecara hematogen mungkin bertanggung jawab terjadinya autosensitasi.

"Cytos" sekarang dikenal dengan nama sitokin. Berbagai foto kaki memar karena jatuh, misalnya iritasi, sensitisasi, infeksi, dan Iuka, yang diketahui sebagai penyebab autosensitisasi, dapat melepaskan berbagai jenis sitokin epidermal.

Bila jumlah sitokin yang beredar mencukupi, maka akan meningkatkan sensitivitas kulit terhadap stimuli non-spesifik sehingga terjadi reaksi autosensitisasi. Hipotesis ini didasarkan atas: (1) hasil uji hipersensitivitas tipe lambat pada manusia terhadap skuama autologus, (2) gambaran histopatologik penyakit, (3) limfosit T teraktivasi yang ditemukan di dalam darah seorang pasien dengan autosensitisasi.

Distribusi yang karakteristik dari penyakit ini mungkin dapat menjelaskan bahwa kulit pada lengan dan tungkai mempunyai lebih banyak jumlah reseptor untuk berbagai sitokin dibandingkan dengan daerah wajah. Seperti halnya pada penyakit autoimun pemfigoid bulosa, distribusi antigen diduga menentukan pola klinisnya.

GAMBARAN KUNIS Autosensitisasi umumnya bermanifestasi sebagai erupsi vesikular akut dan luas, dan 166 foto kaki memar karena jatuh terkait dengan ekzem kronis di tungkai bawah (dermatitis stasis) dengan atau tanpa ulkus. Dapat pula terjadi pada dermatitis lain, akibat aplikasi bahan kimia yang bersifat iritan, maupun sensitizer, dan radiasi ion, juga karena "angry bacl<' (excited skin) syndrome.

Kelainan muncul 1 sampai beberapa minggu setelah terjadi peradangan (biasanya dermatitis pada tungkai bawah), berupa erupsi akut yang tersebar simetris, sangat gatal, terdiri atas eritema, papul, dan vesikel.

Erupsi tersebut mengenai lengan bawah, tungkai atas dan bawah, batang tubuh, wajah, tangan, leher, dan kaki (sesuai dengan urutan kekerapan kejadian). Bila mengenai telapak tangan, menyerupai pomfoliks. Kelainan akan menghilang, bila penyakit utama disembuhkan. HISTOPATOLOGI Pada epidermis foto kaki memar karena jatuh spong1os1s, disertai vesikel, sedangkan di dermis ditemukan infiltrat limfohistiosit di sekitar pembuluh darah superfisial, dengan eosinofil yang tersebar.

Kebanyakan jenis limfosit adalah sel T. Sel T yang berada dalam vesikel foto kaki memar karena jatuh terutama sel TCD8+ (sel sitotoksik/supresor), sedangkan yang ada di dermis terutama sel TCD4+ (sel penolong/he/per). Temuan histopatologik ini tidak patognomonik, dapat ditemukan pada penyakit lain, misalnya dermatitis kontak alergik maupun iritan, dermatitis numularis dan dishidrosis.

DIAGNOSIS Diagnosis dermatitis autosensitisasi ditegakkan bila tidak dapat dibuktikan, bahwa suatu kelainan berbentuk erupsi akut papulovesikel yang tersebar (setelah adanya fokus inflamasi di suatu tempat) bukan merupakan dermatitis kontak alergik sekunder dan atau infeksi sekunder oleh bakterijamur, virus atau parasit.

PENGOBATAN Pengobatan ditujukan kepada penyakit primer yang memicu terjadinya dermatitis autosensitisasi. Bila lesi basah dapat dilakukan kompres. Kortikosteroid sistemik dapat diberikan bila keadaan lesi cukup berat, dan bila kelainan kulit ringan hanya diberikan terapi topikal.

Untuk mengurangi rasa gatal dapat diberikan antihistamin, atau antipruritus topikal. Bila terdapat infeksi sekunder dapat dipertimbangkan pemberian antibiotik oral. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

11. 12. 13. 14. Ale TS, Maibach HI. Evidence-based patch testing. In: Maibach HI, Bashir SJ, McKibbon A. 's: Evidencebased dermatology. Hamilton: BC Decker Inc; 2002. p 149-53. Amado A, Taylor JS, Sood A. Irritant contact dermatitis. In: Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 8111 • Ed. New York: Mc Graw-Hill; 2012.

p 499-506. Archer CB. Pharmacological mechanisms in atopic dermatitis. In: Harper J, Oranje A, Prose N.'s: Text book of Pediatric Dermatolouy; vol 1. Oxford: Blackwell Science Ltd; 2000. p 186-91. Banfield CC, Gallard RE, Harper JI. The role of cutaneous dendritic cells in the immunopathogenesis of atopic dermatitis. Br J Dermatol. 2001 ;1 44: 940-6. Belsito DV. Autosensitization Dermatitis. In: Freedberg IW, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz Si's: Dem1atology in General Medicine.

8111 ed, vol.1. New York: McGraw-Hill; 2012. p 194-6. Bingham EA. Guidelines to management of atopic dermatitis. In: Harper J, Oranje A, Prose N.'S: Text book of Pediatric Dermatology, vol 1. Oxford: Blackwell Science Ltd; 2000. p 215-30.

Cohen DE, Jacob SE. Allergic contact dermatitis. In: Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 8111 ed. New York: Mc Graw-Hill; 2012. p 152-64. Eichenfield LF, Hanifin JM, Luger TA, Stevens SR, Pride HB. Concensus conference on pediatric atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2003;49: 1088. English J. Current concept in contact dermatitis. Br J Dermatol.

2001 ;145:527. Griffiths CEM. Ascomycin: an advance in the management of atopic dermatitis. Br J Dermatol. 2001 ;144:679. Gutgesell C, Heise S, Subert S, Domhof S, Bruner E, Neumann C. Double-blincl placebo-controled house dust mite control measures in adult patients with atopic dermatitis. Br J Dermatol. 2001 ;145:70. Harper J, Green A, Scott G, Gruendi E, Dorobek B, Cardno M, Burtin P.

First experience of topical SDZ ASM 981 in children with atopic dermatitis. Br J Dermatol. 2001 ;144:781. Harris JM. Environmental associations with eczema in early life. Br J Dermatol. 2001 ; 144:527. Leung DJM, Eichenfield LF, Boguniewicz M. Atopic dermatitis (Atopic eczema). In: Freedberg IW, Eisen 167 15.

16. 17. 18. AZ., Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz Sl.'s: Dermatology in General Medicine. 8111 ed, vol.1. New York: McGraw-Hill; 2012. p 165-81.

Mark JG, Elsner P, Deleo V. Contact and Occupational Dermatology. 3rd ed. St. Louis: Mosby Inc; 2002. p 3-15. McFadden JP. Contact allergy, irritancy and 'danger'. Contact Dermatitis. 2000;42:123. Nousari HC, Anhalt GJ. lmmunosuppressive and immunomodulatory drugs.In: Freedberg IW. Eisen AZ., Wolff K, Austen KF, Goldsmith L, Katz Sl.'s: Dermatology in General Medicine.

8111 ed, vol.2. New York: McGraw-Hill; 2012. p 2807-13. Elston DM, BergerTG, James WD. Atopic Dermatitis, Eczema and Noninfectious lmmunodeficiecy Dis- orders; Contact Dermatitis and Drug Eruptions. In: Andrew's diseases of the skin; clinical dermatology. 10111 ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 2006. p 69-90; 91-138. 19. Robinson MK. The importance of exposure estimation in the assessment of skin sensitization risk. Contact Dermatitis. 2000;42:251. 20. Soter NA. Nummular eczema and lichen simplex chronicus/prurigo nodularis.

In: Freedberg IW, Eisen AZ., Wolff K, Austen F, Goldsmith LA, Katz Sl.'s: Dermatology in General Medicine. 8111 ed, vol.1. New York: McGraw-Hill; 2012. p 182-6. 21. Valencia IC, Falabella A, Kirsner RS, Eaglstein WH. Chronic venous insufficiency and venous leg ulceration. J Am Acad Dermatol. 2001 ;44:401. DERMATITIS ATOPIK O/eh Siti Aisah Boediardja PENDAHULUAN Dermatitis atopik (DA) adalah peradangan kulit berupa dermatitis yang kronis residif, disertai rasa gatal, dan mengenai bagian tubuh tertentu terutama di wajah pada bayi (fase infantil) dan bagian fleksural ekstremitas (pada fase anak).

Dermatitis atopik foto kaki memar karena jatuh terjadi pada bayi dan anak, sekitar 50% menghilang pada saat remaja, kadang dapat menetap, atau bahkan baru mulai muncul saat dewasa.

lstilah "atop'/' telah diperkenalkan oleh Coca dan Cooke pada tahun 1923, asal kata "atopos" (out of place) yang berarti berbeda; dan yang dimaksud adalah penyakit kulit yang tidak biasa, baik lokasi kulit yang terkena, maupun perjalanan penyakitnya. Data epidemilogi mencakup prevalensiusia, jenis kelamin, distribusi tempat dan penyebaran geografis baik di dalam maupun di luar negeri belum tercatat dengan baik. Evaluasi lanjut tentang berbagai faktor risiko dan faktor yang memengaruhi penyakit telah dikemukakan oleh para peneliti, hasilnya bervariasi bergantung pada negara tempat penelitian berlangsung.

Sampai saat ini etiologi DA dianggap multifaktor, namun patogenesis yang pasti masih diteliti para pakar, baik di bidang genetik, maupun berbagai faktor ekstemal dan internal, termasuk sawar kulit. Perjalanan penyakit bervariasi, dipengaruhi berbagai faktor tersebut serta berkaitan erat dengan penyakit atopi lainnya, yakni asma bronkial, rinitis alergik, urtikaria, dan hay fever. Manifestasi dermatitis atopik dan tempat predileksi berbeda pada fase bayi, anak dan dewasa.

Rasa gatal yang hebat dan perjalanan penyakit yang kronis-residif menyebabkan gangguan psikologis pada pasienkeluarga, serta dokter yang merawat, juga dapat menurunkan kualitas hidup pasien. Masalah pada DA sangat kompleks sehingga penatalaksanaan perlu mempertim- 168 bangkan berbagai faktor yang mempengaruhi di antaranya faktor genetik, sawar kulit, faktor predisposisi, faktor pencetus, serta faktor lingkungan.

Menimbang penyebab DA multifaktor, para pakar dermatologi telah mengadakan pertemuan konsensus tatalaksana DA pada tahun 2002 dan 2003. Konsensus ini menjadi acuan dalam tatalaksana selanjutnya. DA tidak dapat disembuhkan, namun dikendalikan. Oleh karena itu upaya preventif merupakan hal penting, dokter perlu berkomunikasi dengan pasien dan keluarganya, memberikan informasi dan edukasi penyakit, serta bagaimana merawat dan mencegah kekambuhan.

SINONIM S. Prurigo Besnier, eczema EPIDEMIOLOGI Sulit memperoleh data akurat mengenai epidemiologi, insidens, maupun prevalensi di Indonesia. Data kunjungan pasien baru dermatitis atopik {diagnosis ditetapkan dengan kriteria Hanifin Rajka) kelompok usia 0-14 tahun di Divisi Kulit Anak, Poliklinik Departemen IK Kulit dan Kelamin, Foto kaki memar karena jatuh, pada periode tahun 2005, 2006, 2007 tertera pada tabel 20.1.

Berbagai penelitian DA telah dilakukan, hasilnya bergantung pada kriteria diagnosis DA yang ditetapkan pada setiap penelitian serta negara dan subyek yang diteliti. Prevalensi DA bervariasi, sebagai contoh prevalensi DA yang diteliti di Singapura tahun 2002 menggunakan kriteria United Kingdom (UK) Working Party pada anak sekolah (usia 7-12 tahun) sebesar 20,8% dari 12.323 anak.

Penelitian di Hannover (Jerman) prevalensi DA (menggunakan kriteria Hanifin Rajka) pada anak sekolah (5-9 tahun) ditemukan sebesar 10.5% dari 4219 anak. Umumnya, pada penelitian epidemiologi, diagnosis DA ditetapkan dengan menggunakan kriteria diagnostik UK Working Party, karena lebih praktis dan mudah digunakan. Sedangkan penelitian di rumah sakit lebih banyak menggunakan kriteria Hanifin-Rajka. Penelitian tentang perjalanan penyakit DA, dari berbagai negara industri memperlihatkan data yang bervariasi.

Di negara berkembang, 10 - 20% anak menderita dermatitis atopik dan 60% di antaranya menetap sampai dewasa. Kriteria diagnostik UK berbeda dengan kriteria DAmenurut Hanifin-Rajka yang lebih rinci dan lebih halus. Kriteria tersebut umumnya lebih tepat digunakan untuk foto kaki memar karena jatuh diagnosis serta mengukur derajat keparahan penyakit.

Hal tersebut akan diuraikan lebih lanjut pada bab manifestasi klinis DA. Selain derajat keparahan menurut Hanifin Rajka, keparahan DA dapat ditetapkan dengan score for atopic dermatitis (SCORAD). ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Timbulnya inflamasi dan rasa gatal merupakan hasil interaksi berbagai faktor internal dan ekstemal.

Faktor internal adalah faktor pre,'Clisposisi genetik (melibatkan banyak gen) yang menghasilkan disfungsi sawar kulit serta perubahan pada sistem imun, khususnya hipersensitivitas terhadap berbagai alergen dan antigen mikroba. Faktor psikologis dapat merupakan penyebab atau sebagai dampak DA. Pada makalah ini akan ditinjau hubungan disfungsi sawar kulit dan patogenesis DA meliputi perubahan pacla sistem imun (imunopatologik), alergen dan antigen, predisposisi genetik, mekanisme pruritus, dan faktor psikologis.

Faktor higiene akhir-akhir ini diduga merupakan salah satu faktor risiko DA di dalarn keluarga. Hubungan disfungsi sawar kulit dan patogenesis DA Dermatitis atopik erat kaitannya dengan gangguan fungsi sawar kulit akibat menurunnya fungsi gen yang meregulasi amplop keratin (filagrin dan lorikrin), berkurangnya volume seramid serta meningkatnya enzim proteolitik clan trans-epidermal-water loss (TEWL).

TEWL pada pasien DA meningkat 2-5 kali orang normal. Sawar kulit dapat juga menurun akibat terpajan protease eksogen yang berasal dari tun9au debu rumah (house dust mite) dan superantigen Staphylococcus aureus (SA) serta kelembaban udara.

169 Perubahan sawar kulit mengakibatkan peningkatan absorpsi dan hipersensitivitas terhadap alergen (misalnyaalergen hiruptungaudebu rumah ). Peningkatan TEWL dan penurunan kapasitas kemampuan menyimpan air (skin capacitance), serta perubahan komposisi lipid esensial kulit, menyebabkan kulit DA lebih kering dan sensitivitas gatal terhadap berbagai rangsangan bertambah.

Garukan akibat gatal menimbulkan erosi atau ekskoriasi yang mungkin dapat meningkatkan penetrasi mikroba dan kolonisasi mikroba di kulit. Peningkatan hipersensitivitas tersebut berdampak pula pada meningkatnya sensitivitas respirasi pasien DA terhadap alergen di kemudian hari. Lingkungan Genetik Alergen + Superantigen (Alergen t1pe I & IV) Kelembapan Rendah ""'.

lritan " " ' -. ~ Stres psikologik/ Trauma l l Sawar Kulit I Kulit Kering ' Gangguan Epidermis foto kaki memar karena jatuh " " lsi lipid (seramid) Sel Langerhans + Penetrasi alergen Kaskade sitokin lktiosis ""'. .----- .,,, J 1 I Perubahan lmunologik I f k · / si Kaskade sitokin lnflamasi + Proliferasi epidermis l Pruritas Dermatitis Atopik __. Komplikali lnfeksi Gambar 20.2. Hubungan disfungsi sawar kulit dan patogenensis DA*) 2. Perubahan sistem imun (imunopatologi) Pada kulit pasien DA terjadi perubahan sistem imun yang erat hubungannya dengan faktor genetik, sehingga manifestasi fenotip DA bervariasi.

Penelitian genetik terhadap pasien asma memperlihatkan gen yang sama dengan pasien dermatitis atopik, yaitu gen pada 11q13 sebagai gen pengkode reseptor lgE. Ekspresi reseptor lgE tersebut pada sel penyaji antigen dapat memicu terjadinya rangkaian peristiwa imunologi pada DA. *) dikutip dengan modifikasi dari daftar pustaka 6 Keratinosit, sel Langerhans, sitokin, lgE, eosinofil, dan sel T Kerusakan sawar kulit menyebabkan produksi sitokin keratinosit {IL-1IL-6, IL-8, tumor necrosis factor-a (TNF-a)} meningkat dan selanjutnya merangsang molekul adhesi sel endotel kapiler dermis sehingga terjadi regulasi limfosit dan leukosit.

lshizaka dkk. tahun 1996 menyatakan bahwa pada DA terdapat peningkatan kadar lgE yang menyebabkan reaksi eritema di kulit. Terjadi stimulasi interleukin-4 (IL-4) terhadap sel T(CD4•) dan IL-13 terhadap sel B untuk memproduksi lgE, sebaliknya interferon y (IFNy) dapat mensupresi sel B.

Jumlah dan potensi IL-4 lebih besar daripada IFNy. IL-5 berfungsi menginduksi proliferasi sel eosinofil yang merupakan salah satu parameter DA. 170 Lesi akut DA ditandai dengan edema interselular (spongiosis) dan sebukan infiltrat di epidermis yang terutama terdiri atas limfosit T.

Sel Langerhans (LC) dan makrofag (sebagai sel dendritik pemajan antigen/antigen presenting cell) mengekspresikan molekul lgE. Di dermis sebukan sel radang terdiri atas limfosit T dengan epitop CD3, CD4, dan CD45R, monosit- makrofag, sedangkan sel eosinofil jarang terlihat, jumlah sel mas normal tetapi aktif berdegranulasi.

Lesi kronik DA ditandai hiperplasi epidermis, pemanjangan rete ridges, sedikit spongiosis, dan hiperkeratosis. Terdapat peningkatan LC dan jumlah lgE di epidermis, infiltrat di dermis lebih kuht normal banyak mengandung sel mononuklear/ makrofag, dan sel mas yang bergranulasi penuh, banyak sel eosinofil, serta tidak ada neutrofil walaupun terdapat peningkatan kolonisasi dan infeksi Staphylococcus aureus. Foto kaki memar karena jatuh fase akut sel T-helper 2 (TH-2) melepaskan sitokin {IL4 dan IL 13) yang menginduksi pembentukan lgE dan ekspresi molekul adhesi sel endotel, sedangkan IL-5 rnenginduksi dan memelihara sel eosinofil pada lesi kronik DA.

Pada fase kronik sitokin yan9 berperan adalah IL-12 dan IL-18 yang dihasilkan oleh sel T helper-1 (TH-1 ), IL-11dan transforming growth factors {3-1. Sebagaimana tertera pada gambar 20.3. Fase kron1k Fese akut - @cy MakrOf0$J d1 Sirk.ulas1 Gambar 20.3.

Mekanisme imunobiologi pada fase akut dan fase kron ik DA * Sel efektor pada reaksi imunologik DA: 1. Keratinosit memiliki berbagai kemampuan, antara lain sebagai signal transducer (pencetus signal), sebagai sel asesori, dan sebagai sel penyaji antigen (SPA); Oleh karena itu, keratinosit sekarang lebih dianggap sebagai pelaku aktif sistem imun di epidermis.

Pada mekanisme inflamasi di epidermis selain keratinosit, sel Langerhans (LCs) merupakan SPA poten (mengekspresikan MHC II dan memiliki reseptor lgE) dan juga mengekspresikan molekul 87, ICAM-1dan LFA-1 dalam jumlah besar. * dikutip dan dimodifikasi dari daftar pustaka 4 dan 14 2. Sel T dapat mengenal antigen berkat adanya T cell receptor (TCR) dengan rantai a dan ~ yang membentuk kompleks reseptor dengan CD30. Sel T di dermis dalam keadaan teraktivasi dapat mengenali antigen dalam ikatan major histocompatibility-11 (MHC-11 ) dan menampilkan reseptor IL-2.

Pada DA sel T helper {T-CD4+) lebih banyak daripada sel supresor (T-CD8+), dan subset sel T helper -2 (TH-2) lebih berperan. TH-2 memproduksi interleukin-4 (IL-4) dan IL-5. lnterleukin-4 berperan dalam menginduksi sel B menjadi sel plasma yang memproduksi lgE, sedangkan 171 IL-5 (chemotactic factor) mampu menarik dan memelihara eosinofil di jaringan.

Selain mampu bermigrasi ke jaringan, eosinofil mampu memproduksi major basic protein (MBP) yang menyebabkan kerusakan jaringan (toksik). 3. Sel endotel berfungsi mengatur lalu lintas leukosit pada · inflamasi dan pada saat diinduksi reaksi hipersensitivitas mengekspresikan berbagai molekul adhesi, yaitu ICAM-1ICAM-2, VCAM-1ELAM-1.

Dapat disimpulkan bahwa pada reaksi inflamasi/alergik DA selain faktor alergen dan lgE, juga berperan berbagai sel inflamasi, mediator (sitokin), sel endotel, serta molekul adhesi.

Alergen yang masuk ke kulit akan ditangkap oleh SPA, diproses dan disajikan kepada sel T (TH-2), berikatan dengan kompleks TCR, sehingga mampu mengeluarkan IL-4 dan membantu sel B memproduksi lgE. lgE akan menempati reseptor di permukaan sel mas. lgE berikatan dengan alergen memacu sel mas berdegranulasi dan melepaskan berbagai mediator serta IL-4 dan IL-5. lnterleukin-3 (IL-3), IL-4 dan IL-5 mampu menarik eosinofil dan memeliharanya di jaringan.

Faktor lain yang menyebabkan migrasi eosinofil adalah eosinophilic factor of anaphylaxis (ECF-A), leukotrien 84, dan histamin. Sitokin dan kemokin berperan penting pada reaksi inflamasi DA. Beberapa sitokin, misalnya tumor necrotic factors-a (TNF-a) dan IL-1 yang dihasilkan sel keratinosit, sel mas, dan LC, berikatan dengan reseptor sel endotel kapiler, mengaktifkan sinyal jalur sel, dan mengaktifkan molekul adhesi sel endotel.

Peristiwa tersebut menyebabkan ekstravasasi sel inflamasi ke kulit dan segera menuju tempat peradangan atau infeksi. Pada pasien DAdiketahui lgE berjumlah lebih banyak dan menunjukkan daya afinitas yang tinggi pada reseptor di keratinosit dan sel Langerhans, sehingga patogenesis DA lebih diperankan oleh reaksi tipe I. Pada reaksi hipersensitivitas tipe I (lgE mediated), rangsangan zat/bahan langsung pada sel mas dapat menyebabkan sel mas berdegranulasi dan melepaskan berbagai mediator, antara lain histamin, kinin, bradikinin, tripsin, papainleukotriene 84, prostaglandin E2, dan 12 HETE.

Mediator tersebut menimbulkan vasodilatasi, reaksi inflamasi (migrasi selekspresi adhesi molekul, dan lain-lain), rasa gatal, dan manifestasi inflamasi di kulit.

Pasien DA secara genetik menunjukkan hipersensitivitas terhadap berbagai alergenmisalnya debu rumahtungau debu rumah, serbuk sari bunga/polen, makanan, dan Staphylococcus aureus (superantigen). 3. a. Alergen dan superantigen Alergen Faktor eksogen, terutama alergen hirup (debu rumahtungau debu rumah) berperan penting pada terjadinya DA. Alergen hirup lainnya yang sering memengaruhi adalah human dander, animal dander, molds, grasses, trees, ragweed, dan pollen. Beberapa penelitian membuktikan peningkatan kadar lgE spesifik (lgE RAST) terhadap tungau debu rumah (D.pteronyssinus) lebih tinggi pada pasien DAdibandingkan dengan kondisi lain (OR>20).

Kadar lgE spesifik meningkat terhadap debu rumahbulu anjingbulu kucingbulu kudadan jamur. Hasil uji tempel terhadap alergen tungau debu rumah menginduksi perubahan histopatologik berupa pembentukan infiltrat selular yang diperantarai sel T (TH-2) serta ditemukan eosinofil dan basofil.

Bukti lain adalah berkurangnya reaksi alergi bila menghindari alergen. Penelitian Ridhawati Muchtar tahun 2000 di Divisi Kulit Anak, Poliklinik llmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSCMpada 20 DA anak kelompok usia 4-7 tahun didapatkan hasil uji tusuk terhadap TDR postif pada 14 (70%) DA anak, dan uji atopic patch test (APT) positif pada 10 (50%) DA anak, lgE spesifik terhadap TDR positif pad a 12 (60%) DA anak.

Hasil penelitian alergi terhadap makanan bervariasi dalam jenis dan frekuensi. Selain dilakukan anamnesis riwayat alergi makanan pada kekambuhan DA, atau dengan lgE RAST, dapat juga dibuktikan dengan uji kulit antara lain uji tusuk (prick test), soft allergen food patch test (SAFPT) atau atopi patch test, dan double blind placebo controlled food challenge test (DBPCFCT). Data hasil satu penelitian memperlihatkan urutan alergen yang sering ditemukan dan uji kulit bereaksi positif pada DA adalah telur (69%), susu sapi (52%), kacang-kacangan (peanuts) (42%), soya (34%), dan gandum (wheat) 33%, serta lainnya terhadap ikan dan ayam.

b. Superantigen Berbagai hasil penelitian pada lesi DA menunjukkan peningkatan kolonisasi Stapylococcus aureus (SA). Walaupun demikian sangat jarang terjadi komplikasi sepsis.

Hasil intervensi antibiotik menurunkan jumlah kolonisasi tersebut. Yang 172 menarik adalah jumlah kolonisasi SA tersebut juga menurun setelah pemberian kortikosteroid topikal poten atau trakolimus topikal. Stapylococcus aureus mampu melekat di kulit karena interaksi antara protein A2.

dan asam teikoik (teichoic acid) pada dinding sel dengan fibronektin, laminin, dan fibrinogen. Pada DA perubahan kompisisi lipid serta berkurangnya sfongosin dan natural antimicrobial agent memungkinkan SA tumbuh dan berkolonisasi. Sebagian galur SA memproduksi toksin yang bertindak sebagai superantigen (SAg), antara lain enterotoksin A (SEA), enterotoksin B (SEB), dan toksin SSS penyebab Staphylccoccal scalded skin syndrome (4S). Superantigen mempunyai efek imunomodulator, menyebabkan apoptosis sel T, sel eosinofil, meningkatkan penglepasan histamin dan leukotrien, sintesis lgE, serta menurunkan potensi glukokortikoid.

Selain itu, hasil penelitian menunjukkan bahwa SAg menyebabkan inflamasi pada kulit DA (50-60%). Penelitian lain memperlihatkan temuan lgE anti-stafilokokus pada sekitar 25% pasien DA, sedangkan lgE antibodi terhadap SAg didapatkan pada 57% pasien DA dewasa dan pada 34 pasien DA anak.

Demikian pula terdapat peningkatan lgE spesifik terhadap SEB. Superantigen memacu kekambuhan lesi DA menjadi rekalsitran dan kronik serta menginduksi influks cutaneous lymphocyte antigen (CLA) pada reseptor sel T (gambar 20.4 ). Fa-kronik kulitnonnal•· o o " e.~ ~ Makrofog d i Sitkulaan Se1Th2-CLA Foto kaki memar karena jatuh 20.4. Mekanisme sag pada inflamasi DA * Pada tahap pengobatan DA terhadap SAg dapat diberikan obat golongan makrolid, yaitu takrolimus atau pimekrolimus yang berpotensi menghambat kalsineurin yang diproduksi sel T dan menghambat IL-2, IL-3, 11-4, TNF a, dan GSM-CSF.

Tahun 1977 Aly dkk. melaporkan bahwa 63% SA resisten terhadap penisilin, 14% terhadap tetrasiklin, dan 20% terhadap eritromisin.

Di Australia ditemukan pada isolasi methicillinresistant Stapylococcus aureus (MRSA) pada 30% pasien dermatologi. Di Manchester, dari pasien DA dapat diisolasi MRSA pada 6% dari 36 bayi, 10% dari 80 anak kelompok usia 1-5 tahun, dan 19% dari 78 anak kelompok usia di atas 6 tahun. Penelitian terhadap anak dengan DA oleh Deasy * dimodifikasi dari daftar pustaka 18 2009 di RSCM, tidak menemukan MRSA pada lesi DA dan nares.

4. Predisposisi genetik Penelitian genetik berdasarkan silsilah keluarga menyatakan, bahwa risiko DA pada kembar monozigot sebesar 77% dan pada kembar dizigot 25%. Foto kaki memar karena jatuh atopik sering dijumpai pada sebuah keluarga, namun pe urunannya tidak mengikuti hukum Mendel. Ada kecenderungan lebih banyak terjadi pada perempuan dan ditemukan banyak gen yang terlibat pada DA, sehingga dapat disimpulkan bahwa pola warisan DA bersifat multifaktorial.

Uehara dan Kimura (1993) menyatakan bahwa 60% pasien DA mempunyai anak atopi. Jika kedua orangtuanya menderita DA, maka 81% anaknya berisiko menderita DA.

173 Apabila hanya salah satu orangtuanya menderita DA maka risiko menderita DA menjadi 59%. Peneliti lain menemukan pada ibu berpenyakit DA menunjukkan rasio Odds (RO) anak kandung sebesar 2,66; sedangkan bila ayah yang menderita DAmaka risikonya menjadi 1,29.

Penelitian tersebut menyimpulkan bahwa penurunan DA cenderung bersifat maternal. Sejak lama telah diketahui keterkaitan antara dermatitis atopik, asma bronkial, rinitis alergik, dan peningkatan kadar lgE dalam serum dengan human /eukocyt antigen (HLA) pada kromosom 6 dan lokus yang berbeda.

Hasil penelitian sebagai berikut. 1. Kromosom 5 (interleukin cluster): banyak penelitian terhadap kromosom 5 memperlihatkan hubungan antara asma, atopi, dan dermatitis atopik dengan 5q23-31 yang merupakan kluster sitokin. Sitokin tersebut adalah IL-4, IL-13, CD14 antigen dan IL-128. 2. Kromosom 6-Major Histocompatibility Complex (MHC): hasil penelitian menunjukkan keterikatan antara asma dan atopi dengan gen MHC-11, yaitu pada alel HLA-DR4 dan DR?.

3. Kromosom 16: telah terdeteksi keterkaitan polimorfisme gen IL-4RA dengan IL-4, IL-13, sitokin Th2, dan lgE dengan fenotip dermatitis atopik serta asma bronchial. Tidak semua fenotip DA diekspresikan oleh genotip. Gen predisposisi atopi pada ras atau negara tertentu hasilnya bervariasi. Keadaan ini lazim ditemukan pada pola penurunan yang bersifat multifaktor. Wollenberg dan Bleiber tahun 2002 mengumpulkan berbagai hasil penelitian hubungan antara gen yang diduga berperan (candidate gene) pada DA dengan regio gen terkait.

Publikasi Kluken, Weiner dan Bleiber 2003 menyampaikan temuan gen yang diduga berperan pada dermatitis atopik. Tabel 20.2. memperlihatkan fenotip sel atau produk yang dihasilkan, keterkaitan dengan sel/produk dan regio gen yang berperan pada DA. Farida Tabri pada disertasinya tahun 2011 membuktikan bahwa pada pasien DA fase anak, terjadi mutasi gen polimorfisme CTLA-4 dan penurunan kadar IL-6 dalam serum. Selain itu, tak seorang pun anak dengan DA yang mengidap cacing usus. Tabel. 20.1.

Regio gen terkait dengan dermatitis atopik* Fenotlp Peningkatan s intesis lgE spesifik terhadap alergen Keterkaltan foto kaki memar karena jatuh sel/produk Peningkatan produksi IL-4 Reglo gen yang berperan (penelltl) 5q31 (Boguniewics) 5q31 .1. (Wollenberg) 1 q2117q.25.20p (Klukan) 2q21-23 (Wollenberg) Peningkatan produksi lgE total Peningkatan IL-4, IL-5, IL-13 produk sel TH2dan GMCSF 5q3.31-33(Boguniewics, Leung & Fitzpatrick) Peningkatan IL-4 Peningkatan prooduksi lgE total 16p.11 .2-16p.12 .1.

(Wollenberg) Sel keratinosit: peningkatan IL-6 IL-4, IL-8, IL-10, IL-12, GM-CSF, RANTES 5q3.3 1-33(Boguniewics) Peningkatan afinitas reseptor lgE (FC€RIJ3) pada sel Langerhans Akti vasi sel T, lgE total dan spesifik 11q13(Wollenberg) Sel mas: Chymase, T Cell receptor Serine protease 4q11 .2 (WollenbergBoguniewics) Ekspresi HLA-DR pada sel mas lgE spesifik 6p21 .3 (Boguniewics) 6p21 .23(Wollenberg) Penurunan kadar IFN-y P eningkatan lgE dan IL- 12 12q2 1-1 q24.1 (Klukan) TNF-a Total lgE 6p21.3 (Wollenberg) lgG heavy c hain Atopi 14q32 Eosinofil IL-411-5, 11- 13: induksi molekul adhesi (E-selectin) sel endotel dan memac u sel inflamasimajor basic protein (MBP) TCR- a 14q12(Boguniewics) F€ Rif3 11q13(Boguniewics) * dikutip dari daftar pustaka 2 174 5.

Mekanisme pruritus pada dermatitis atopik 6. Faktor psikologis Patofisiologi pruritus pada DA belum diketahui pasti. Pada umumnya para pakar berpendapat bahwa sensasi gatal dan nyeri disalurkan melalui saraf C tidak bermielin di daerah taut dermoepidermal. Rangsangan ke reseptor gatal tersebut menjalar melalui saraf spinal sensorik kemudian ke hipotalamus kontralateral dan selanjutnya ke korteks untuk dipersepsikan. Rangsangan ringan dan superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, namun bila lebih dalam dan intensitas tinggi dapat menyebabkan sensasi nyeri.

Patogenesis DA berkaitan dengan faktor genetik dan hipersensitivitas tipe I fase lambat (lgE mediated, late phase). Namun, kemudian dianggap pada DA dapat terjadi reaksi yang diperantarai hipersensitivitas tipe IV dan tipe I.

Untuk memahami patogenesis pruritus pada DA, perlu memahami lebih dulu berbagai faktor yang berpengaruh pada DA, antara lain lgE, sel inflamasi DA, mediator, sitokin, serta faktor lainnya. Telah ditemukan peningkatan kadar histamin di kulit pasien DA, namun peningkatan tersebut tidak disertai dengan peningkatan di dalam darah.

Hasil salah satu penelitian memperlihatkan antihistamin hanya memberi efek minimal sampai sedang dalam mengatasi pruritus pada DA. Hal tersebut terjadi karena mungkin histamin bukan satu-satunya zat pruritogenik. Perlu dipikirkan kemungkinan mediator lain yang dikeluarkan oleh sel mas atau faktor nonimunologik yang diduga sebagai penyebab pruritus, yaitu zat tergolong neuropeptida, protease, opoid, eikosanoid, dan sitokin.

psikoanalisis Pada di apatkan tingkat gangguan psikis pada DA tergolong tinggi, antara lain berupa rasa cemas, stres, dan depresi. Rasa gatal yang hebat memicu ga111kan yang terus menerus sehingga menyebabka1n kerusakan kulit, sebaliknya dengan melihat kerusakan kulit rasa foto kaki memar karena jatuh makin meningkat. Foto kaki memar karena jatuh cemas bertambah manakala pasien bertemu dengan saudara, teman di sekolah, dan kesukaran menghentikan garukan.

Pasien DA mempunyai kecenderungan bersifat temperamentalmudah marah, agresif, frustasi, dan sulit tidur. Faktor lain penyebab pruritus pada DA Berbagai perubahan abnormal pada pasien DA menyebabkan pruritus dan kelainan kulit, antara lain perubahan pada respons vaskular dan farmakologik. Demikian pula kulit yang kering pada DA menyebabkan ambang rangsang gatal lebih rendah. Stimulus ringan (misalnya mekanis, elektris dan termal) dapat menyebabkan pruritus melalui jalur refleks akson terminal yang mengeluarkan substansi P, sehingga menyebabkan vasodilatasi atau rangsangan terhadap sel mas.

Kulit yang kering menyebabkan diskontinuitas sel keratinosit sehingga bahan pruritogenik yang dikeluarkan merangsang reseptor dan dapat meningkatkan reaksi hipersensitivitas kulit. 7. Teori atau hipotesis higiene Awalnya diduga infeksi rnerupakan salah satu pencetus DA atau sebagai salah satu sumber superantigen (antara lain sumber endotoksin SA). Jumlah anggota keluarga yang sedikit menyebabkan sedikit pula pajanan terhadap infeksi akibat kontak dengan saudara yang lebih tua (kakak) di satu keluarga.

Pajanan dini tersebut menyebabkan sistem imun pada anak berkembang secara normal, sehingga tubuh membentuk pertahanan imun selular. Hal tersebut akan meningkatkan kerentanan terhadap alergi sehingga menurunkan risiko DA Sampai saat ini hipotesis higiene masih dalam penelitian.

Beberapa hasil di antaranya masih kontroversial, termasuk penelitian probiotik (lacto-bacillus acidophilus) pada pengendalian DA Klasifikasi Klasifikasi DA umumnya didasarkan atas keterlibatan organ tubuh, DA rnumi hanya terdapat di kulit, sedangkan DA dengan kelainan di organ lain, misalnya asma bronkhialrhinitis alergika, serta hipersensitivitas terhadap berbagai alergen polivalen (hirup dan makanan).

Bentuk DA murni terdiri atas 2 tipe, yaitu tipe DA intrinsik dan ekstrinsik. DA intrinsik adalah DA tanpa bukti hipersensitivitas terhadap alergen polivalen dan tanpa peningkatan kadar lgE total di dalam serum.

lipe kedua adalah DA ekstrinsik, bila terbukti pada uji kulit terdapat hipersensitivitas terhadap alergen hirup dan makanan. 175 Klasifikasi yang lebih praktis untuk aplikasi klinis didasarkan atas usia saat terjadinya DA, yaitu DA fase infantil, anak dan dewasa. Manifestasi klinis Manifestasi dan tempat predileksi DA pada masing-masing fase dapat berbeda. Dibandingkan dengan dermatitis lainnya, DA secara subyektif lebih gatal. Rasa gatal dan garukan yang terus menerus memicu kerusakan barier kulit, sehingga memudahkan masuknya alergen dan iritan.

Keadaan tersebut menyebabkan DA sering berulang (kronik-residif). Perjalan penyakit yang demikian berdampak gangguan fisik dan emosi pasien, sehingga kualitas hidup menurun. DA fase infantil DA lebih sering muncul pada usia bayi (2 bulan-2 tahun), umumnya awitan DA terjadi pada usia 2 bulan.

Tempat predileksi utama di wajah diikuti kedua pipi dan tersebar simetris. Lesi dapat meluas ke dahi, kulit kepala, telinga, leher, pergelangan tangan, dan tungkai terutama di bagian volar atau fleksor. Dengan bertambahnya usia, fungsi motorik bertambah sempurna, anak mulai merangkak dan belajar berjalan, sehingga lesi kulit dapat ditemukan di bagian ekstensor, misalnya lutut, siku, atau di tempat yang mud ah mengalami trauma. Gambaran klinis pada fase ini lebih mirip dermatitis akut, eksudatif, erosi, dan ekskoriasi.

Karena gatal dan garukan lesi mudah mengalami infeksi sekunder. Fase infantil dapat mereda dan menyembuh. Pada sebagian pasien dapat berkembang menjadi fase anak atau fase remaja. Pada bayi usia kurang dari 1 tahun, beberapa alergen makanan (susu sapitelur, kacangkacangan) kadang-kadang masih berpengaruhtetapi pada usia yang lebih tua alergen hirup dianggap lebih berpengaruh.

Namun demikian, hal tersebut masih diperdebatkan. DA fase anak Pada DA fase anak (usia 2-10 tahun) dapat merupakan kelanjutan fase infantil atau muncul tanpa didahului fase infantil. Tempat predileksi lebih sering di fosa kubiti dan poplitea, fleksor pergelangan tangan, kelopak mata dan leher, dan tersebar simetris. Kulit pasien DA dan kulit pada lesi cenderung lebih kering. Lesi dermatitis cenderung menjadi kronis, disertai hiperkeratosis, hiperpigmentasi, erosi, ekskoriasi, krusta dan skuama.

Pada fase ini pasien DA lebih sensitif terhadap alergen hirup, wol dan bulu binatang. DA fase remaja dan dewasa DA fase remaja dan dewasa (usia >13 tahun) dapat merupakan kelanjutan fase infantil atau fase anak. Tempat predileksi mirip dengan fase anak, dapat meluas mengenai kedua telapak tangan, jarijari, pergelangan tangan, bibir, leher bagian anterior, skalp, dan puting susu. Manifestasi klinis bersifat kronis, berupa plak hiperpigmentasi, hiperkeratosis, likenifikasi, ekskoriasi dan skuamasi.

Rasa gatal lebih hebat saat beristirahat, udara panas dan berkeringat. Fase ini berlangsung kronik-residif sampai usia 30 tahun, bahkan lebih. Kriteria Diagnosis DA Diagnosis DA dapat ditegakkan secara klinis dengan gejala utama gatal, penyebaran simetris di tempat predileksi (sesuai usia), terdapat dermatitis yang kronik-residif, riwayat atopi pada pasien atau keluarganya.

Kriteria tersebut disebut sebagai kriteria mayor Hanifin-Rajka, untuk memastikan diagnosis dibutuhkan 3 tanda minor lainnya sebagaimana tertera pada tabel 20.3. Khusus pada bayi diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria yang tertera pada tabel 20.4. Dalam praktik sehari-hari dapat digunakan kriteria William guna menetapkan diagnosis DA, yaitu: Harus ada : Kulit yang gatal (atau tanda garukan pada anak kecil) II Ditambah 3 atau lebih tanda berikut: • Riwayat perubahan kuliUkering di fosa kubiti, fosa poplitea, bagian anteriordorsum pedis, atau seputar leher (termasuk kedua pipi pada anak < 10 tahun) • Riwayat asma atau hay fever pada anak (riwayat atopi pada anak < 4 tahun pada generasi-1 dalam keluarga) • Riwayat kulit kering sepanjang akhir tahun • Dermatitis fleksural (pipi, dahi, dan paha bagian lateral pada anak < 4 tahun) • Awitan di bawah usia 2 tahun (tidak dinyatakan pada anak < 4 tahun) 176 Kriteria William lebih sederhana, praktis, dan cepat, karena tidak memasukkan beberapa kriteria minor Hanifin Rajka yang hanya didapat- kan pada kurang dari 50% pasien DA.

Kriteria William lebih spesifik, sedangkan kriteria HanifinRajka lebih sensitif. Tabel 20.2. Diagnosis DA berdasarkan kriteria Hanifin-Rajka* Kriteria minor (harus terdapat 3 atau lebih) Kriteria major (harus terdapat 3) History of flexural dermatitis Onset under the age of 2 years Presence of an itchy rash Personal history of asthma History of dry skin Visible flexural dermatitis Dry skin lchthyosis Pa/mar hyperlinearity Keratosis pilaris Type I allergy and increased serum lgE Hand and foot dermatitis Cheilitis Nipple eczema Increased presence of Staphylococcus aureus and Herpes simplex Perifollicular keratosis Pityriasis alba Early age of onset Recurrent foto kaki memar karena jatuh Dennie-Morgan foto kaki memar karena jatuh fold Keratoconus Cataract Orbital darkening Facial pallor/facial erythema Anterior neck folds Itch when sweating Intolerance to wool and lipid solvents Perifollicular accentuation Food intolerance Course influenced by foto kaki memar karena jatuh and emotional factors White dermographism or delayed blanch * dikutip dengan modifikasi dari daftar pustaka 1 177 Tabel 20.3.

Kriteria Hanifin dan Rajka untuk bayi Major features Minor features Family history of atopic dermatitis Xerosis/ichthyosis/hyperlinear palms Evidence of pruritic dermatitis Periauricular fissures Chronic scalp scaling Typical facial or extensor eczematous or lichenified dermatitis Diaper area and/or facial mouth/nose area is free of skin lesions Derajat Keparahan Dermatitis Atopik Guna menilai derajat sakit, Hanifin dan Rajka membuat skoring untuk derajat sakit seperti dicantumkan pada tabel 20.4.

Tabel 20.4. Sistem Skoring Derajat Sakit Haifin-Rajka No Kondisi Ciri-ciri • Kurang dari 9% luas tubuh • Sekitar 9-36% luas tubuh • Lebih dari 36% foto kaki memar karena jatuh tubuh b.

Fase infantil 2 3 2 3 • Kurang dari 18% luas tub uh • Sekitar 18-54% luas tub uh • Lebih dari 54% luas tub uh 3 Kekambuhan lntensitas • Lebih dari 3 remisi/ tahun Cara lain menilai derajat sakit, yaitu dengan kriteria Notingham eczema severity score (NESS).

Hasil penelitian Prevention of atopy among children in Tomdheim (PACT) memperlihatkan bahwa lebih dari 70% anak DA yang didiagnosis dengan kriteria UK Working Party, menderita DA ringan baik dengan cara NESS maupun SCORAD. Skor Luas Penyakit a. Faseanak 2 Perifollicular accentuation bu Ian • Kurang dari 3 bu Ian remisi/ tahun 2 • Terus menerus 3 • Gatal ringan, kadang meng-ganggu tidur di malam hari 2 • Gatal sedang, sering meng-ganggu tidur malam hari (tidak terusmenerus) • Gatal hebat, mengganggu tidur sepanjang ma lam (terus-menerus) 3 lndeks SCORAD A.

Penilaian luas penyakit: Dihitung menggunakan sistem rule of nine. Pada anak di bawah usia 2 tahunwajah dan kepala masing-masing dihitung 8,5% dan kedua ekstremitas masing-masing 6%. Sedangkan pada orang dewasa, wajah dan kepala masing-masing dinilai 4,5 dan kedua ekstremitas bawah masing-masing dinilai 9%. B. Penilaian intensitas: Parameter yang dinilai adalah morfologi pada kulit dengan dermatitis, yaitu eritemaedema atau papuleksudat atau krustaekskoriasilikenifikasi.

Setiap lesi dinilai sebagai berikut: 0 bila tidak ada, 1 bila ringan2 bila sedang3 bila berat. Tidak ada nilai ~ atau 0,5. Sedangkan untuk kulit kering yang dinilai adalah kulit di luar kelima lesi.

lntensitas morfologi dinilai oleh 2 orang pengamat dengan variasi (perbedaan) penilaian yang tidak bermakna. Standar penilaian intensitas pada SCORAD adalah foto atau slide foto pasien. 178 C. Penilaian subjektif: Dilakukan terhadap rasa gatal dan gangguan tidur.

Untuk kedua parameter tersebut pasien diminta menilai dengan menggunakan visual analog scales dari 0 sampai dengan 10. Penilaian berdasarkan kesimpulan analogi derajat rasa gatal dan tidak bisa tidur selama 3 hari atau 3 malam terakhir.

Untuk anak usia di bawah 7 tahun pemberian nilai tidak dapat dipercaya, sehingga tidak ikut dinilai. D. Total nilai indeks SCORAD: ditetapkan dengan menggunakan rumus: A/5+ 78/2 + C Untuk penilaian derajat sakit dapat dipakai score for atopic dermatitis foto kaki memar karena jatuh. Penentuan indeks SCORAD tidak sederhana.

Para pakar dermatitis atopik di Europa telah mengadakan rapat kerja dan pelatihan untuk menyusun satu panduan cara menilai derajat sakit DA. Secara klinis lesi DA dinilai dengan menggunakan acuan foto/slides berwarna pasien DA. Untuk akurasi penilaian diperlukan pendapat dari 2 orang penilai, yang menilai masing-masing lesi. Penilaian kedua orang tersebut tidak berbeda makna. Nilai di do.lam kurung un'tuk anak < 2-tahun Lokasl yang terkena diarair, luas lesl dalam persentase (o/o) A: LUAS LESI .

(B dinilai pada lesi yang paling representatif) KRITERIA t:ritema tdema/papul Oozing/krutasi Ekskoriasi Likenifikasi Xerosls kulit* I c. B. INTENSITAS INTENSITAS %1 Gejala subyektif gatal + gangguan tidur _____ (Sesuai visual analog scale) KETERANGAN INTENSITAS LESI Foto kaki memar karena jatuh = tidak ada 1 = ringan 2 sedang 3 = berat = • dinilai pada daerah di luar lesi Visual analog scale (rerata selama foto kaki memar karena jatuh harl/ malam berturut-turut) Gatal Gangguan tidur c:=:J c:=:J O SCORAD A/5·+7B/2+C CJ ~ O -----~ PENGOBATAN: CATATAN: Gambar 20.5.

Penghitungan indeks SCORAD 179 DIAGNOSIS BANDING TATA LAKSANA Diagnosis banding DA bergantung pada fase atau usia, manifestasi klinis, serta lokasi DA. Pada fase bayi dapat mirip dermatitis seboroik, psoriasis, dan dermatitis popok.

Sedangkan pada fase anak dapat mirip dengan dermatitis numularis, dermatitis intertriginosa, dermatitis kontak, dan dermatitis traumatika. Sedangkan pada fase dewasa lebih mirip dengan neurodermatitis atau liken simpleks kronikus. Masalah pada DA sangat kompleks sehingga dalam penatalaksanaannya perlu dipertimbangkan berbagai faktor yang memengaruhi, upaya preventif atau terapi kausal sesuai etiologi dan sebagian patogenesis penyakit yang telah diketahui.

Kongres Konsensus lntemasional Dermatitis Atopik ke II (International Consensus Conference on Atopic Dennatitis II /ICCAD II) di New Orleans, 2002, telah menyepakati pedoman terbaru terapi DA, dengan memperhatikan: INFEKSI SEKUNDER lnfeksi sekunder pada DA meliputi infeksi jamur, bakteri dan virus. lnfeksi tersering pada DA, terutama oleh bakteri kelompok Streptococci 8-hemolytic dan Staphylococcus aureus. Bakteri tersebut berkolonisasi lebih tinggi pada lesi DA dan di nares anterior.

Akibat gangguan fungsi barier epidermis, kelembaban dan maserasi, serta faktor lingkungan yang mendukung, dapat muncul infeksi jamur pada pasien DA.

Pytrirosporum ovale merupakan penyebab infeksi jamur yang sering dijumpai. lnfeksi oleh virus herpes simpleks atau vaccinia dapat memunculkan erupsi Kaposi's varicellifonn, dikenal sebagai eksema herpetikum atau vaksinatum, walaupun jarang terjadi.

lnfeksi tersering yang dijumpai di Indonesia ialah moluskum kontagiosum dan varisela. 1. 2. KOMPLIKASI DA yang mengalami perluasan dapat menjadi eritroderma. Atrofi kulit (striae atroficans) dapat terjadi akibat pemberian kortikosteroid jangka panjang. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang hanya dilakukan bila ada keraguan klinis. Peningkatan kadar lgE dalam serum juga dapat terjadi pada sekitar 15% orang sehat, demikian pula kadar eosinofilsehingga tidak patognomonik.

Uji kulit dilakukan bila ada dugaan pasien alergik terhadap debu atau makanan tertentubukan untuk diagnostik. 3. Efektivitas obat sistemik yang amanbertujuan untuk mengurangi rasa gatal, reaksi alergik dan inflamasi. Sebagai terapi sistemik dapat diberikan antihistamin (generasi sedatif atau non-sedatif sesuai kebutuhan) dan kortikosteroid. Pemberian kortikosteroid sistemik bukan merupakan hal yang rutin, digunakan terutama pada kasus yang parah atau rekalsitrans, dengan memperhatikan efek samping jangka panjang.

Jenis terapi topikal, berupa: • Kortikosteroid (sebagai anti inflamasi, antipruritus dan imunosupresif, dipilih yang aman untuk dipakai dalam jangka panjang). Bahan vehikulum disesuaikan dengan fase dan kondisi kulit. • Pelembab (digunakan untuk mengatasi gangguan sawar kulit) • Obat penghambat kalsineurin (pimekrolimus atau takrolimus) Kualitas kehidupan dan tumbuh kembang anak Secara singkat dapat diikuti alogaritme atau bagan alur konsep terapi mutakhir penatalaksanaan DA pada anak.

Edukasi dan konseling Perlu diberikan informasi dan edukasi kepada orangtua, para pengasuh, keluarga dan pasien tentang DA, perjalanan penyakit, serta berbagai faktor yang mempengaruhi penyakit.

Faktor pencetus kekambuhan, di antaranya alergen hirup (tungau dan/atau debu rumah), alergen makanan 180 Kortikosteroid topikal pada bayi <1 tahun (susu sapi, telur, kacangkacangan, bahan pewarna, bahan penyedap rasa, dan aditif lainnya).

Namun, perlu dijelaskan bahwa alergi terhadap makanan dapat menghilang berangsur-angsur sesuai dengan bertambahnya usia. Diet hanya boleh ditentukan oleh dokternya. Faktor psikologis seringkali berperan sebagai faktor pencetus atau sebaliknya. Bila diperlukan pasien dapat dirujuk ke psikolog atau psikiater.

Komunikasi efektif berguna untuk membangun rasa percaya diri pasien. Walaupun DA sulit disembuhkan, namun dapat dikendalikan. Efek samping kortikosteroid sistemik pada anak terutama supresi aksis hipotalamus-pituitrikorteks adrenal (HPA) dan atrofi kulit. Untuk pengobatan yang aman hendaknya memperhatikan lokasi anatomis (oklusi alamiah dan vaskularisasi), luas area yang diobati, potensi kortikosteroid yang digunakan termasuk jenis dan konsentrasinya, vehikulum, frekuensi pengolesan dan lama pemakaian.

Bila penggunaan kortikosteroid tersebut dilakukan dengan benar, diharapkan dapat mengurangi kemun9kinan terjadi efek samping.

Untuk bayi dan anak dianjurkan pemilihan kortikosteroid golongan VII-IV. Pada DA fase bayi/ anak yang ringan dapat dimulai dengan kortikosteroid golongan VIImisalnya hidrokortison krim 1-2% %, metilprednisolon foto kaki memar karena jatuh flumetason. Pada DA dengan derajat keparahan sedang dapat digunakan kortikosteroid golongan VI, misalnya desonid, triamsinolon asetonid, prednikarbat, hidrokortison butirat, flusinolon asetonid.

Bila kondisi DA lebih parah dapat digunakan kortikosteroid golongan V, misalnya flutikason, betametason 17 valerat, atau !lOlongan IV, yaitu mometason furoat (MF), atau aklometason.

Walaupun MF tergolong kortikosteroid potensi sedang, namun hasil penelitian klinis membuktikan bahwa MF tidak mengakibatkan efek atrofogenik atau hanya minimal. Dalam keadaan tertentu kortikosteroid topikal potensi kuat dapat digunakan secara singkat (1-2 minggu). Bila DA sudah teratasi segera diganti dengan potensi se:dang atau lemah.

Pemilihan obat topikal Obat topikal yang digunakan pada DA bayi dan anak, sama dengan orang dewasa, meliputi pelembab, kortikosteroid, dan obat-obat penghambat kalsineurin (misalnya pimekrolimus atau takrolimus).

Pelembab Pelembab berfungsi memulihkan disfungsi sawar kulit. Beberapa jenis pelembab antara lain berupa humektan (contohnya gliserin dan propilen glikol), natural moisturizing factor (misalnya urea 10% dalam euserin hidrosa), emolien (contohnya lanolin 10%, petrolatum, minyak tumbuhan dan sintetis), protein rejuvenators (misalnya asam amino), bahan lipofilik (di antaranya asam lemak esensiel, fosfolipid, dan seramid). Pemakaian pelembab dilakukan secara teratur 2 kali sehari, dioleskan segera setelah mandi, walaupun sedang tidak terdapat gejala DA.

Tabel 20.5. Pemilihan Kortikosteroid Berdasarkan Stadium DA Stadium DA 1. Stadium akut: fase infantil 2. Stadium subakut: fase anak 3. Stadium kronis: fase dewasa Morfologi foto kaki memar karena jatuh • Eritem, vesikel, erosiekskoriasi (tampak eksudatif).

• Eritem ringanerosi, skuama, dan krusta • Hiperpigmentasi Hiperkeratosis dan likenifikasi Kortikosteroid • Potensi ringan (VII -VI) Bahan vohikulum krim o/w • Potensi sedang (V-IV) • krim o/w atau w/o • Potensi kuat atau sangat kuat (111,11,1) • salap, salap berlemak, atau gel, propilen glikol, asam salisilat >3% 181 Obat penghambat kalsineurin {pimekrolimus dan takrolimus) Kortikosteroid topikal merupakan obat pilihan utama Foto kaki memar karena jatuh, namun terdapat keterbatasan terutama efek samping yang timbul jika digunakan untuk jangka panjang.

Sesuai dengan konsep terapi pada ICCAD II, pelembab senantiasa diberikan walaupun tanpa gejala DA. Untuk mengatasi pruritus dan inflamasi dapat diberikan antihistamin sistemik (sedatif atau non-sedatif), kortikosteroid topikal dan inhibitor kalsineurin, di antaranya pimekrolimus dan takrolimus.

Takrolimus adalah golongan penghambat kalsineurin foto kaki memar karena jatuh pada sel T, sel Langerhans, sel mas, dan sel keratinosit. Takrolimus menunjukkan mekanisme kerja yang sama dengan cyclosporin A, yaitu mampu menghambat degranulasi sel mas dan mensupresi pengeluaran TNFa.

Krim takrolimus (protopicf®) 0,03% dan 0, 1% aman digunakan pada anak 2-15 tahun dalam jangka pendek atau panjang secara bergantian. Krim takrolimus tidak menimbulkan efek atrofi kulit. Efek samping yang pemah dilaporkan berupa nefrotoksik dan hipertensi.

Pimekrolimus termasuk golongan askomisin makrolaktam, sebagai penghambat sitokin inflamasi dari sel mas yang teraktivasi, misalnya IL-2, 11-3, 11-4, IL-8, IL-10, INFy, TNFa, yang bekerja selektif terutama pada sel T yang berperan pada lesi DA.

Selain itu, pimekrolimus juga mencegah pelepasan mediator inflamasi (histamin, triptase, heksosaminidase) dari sel mas yang teraktivasi. Takrolimus, pimekrolimus tidak mempunyai efek antiproliferasi dan tidak mengganggu immunosurveillance. Pengobatan jangka panjang dengan pimekrolimus lebih aman dibandingkan dengan pengobatan konvensional.

Pengobatan sistemik Kadang diperlukan terapi sistemik pada DA anak. Antihistamin sistemik mampu mengurangi rasa gatal sehingga mengurangi frekuensi garukan yang dapat memperburuk penyakit. Rasa gatal tidak hanya disebabkan oleh histamin, namun masih dapat diakibatkan oleh mediator lain. Antihistamin yang bersifat sedatif (misalnya klorfeniramin maleat, hidroksisin) lebih efektif dalam mengurangi rasa gatal dibandingkan dengan antihistamin nonsedatif (misalnya loratadin, ceterizin, terfenadin, feksofenadin).

Meskipun demikian, antihistamin nonsedatif memiliki keunggulan, yaitu dapat mencegah migrasi sel inflamasi. Pemberian seterizin pada bayi atopik selama 18 bulan mampu mencegah bayi dengan DA berkembang jadi pengidap asma (allergic march). Diet makanan pada anak dengan dermatitis atopik Khususnya pada bayi atau anak kurang dari 1 tahunalergen makanan lebih berpengaruh daripada alergen debu rumah. Perlu bukti korelasi riwayat alergi makanan dengan kekambuhan lesi.

Uji kulit, di antaranya soft allergen fast test (SAFT), pricked test (uji tusuk), atau double blind allergen placebo-controlled food chalenge test (DBPFCT), perlu dilakukan sebelum memberi diet makanan. Uji kulit tersebut harus dilakukan oleh ahlinya dan diinterpretasikan dengan baik dan benar, serta diinformasikan kepada pasien/ orangtuanya secara hati-hati. Alergen makanan yang sering dilaporkan berupa telur, susu sapiikan, kacang-kacangangandum, soya, tomat dan jeruk, bahan pewarna, bahan penyedap dan aditif lainnya.

Bila berdasarkan anamnesis, uji kulit, dan peningkatan lgE RAST, pasien terbukti alergi terhadap makanan tertentu, maka dapat dilakukan beberapa cara penanggulangan. Pemberian makanan tersebut ditunda, dihentikan, dilakukan dietterpimpin, atau ditukar dengan makanan penggantimisalnya susu sapi diganti dengan susu kedele (soya). Perlu dimonitor korelasi antara diet dengan perbaikan lesi klinis.

Air susu ibu (ASI) eksklusif dan keterlambatan pemberian makanan padat pada bayi DA dapat mencegah alergi terhadap makanan. Obat imunosupresi pada DA anak Obat imunosupresi sistemik pada DA, merupakan obat pilihan terakhir. Penggunaan kortikosteroid jangka panjang umumnya menyebabkan efek ketergantungan obat dan penekanan siklus HPA.

Penggunaan kortikosteroid sistemik dibatasi penggunaannya pada kasus akut dan berat, serta diberikan untuk jangka waktu singkat. Pemberian siklosporin A pada DA anak rekalsitrans pernah diteliti. Pengobatan dengan dosis 5 mg/kg/hari memberikan hasil pengobatan yang dinilai baik, namun DAdapat kembali kambuh bila dosis obat diturunkan. 182 disertai stres ringan sampai berat.

Patogenesis penting dipahami agar dapat menangani DA secara lebih tepat. Pengobatan holistik dan komprehensif meliputi medikamentosa dan nonmedikamentosa, antara lain menghindari penyebab, memperbaiki sawar kulit, pruritus dan inflamasi. Konseling perlu dilakukan pada DA yang rekalsitran guna meningkatkan kualitas hidup yang lebih baik.

Algoritme Tatalaksana DA Sesuai Konsensus lnternasional Dermatitis Atopik (ICCAD II) (dikutip dengan perubahan) PENUTUP Patogenesis DA sangat kompleks, melibatkan unsur alergi-imunologik dan non-imunologik. Faktor endogen berupa disfungsi sawar kulit sangat berperan penting karena memungkinkan penetrasi alergen maupun iritan.

Pola pewarisan genetik multifaktor menunjukkan banyak gen yang terlibat dan berperan pada DA. Alel pada regio gen tertentu berkaitan erat dengan fenotip sel dan atau produk (sitokin atau mediator) yang dihasilkan.

Faktor psikologis merupakan faktor yang dapat memicu atau sebagai dampak perjalanan penyakit DA yang kronik residif serta mengganggu estetika.

Pasien umumnya agresif I Foto kaki memar karena jatuh awal riwayat penyakit, luas dan derajat penyakit Termasuk penilaian efek psikologis, pengaruh pada keluarga I J I r Pelembab, edukasi Remisi penyakit r----+ (tidak ada tanda & ~ gejala) 1 Mengatasi pruritus dan inflamasi akut - Kortikosteroid topikal atau - Inhibitor kalsineurin topikal l Terapi pemeliharaan Te rapi ajuvan - Hinda ri faktor pencetus - lnfeksi bakterial: antibiotik oral/topikal - lnfeksi viral: antiviral - lntervensi psikologis -Antihi stamin Untuk penyakit persisten dan atau sering kambuh - Pada tanda dini rekurensi gunakan inhibitor kalsineurin topikal untuk mencegah progresivitas penyakit/mengurangi terjadinya flare - Penggunaan inhibitor kalsineurin topikal jangka waktu lama untuk pemeliharaan - Kortikosteroid topika l secara foto kaki memar karena jatuh l Penyakit berat & refrakter - Fototerapi - Kortikosteroid topikal paten - Siklosporin - Metotreksat - Kortikosteroid oral - Azatioprin - Psikoterapi _, Gambar 20.6.

Algoritme penatalaksanaan dermatitis atopik (ICCAD 11) 2 183 9. DAFTAR PUSTAKA Farida Tabri. Aspek imunogenetik dermatitis atopik pada anak: kontribusi gen CTLA-4, kecacingan dan 1. Saeki H, Furue M, Furukawa F, Hide M, Ohtsuki IL-10. Makasar, 2011. M, Katagara I, Suto H, Takihan K.

Guidelines for 10. Grunther LA, Sampson HA. Atopic dermatitis and management of atopic dermatitis part 2. Japanese food. In: Seiber T, Leung DYM. Atopic Dermatitis. Dermatol Assc. 2009;36:567-77. 2. New York: Marcel Dekker, Inc; 2002. p 375-400. Ring J, AJomar A, Seiber T, Deuleurean M, Wagner 11. Klobenzer CS. Psychological aspects of atopic AF, Gelemti C, Gieler U, Lipozencic J, Luger T, dermatitis. In: Oranje AP, et al.

European Guideline Foto kaki memar karena jatuh of AE must consider the individual; symptomatic 519-40. variability of the disease. J Aeur Acad Dermatol 12. Kluken H, Weiner T, Beiber T.

Atopic eczema/ Venerol 2012;26:1045-60. 3. dermatitis syndrome- a genetic complex disease. Rubel D, Thirumoorthy T, Soebaryo RW, Weng New Steven CK, Gabriel TM, Villafuerte LL, Chu CY, Dhar S, Parikh R, Wong LC, Lo K.

Consensus guidelines genetic 19:73-82 Seiber T. Atopic and contact dermatitis. In: Rich RR, dermatitis (atopic eczema). In: Wolff Foto kaki memar karena jatuh, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. HW, Frew AF, Wieyand CM. Clinical Immunology, Fitzptrick's Dermatology in Genenal Medicine, 8111 ed. principle and practice. 3ro ed. China: Mosby Elsevier; New York: McGrawHill Medical; 2012. p 165-81. 2008. p 667-77. 15. Boediardja SA. Faktor genetik pada dermatitis atopik.

Lever R. Microbiology of atopic dermatitis. In: Harper J, Oranje A, Prose N. Textboook of Pediatric Dalam: Boediardja SA, Sugito TL, Rihatmadja Dermatology. 3ro ed. Massachusetts: Blackwell R. Dermatitis pada Bayi dan Anak. Jakarta: Balai Publishing limited; 2011. p 26.1-9. Penerbit FKUI; 2004. h 96-105. ISBN 979-496-321-6 16. Moffat M, Cookson W, Harper J.

Genetics of atopic Elliott K, Forrest S. Genetics of atopic dermatitis. In: dermatitis. In: Harper J, OranjeA, Prose N. Textboook Beiber T, Leung DYM. Atopic Dermatitis. New York: of Pediatric Dermatology, 3ro ed. Massachusetts: Marcel Dekker, Inc; 2002. p 81-111. Blackwell Publishing limited; 2011.

p 23.1-14. Ellis C, LugerT. International Consensus Conference 17. Paller AS, Mancini AJ. Eczematous Eruptions in on Atopic Dermatitis II/ ICCAD II. Br J Dermatol. Childhood. In: Hurwitz Clinical Pediatric Dermatology.

2003;148 (suppl 63): 1-2. 8. the 14. Leung DYM, Eichenfield LF, Boguniewicz. Atopic Fleisher TA, Shearer WT, Shearer WT, Schroeder 7. discovering dermatitis in childhood.

Dermatology Therapy. 2006; 40: 160-71. 6. in 13. Krol A, Krafchic B. Differential diagnosis of atopic Pacific perspective. Journal of Dermatology 2013; 5. advances contribution. Allergy. 2003;58:5-12. for the management of atopic dermatitis: an Asia- 4. Seiber T, Leung DYM. Atopic Dermatitis. New York: Marcel Dekker, Inc; 2002 .p A Textbook of skin disorders of Childhod and Ellis C, LugerT.

International Consensus Conference Adolescence. 4111 ed. Chicago:Elsevier Inc; 2011. p on Atopic Dermatitis II/ ICCAD II.

Clinical update abd 37-70. current strategies. Br J Dermatol. 2003;148 (suppl 63): 3-6. NEURODERMATITIS SIRKUMSKRIPTA Oleh Sri Adi Sularsito SINONIM DEFINISI Nama lain neurodermatitis sirkumskripta (NS) ialah liken simpleks kronikus, istilah yang pertama kali dipakai oleh Vidal, oleh karena itu juga disebut liken Vidal. Peradangan kulit kronis, gatal, sirkumskrip, ditandai dengan kulit tebal dan garis kulit tampak lebih menonjol (likenifikasi) menyerupai kulit batang kayu, akibat garukan atau gosokan yang 184 berulang-ulang karena berbagai rangsangan pruritogenik.

ETIOPATOGENESIS Pruritus memainkan peran sentral dalam timbulnya pola reaksi kulit berupa likenifikasi dan prurigo nodularis. Hipotesis mengenai pruritus dapat oleh karena adanya penyakit yang mendasari, misalnya gagal ginjal kronisobstruksi saluran empedu, limfoma Hodgkin, hipertiroidia, penyakit kulit seperti dermatitis atopik, dermatitis kontak alergik, gigitan serangga, dan aspek psikologik dengan tekanan emosi.

Pada prurigo nodularis jumlah eosinofil meningkat. Eosinofil berisi protein X dan protein kationik yang dapat menimbulkan degranulasi sel mas. Jumlah sel Langerhans juga bertambah banyak. Saraf yang berisi CGRP (calcitonin gene-related peptide) dan SP (substance P), bahan imunoreaktif, jumlahnya di dermis bertambah pada prurigo nodularis, tetapi tidak pada neurodermatitis sirkumskripta.

SP dan CGRP melepaskan histamin dari sel mas yang selanjutnya akan memicu pruritus. Ekspresi faktor pertumbuhan saraf p75 pada membran sel Schwan dan sel perineurum meningkat, mungkin ini menghasilkan hiperplasi neural. GEJALA KUNIS Penderita mengeluh gatal sekali, bila timbul malam hari dapat mengganggu tidur.

Rasa gatal memang tidak terus menerus, biasanya pada waktu tidak sibuk, bila muncul sulit ditahan untuk tidak digaruk. Penderita merasa enak bila digaruk; setelah Iuka, baru hilang rasa gatalnya untuk sementara (karena diganti dengan rasa nyeri).

Lesi biasanya tunggal, pada awalnya berupa plak eritematosa, sedikit edematosa, lambat laun edema dan eritema menghilang, bagian tengah berskuama dan menebal, likenifikasi dan ekskoriasi; sekitarnya hiperpigmentasi, batas dengan kulit normal tidak jelas.

Gambaran klinis dipengaruhi juga oleh lokasi dan lamanya lesi. NS, tidak biasa terjadi pada anak, tetapi pada usia dewasa-manula; puncak insiden pada usia antara 30 hingga 50 tahun. Perempuan lebih sering menderita daripada laki-laki. Letak lesi dapat timbul di mana saja, tetapi yang biasa ditemukan ialah di skalp, tengkuk, samping leher, lengan bagian ekstensor, pubis, vulva, skrotum, perianal, medial tungkai atas, lutut, lateral tungkai bawah, pergelangan kaki bagian depan, dan punggung kaki.

Neurodermatitis di daerah tengkuk (lichen nuchae) umumnya hanya pada perempuan, berupa plak kecil di tengah tengkuk atau dapat meluas hingga ke skalp. Biasanya skuama menyerupai psoriasis. Variasi klinis NS dapat berupa prurigo nodularis, akibat garukan atau korekan tangan penderita yang berulang-ulang pad a suatu tempat.

foto kaki memar karena jatuh

Lesi berupa nodus berbentuk kubah, permukaan mengalami foto kaki memar karena jatuh tertutup kr sta dan skuama, lambat laun menjadi keras dan berwarna lebih gelap (hiperpigmentasi). Foto kaki memar karena jatuh iasanya multipel, lokalisasi tersering di ekstremitas, berukuran mulai beberapa millimeter sampai 2 cm. HISTOPATOLOGI Gambaran histopatologik neurodermatitis sirkumskripta berupa ortokeratosis, hipergranulosis, akantosis dengan rete ridges memanjang teratur.

Bersebukan sel radang limfosit dan histiosit di sekitar pembuluh darah dennis bagian atas, fibroblas bertambah, kolagen menebal. Pada prurigo nodularis akantosis pada bagian tengah lebih tebal, menonjol lebih tinggi dari permukaan, sel Schwan berproliferasi, dan terlihat hiperplasi neural.

Kadang terlihat krusta yang menutup sebagian epidermis. DIAGNOSIS Diagnosis neurodermatitis sirkumskripta didasarkan gambaran klinis, biasanya tidak terlalu sulit. Namun perlu dipikirkan l

Untuk mengurangi rnsa gatal dapat diberikan antipruritus, kortikosteroid topikal atau intralesi, produk ter. Antipruritus dapat berupa antihistamin yang mempunyai efek sedatif (contoh: hidroksizin, difenhidramin, prometazin) atau tranquilizer. Dapat 185 A. Evidence-based Dermatology. Hamilton: BC pula diberikan secara topikal krim doxepin 5% dalam jangka pendek (maksimum 8 hari).

Kortikosteroid yang dipakai biasanya berpotensi kuat, bila perlu ditutup dengan penutup impermeable; kalau masih tidak berhasil dapat diberikan secara suntikan intralesi. Salep kortikosteroid dapat pula dikombinasi dengan ter yang mempunyai efek antiinflamasi.

Ada pula yang mengobati dengan UVB dan PUVA. Perlu dicari kemungkinan ada penyakit yang mendasari, bila memang ada harus juga diobati. Prognosis bergantung pada penyebab pruritus (penyakit yang mendasari), dan status psikologik penderita. 2. 3. 4. DAFTAR PUSTAKA 1. Ale TSMaibach HI. Evidence-based patch testing. In: Maibach HI, Bashir SJMcKibbon Decker Inc; 2002. p 149-53. Nousari HC and Anhalt GJ. lmmunosuppressive and immunomodulatory drugs.

In: Freedberg IW, Eisen AZ., Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI. Dermatology in General Medicine. 8'h ed. Vol 2. New York: McGraw-Hill; 2012. p 2807-13.

Quille-Rousell C, Paul C, Dutell L, Lefebvre M-C, Tapatz G, Zagula M, Ortonnr J-P. The new topical ascomycine derivative SDZ ASM 981 does not induce skin atrophy when applied to normal skin for 4 weeks: a randomized double-blind controlled study.

Br J Dermatol. 2001 ;144-507. Soter N.A. Nummular eczema and lichen simplex chronicus/prurigo nodularis. In: Freedberg IW, Eisen AZ., Wolff K, Austen F, Goldsmith LA, Katz SI. Dermatology in General Medicine. 8th ed. Vol.1. New York:McGraw-Hill; 2012. p 182-6. DERMATITIS NUMULARIS O/eh Githa Rahmayunita dan Sri Adi Sularsito SINO NIM EPIDEMIOLOGI Eksim numular, eksim diskoid, neurodermatitis numular.

lstilah eksim numular diperkenalkan oleh Devergie pad a tahun 1857. Dermatitis numularis berasal dari bahasa Latin nummu/us yang berarti seperti koin. Dermatitis numularis lebih sering ditemukan pada orang dewasa dan lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan. Usia puncak awitan pad a kedua jenis kelamin berkisar antara 50-65 tahun. Pada perempuan, terdapat usia puncak kedua, yaitu terjadi pada usia 1525 tahun.

Dermatitis numularis jarang ditemukan pada bayi dan anak. Kalaupun ditemukan, usia puncak awitan pada anak-anak adalah 5 tahun.

Di Poliklinik Kulit dan Kelamin FKUl/RSCM Divisi Dermatologi Umum pada tahun 2012-2013, didapatkan prevalensi dermatitis numularis sebanyak 3,3% dan di Divisi Dermatologi Pediatrik didapatkan sebanyak 5, 1%.

DEFINISI Dermatitis numularis adalah peradangan kulit yang bersifat kronis, ditandai dengan lesi berbentuk mata uang (koin) atau agak lonjong, berbatas tegas, dengan efloresensi berupa papulovesikel yang biasanya mudah pecah sehingga membasah (oozing). 186 ETIOPATOGENESIS Patogenesis dermatitis numularis belum diketahui. Sebagian besar pasien dermatitis numularis tidak memiliki riwayat atopi, baik pada diri maupun keluarga, walaupun plak numular dapat ditemukan pada dermatitis atopik.

Berbagai faktor diduga turut berperan dalam kelainan ini. Pada pasien berusia lanjut dengan dermatitis numularis didapatkan kelembaban kulit yang menurun. Suatu studi menemukan fokus infeksi internal, meliputi infeksi gigi, saluran napas atas, dan saluran napas bawah pada 68% pasien dermatitis numularis.

Dilaporkan titer antibodi antistreptolysin (ASTO) meningkat pada pasien dermatitis numularis dibandingkan kelompok kontrol. Peranan alergen lingkungan, misalnya tungau debu rumah dan Candida albicans, juga telah diteliti. Dermatitis numularis dilaporkan terjadi pada pasien yang mendapat terapi isotretinoin dan emas. Dermatitis numularis generalisata pemah ditemukan pada pasien hepatitis C yang mendapat pengobatan kombinasi interferon-a 2 b dan ribavirin.

Tambalan gigi yang berasal dari merkuri pemah dilaporkan sebagai penyebab dermatitis numularis. Defisiensi nutrisi, dermatitis kontak alergi dan iritan, serta konflik emosional juga diduga menjadi penyebab kelainan ini.

GAMBARAN KUNIS Penderita dermatitis numularis umumnya mengeluh sangat gatal yang bervariasi dari ringan sampai berat. Lesi akut berupa plak eritematosa berbentuk koin dengan batas tegas yang terbentuk dari papul dan papulovesikel yang berkonfluens.

Lambat laun vesikel pecah dan terjadi eksudasi berbentuk pinpoint. Selanjutnya eksudat mengering dan menjadi krusta kekuningan. Pada tepi plak dapat muncul lesi papulovesikular kecil yang kemudian berkonfluens dengan plak tersebut sehingga lesi meluas. Diameter plak biasanya berukuran 1-3 cm, walaupun jarang, lesi dengan diameter 10 cm pemah dilaporkan. Kulit di sekitar lesi biasanya normal, namun bisa juga kering.

Penyembuhan dimulai dari tengah sehingga menyerupai lesi dermatomikosis. Dalam 1-2 minggu lesi memasuki fase kronik berupa plak dengan skuama dan likenifikasi.

Jumlah lesi dapat hanya satu atau multipel dan tersebar pada ekstremitas bilateral atau simetris. Distribusi lesi yang klasik adalah pada aspek ekstensor ekstremitas. Pada perempuanekstremitas atas termasuk punggung tangan lebih sering terkena. Selain itu kelainan dapat pula ditemukan di badan.

Lesi dapat muncul setelah trauma (fenomena Konbner). Sel mast ditemukan berdekatan dengan serabut saraf pada lesi. Selain itu ditemukan pula neuropeptida substance P (SP) dan calcitonin gene-related peptide (CGRP) yang meningkat pada lesi. Sel mast dapat menyebabkan inflamasi neurogenik melalui aktivasi oleh SP dan CGRP. Peningkatan SP/CGRP dalam epidermis lesi dermatitis numularis dapat menstimulasi keratinosit untuk melepaskan sitokin yang mempengaruhi berbagai sel sehingga inflamasi meningkat.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Histopatologi Perubahan histopatologi yang ditemukan bergantung pada fase lesi saat biopsi dilakukan. Pada lesi akut ditemukan spongiosis, vesikel intraepidermal, serta sebukan sel radang limfosit dan makrofag di sekitar pembuluh darah. Pada lesi sub akut, terdapat parakeratosis, scale-crust, hiperplasi epidermaldan spongiosis epidermis. Selain itu ditemukan pula sel infiltrat campuran di dermis. Pada lesi kronik didapatkan hiperkeratosis dan akantosis.

Gambaran ini menyerupai liken simpleks kronik. Pemeriksaan laboratorium Tes tempel dapat berguna pada kasus kronik yang rekalsitran terhadap terapi. Tes ini berguna untuk menyingkirkan kemungkinan adanya dermatitis kontak.

Pada suatu laporan di India, dari 50 pasien dermatitis numularis, clidapatkan hasil tes tempel yang positif pada setengah jumlah pasien yang diteliti.

Hasil tes tempel yang didapatkan positif terhadap colophony, nitrofurazon, neomisin sulfat, dan nikel sulfat. Kadar imunoglobulin E dalam darah dilaporkan normal. DIAGNOSIS Diagnosis dermatitis numularis berdasarkan gambaran klinis. ditegakkan 187 DIAGNOSIS BANDING PROGNOSIS Sebagai diagnosis banding antara lain ialah dennatitis kontak alergik, dennatitis atopik, neurodennatitis sirkumskripta, dermatitis stasis, psoriasis, impetigo, dan dennatomikosis. Jika diperlukan, kultur jamur dan biopsi dapat dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis banding.

Kelainan ini biasanya menetap selama berbulan-bulan, bersifat kronik, dan timbul kembali pada tempat yang sama. Dari suatu penelitian, sejumlah penderita yang diikuti berbagai interval sampai dua tahun, didapati bahwa 22% sembuh, 25% pemah sembuh untuk beberapa minggu sampai tahun, 53% tidak pemah bebas dari lesi kecuali masih dalam pengobatan. KOMPLIKASI Komplikasi dermatitis numularis adalah infeksi sekunder oleh bakteri. DAFTAR PUSTAKA 1.

TATA LAKSANA Penyebab atau faktor yang memicu timbulnya dennatitis numularis sedapat mungkin diidentifikasi. Pasien foto kaki memar karena jatuh untuk menghindari suhu ekstrim, penggunaan sabun berlebihan, dan penggunaan bahan wol atau bahan lain yang dapat menyebabkan iritasi. Bila kulit kering, sebaiknya diberi pelembab atau emolien. Terapi lini pertama untuk dennatitis numularis adalah kortikosteroid topikal potensi menengah hingga kuat dengan vehikulum krim atau salap. Untuk lesi kronik vehikulum salap lebih efektif dan terkadang perlu dilakukan oklusi.

Selain itu dapat pula diberikan preparat ter (liquor carbonis detergens 5-10%) atau calcineurin inhibitor, misalnya takrolimus atau pimekrolimus. Bila lesi masih eksudatif, sebaiknya dikompres dahulu, misalnya dengan solusio pennanganas kalikus.

Jika ditemukan infeksi bakteri, dapat diberikan antibiotik. Kortikosteroid sistemik hanya diberikan pada kasus yang berat dan refrakter terhadap pengobatan.

Terapi ini hanya diberikan dalam jangka waktu yang pendek. Pruritus dapat diobati dengan antihistamin oral. Untuk lesi yang luas, dapat diterapi dengan penyinaran broad atau narrow band ultraviolet B.

2. 3. 4. 5. 6. Burgin S. Nummular eczema and lichen simplex chronicus/prurigo nodularis. Dalam: Goldsmith LA, Katz SIGilchrest BA, Paller AS, Leffel! DJWolff K, editor. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine.

Edisi ke-8. New York: McGraw-Hill; 2012: h.182-4. James WD, BergerTG, Elston DM .Atopicdermatitis, eczema, and noninfectious immunodeficiency disorders. Andrews' diseases of the skin. Clinical Dermatology. Edisi ke-10. Canada: Saunders Elsevier; 2006.

h. 82. Handa S. Eczemas other than atopic dermatitis. Dalam: lnamadar AC, Sacchidanand S, Palit A, Ragunatha S, editor. Pediatric dermatology. New Delhi : Jaypee Brothers Medical Publishers; 2010. h. 111-2 Paller AS, Mancini AJ. Eczematous eruptions in childhood. Hurwitz Clinical Pediatric Dermatology. Edisike-4. Edinburgh : Elsevier Saunders;2011. h. 59-60 Raeve LED. Nummular or discoid dermatitis.

Dalam: Irvine AD, Hoeger PH, Yan AC, editor. Harper's textbook of pediatric dermatology. Edisi ke-3. West Sussex: Wiley Blackwell; 2011. h. 40.1-3 Data statistik Poliklinik Kulit dan Kelamin FKUI/ RSCM 2012-2013 188 DERMATITIS STASIS Oleh Shannaz Nadia Yusharyahya dan Sri Adi Sularsito SINONIM Dermatitis gravitasional, ekzem stasis, dermatitis hipostatik, ekzem varikosa, dermatitis venosa, dermatitis stasis venosa.

DEFINISI Penyakit peradangan pada kulit tungkai bawah yang disebabkan insufisiensi dan hipertensi vena yang bersifat kronis. EPIDEMIOLOGI Umumnya terjadi pada usia di atas 50 tahun, dan jarang mengenai individu berusia kurang dari 40 tahun, kecuali pada kondisi insufisiensi foto kaki memar karena jatuh yang disebabkan trauma, tindakan pembedahan, atau trombosis.

Dermatitis stasis lebih sering dialami perempuan dibandingkan laki-laki. Hal ini sepertinya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pada tungkai bawah yang dialami perempuan selama kehamilan. ETIOPATOGENESIS Terdapat beberapa teori yang dikemukakan para ahli dalam menjelaskan patogenesis dermatitis stasis, di antaranya adalah teori hipoksia dan teori selubung fibrin. Teori hipoksia atau disebut juga teori stasis menjelaskan bahwa insufisiensi vena akan menyebabkan aliran balik (backflow) darah dari vena profunda ke vena superfisial pada tungkai bawah, sehingga terjadi pengumpulan (pooling) darah dalam vena superfisial.

Terkumpulnya darah dalam vena superfisial akan menyebabkan aliran darah di dalamnya melambat dan tekanan oksigen di dalamnya menurun sehingga pasokan oksigen untuk kulit di atas sistem vena tersebut menurun dan terjadi hipoksia. Namun hipotesis tersebut telah terbantahkan dengan ditemukannya bukti yang bertolak belakang, yaitu pengumpulan darah pada vena superfisial justru menyebabkan peningkatan aliran darah dan kadar oksigen di dalamnya.

Dengan penemuan tersebut, pada awalnya para ahli memikirkan adanya pintas arteri-vena (arterio-venous shunt) sebagai penyebab peningkatan aliran darah, namun hingga saat ini tidak pemah ditemukan bukti adanya pintas arteri-vena pada kasus insufisiensi vena, sehingga teori hipoksia kemudian ditinggalkan.

Teori selubung fibrin (fibrin cuff) mengemukakan endapan fibrin perikapiler sebagai penyebab kerusakan jaringan pada dermatitis stasis. Menurut teori ini, peningkatan tekanan vena yang terjadi pada insufisiesi vena akan menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatis dalam mikrosirkulasi dermis. Peningkatan tekanan hidrostatis akan menyebabkan permeabilitas pembuluh darah kapiler dalam dermis meningkat, sehingga memungkinkan foto kaki memar karena jatuh rnakromolekul, termasuk fibrinogen.

Polimerisasi fibrinogen yang keluar dan terkumpul di sekitar pembuluh darah menghasilkan selubung fibrin perikapiler, yang menghalangi pasokan oksigen clan nutrisi ke dalam dermis, sehingga terjadi hipoksia dan kerusakan jaringan kulit. Faktor lain yang mempermudah terbentuknya fibrin perikapiler adalah penurunan aktivitas fibrinolisis.

Lekosit akan terperangkap pada pembuluh darah yang diselubungi endapan fibrin, kemudian teraktivasi dan mengeluarkan berbagai mediator inflamasi dan growth factor, yang memicu proses peradangan dan fibrosis pada dermis. GAMBARAN KUNIS Akibat tekanan vena yang meningkat pada tungkai bawah, akan terjadi pelebaran vena atau varises, dan edema. Lambat laun kulit berwama merah kehitaman dan timbul purpura (karena ekstravasasi sel darah merah ke clalam dermis), dan hemosiderosis.

Edema dan varises mudah terlihat bila penderita lama berdiri. Kelainan ini dimulai dari permukaan tungkai bawah bagian medial atau lateral di atas maleolus. Kemudia secara bertahap akan meluas ke atas sampai di bawah lutut, dan ke bawah sampai di punggung kaki.

Dalam perjalanan selanjutnya terjadi perubahan ekzematosa berupa eritema, skuama, kadang eksudasi, dan gatal. Bila 189 telah berlangsung lama kulit akan menjadi tebal dan fibrotik, meliputi sepertiga tungkai bawahsehingga tampak seperti botol yang terbalik. Keadaan ini disebut lipodermatosklerosis. Dermatitis stasis dapat mengalami komplikasi berupa ulkus di atas maleolus disebut ulkus venosum atau ulkus varikosum; dapat pula mengalami infeksi sekunder, misalnya selulitis.

Dermatitis stasis dapat diperberat karena mudah teriritasi oleh bahan kontaktanatau mengalami autosensitisasi. DIAGNOSIS Diagnosis didasarkan atas gambaran klinis. Diagnosis banding dermatitis stasis antara lain ialah dermatitis kontak (dapat terjadi bersama-sama), dermatitis numularis, dermatitis asteatotik, dan penyakit Scharnberg.

Untuk mencari penyebab dan mengatasi insufisiensi vena pada pasien, konsultasi ke bagian terkait perlu dilakukan, antara lain konsultasi kepada dokter ahli bedah vaskular (untuk memeriksa pembuluh darah, misalnya dengan melakukan USG Dopler, dll) dan dokter ahli hematologi (apakah ada gangguan sistem pembekuan darah, dll) Sawar kulit yang rusak pada dermatitis stasis dan penggunaan kortikosteroid topikal berulang dapat mempermudah terjadinya infeksi sekunder.

Antibiotik topikal (asam fusidat, mupirosin) maupun sistemik dapat diberikan sesuai indikasi. Pada kasus dermatitis stasis kronis perlu diberi pelembab yang tidak mengandung bahan sensitizer, misalnya vaselin, sebagai terapi pemeliharaan.

Untuk mengatasi edema, tungkai dinaikkan waktu tidur dan waktu duduk. Bila tidur kaki diangkat di atas permukaan jantung selama 30 menit, dilakukan 3 hingga 4 kali sehari, untuk mengurangi edema dan memperbaiki mikrosirkulasi.

Kaas kaki penyangga varises atau pembalut elastis dapat digunakan saat pasien beraktivitas. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. PENGOBATAN Lesi yang basah dan mengeluarkan eksudat harus dikompres hingga kering. Kortikosteroid topikal potensi sedang dapat diberikan dan cukup efektif untuk mengatasi inflamasi dan mengurangi keluhan gatal.

Dalam sebuah laporan kasus, takrolimus topikal juga dapat digunakan pada pengobatan dermatitis stasis. 3. 4. Beebe-Dimmer JL, Pfeifer JR, Engle JS, Schottenfeld D. The epidemiology of chronic venous insufficiency and varicose veins. Ann Epidemiol. Mar 2005;15(3):175-84. Burton CS, Burkhart CNGoldsmith LA. Cutaneous changes in venous and lymphatic insufficiency. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gillchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editor.

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York: McGraw-Hill Companies; 2012. p 2110-20. Dissamond J, Knab J, Lehnen M, Franckson T, Goos M. Successful treatment of stasis dermatitis with topical tacrolimus. Vasa. Nov 2004;33(4 ):260-2. Fransway AF. Dermatitis stasis.

2012 Oct 31. Available from: http://www. uptodate. com/ contents/stasis-dermatitis 190 ERUPSI OBAT ALERGIK O/eh Windy Keumala Budianti SINONIM IMUNOPATOGENESIS Cutaneous adverse drug eruptions, cutaneous drug hypersensitivity 8eberapa studi menunjukkan hubungan kuat antara human lymphocyte a/113/e (HLA) dengan EOA, misalnya HLA 8*1502 pada kasus sindrom Stevens-Johnson yang disebabkan karbamazepin pada etnis Han-Cina.

Temuan lain misalnya HLA 8*5701 pada kasus sindrom hipersensitivitas obat yang disebabkan oleh Abacavir. 8erdasarkan klasifikasi Coombs dan Gell, patomekanisme yang mendasari EOA dibagi menjadi 4 tipe mekanisme. Tipe I dimediasi oleh lmunoglobulin (lg) E yang dapat menyebabkan reaksi anafilaksis, urtikaria dan angioedema, timbul sangat cepat, terkadang dapat urtikaria/ angioedema persisten beberapa minggu setelah obat dihentikan.

Tipe II merupakan mekanisme sitotoksik yang diperantarai reaksi antigen, lgG dan komplemen terhadap eritrosit, leukosit, trombosit, atau sel prekursor hematologil< lain.

Obat yang dapat menyebabkan hipersensitivitas tipe ini antara lain golongan penisilinsefalosporin, streptomisinklorpromazin, sulfonamid, analgesik, dan antipiretik. Sedangkan tipe Ill adalah reaksi imun kompleks yang sering terjadi akibat penggunaan obat sistemik dosis tinggi dan terapi jangka panjang, menunjukkan manifestasi berupa vaskulitis pada kulit dan penyakit autoimun yang diinduksi oleh obat.

Tipe terakhir dan yang paling sering mendasari insidens EOA adalah tipe IV (tipe lambat), yang diperantarai oleh limfosit T dengan manifestasi klinis erupsi ringan hingga berat.

Selain pada kulit, reaksi hipersensitivitas dapat melibatkan hati, ginjal, dan organ tubuh lain. Reaksi hipersensitivitas yang dimediasi oleh sel T terbagi atas 4 subklas, yaitu tipe IVa hingga IVd. Subklasifikasi tersebut dapat dilihat pada tabel 21 .1. PENDAHULUAN Reaksi simpang terhadap obat atau produk diagnostik merupakan kasus yang sering ditemukan dokter dalam tatalaksana pasien sehari-hari. Selain obat yang diresepkan oleh dokter, obat yang dijual bebas, termasuk herbal dan suplemen serta obat topikal dapat pula menyebabkan reaksi simpang ringan hingga mengancam jiwa.

Terdapat dua jenis reaksi simpang obat, yaitu reaksi tipe A yang dapat diprediksi karena sifat farmakologik obatnyadan tipe 8 yaitu reaksi yang tidak dapat diprediksi dan terjadi pada populasi tertentu, misalnya idiosinkrasi dan reaksi hipersensitvitas.

Salah satu reaksi simpang obat adalah erupsi obat alergik (EOA) dengan manifestasi klinis yang bervariasi. Dewasa ini, angka kejadian erupsi obat alergik meningkat, disebabkan konsumsi obat meningkat pada masyarakat, praktik polifarmasiserta kondisi imunokompromais. lnsidens EOA sekitar 6-10% dari keseluruhan reaksi simpang obat yang dilaporkan.

DEFINISI Erupsi obat alergik atau adverse cutaneous drug eruption adalah reaksi hipersensitivitas terhadap obat dengan manifestasi pada kulit yang dapat disertai maupun tidak keterlibatan mukosa. Yang dimaksud dengan obat ialah zat yang dipakai untuk menegakkan diagnosis, profilaksisdan pengobatan. 191 Tabel 21 .1. Reaktan Sistem lmun Klasifikasi Coombs dan Gell yang sudah direvisi.

Elisitasi oleh obat dapat terjadi pada semua tipe reaksi hipersensitivitas. lgE Antigen Soluble antigen Efektor Mast cell activa tion lgG FcR+cells (phagocytes, NK cells lgG FcR+cells Complement ~ .v ChemokJnes, cytokJnes cytotoxins Hemolytic Contoh reaksi hipesensitivitas Allergic rhinitis, asthma, systemic anaphylaxis anemia, thrombocyto penia (e.g.penicillin) Tuberculin Serum sickness, Arthus reaction Terdapat dua konsep patomekanisme pengenalan obat oleh sel T, yaitu : 1.

Konsep Hapten/Prohapten Pada umumnya obat merupakan prohapten, artinya tidak bersifat reaktif bila tidak berikatan dengan protein. Sehingga obat dimetabolisme terlebih dahulu untuk dapat membentuk ikatan kovalen dan menjadi imunogenik sehingga mampu menstimulasi respons imun. Contohnya adalah obat golongan beta-laktam, yaitu golongan penisilin dan sefalosporin. Contoh lain adalah obat golongan sulfametoksazol yang dimetabolisme oleh sitokrom P450 di foto kaki memar karena jatuh menjadi bentuk reaktif.

reaction, contact denmatitis (wffhlVc) 2. \ ~ Cytoldnes, inflammatory mediators Chronic asthma, chronic allergic rhinitis Maculopapular exanthema with eosinophilia Cytoklnes, inffammato mediators Contact demiatitis Maculopapular and bullous exanthema Hepatitis AGEP Behyet's disease Konsep pharmacological interaction (p-i concept) Pichler et.al. mengemukakan konsep baru yang dikenal dengan p-i concept (pharmacological interaction of drugs with immune receptors)yaitu obat dapat membentuk ikatan spesifik secara langsung dan reversibel dengan berbagai macam reseptor antigen spesifik dan berinteraksi sehingga mampu menstimulasi respons imun.

Menurut konsep ini obat inert yang tidak mampu membentuk ikatan kovalen dengan protein atau peptida, masih dapat merangsang sistem imun melalui ikatan langsung dengan reseptor sel T. 192 Konsep p-i Farmakologi Tcell Konsep Hapten lmunologi TRC :.

I APC O=S=O I d~NH H3C Non-covalent binding (e.g. SMX) Covalent foto kaki memar karena jatuh (e .g. SMX-NO) Structural (fitting into the TOR) Chemical TOR/T-cell mediated MHCIAPC mediated Incomplete immune response Activation and expansion of previously primed memory T cells if MHC interaction is provided Complete immune response Co-stimulation via dendritic cell activation. priming of naive T cells Only T cell reactions of different types (exanthema) Heterogeneous and combined reactions (immunoglobulins.

T cells) Current Opinion in Immunology Gambar 21.1 Perbandingan konsep hapten dan konsep p-i' Bukti klinis yang mendukung konsep p-i adalah: 1. Interval waktu foto kaki memar karena jatuh pajanan obat dan timbul gejala klinis sangat singkat untuk membangkitkan respons imun spesifik, sehingga diduga respons imun yang terjadi tidal melalui fase sensitisasi.

2. Beberapa obat yang menyebabkan reaksi hipersensitivitas tipe lambat (tipe IV) diketahui tidak mengalami metabolisme menjadi bentuk reaktif, misalnya pada media kontras. Konsep hapten juga tidak dapat menjelaskan mekanisme alergi pada kontras. 3. Beberapa obat inerl yang tidak mampu membentuk kompleks hapten di kulit ternyata menunjukkan hasil positif pada uji kulit dan ditemukan infiltrasi limfosit T.

PENDEKATAN DIAGNOSIS Langkah pertama pendekatan diagnosis EOA adalah mencurigai terdapat reaksi hipersensitivitas terhadap obat yang dikonsumsi pasien. Kecurigaan tersebut didukung oleh bukti riwayat konsumsi obat pada saat anamnesis, manifestasi klinis dan morfologi lesi pada kulit, serta pemeriksaan penunjang.

Hal yang sering menjadi tantangan adalah bila pasien mendapatkan medikasi dengan obat lebih dari satu jenis. Langkah yang penti ng diperhatikan adalah sebagai berikut: 193 1.

2. 3. 4. 5. 6. Kumpulkan data klinis secara sistematis dan teliti mengenai: a. Riwayat alergi obat sebelumnya, berikut tanda dan gejala klinisnya b. Riwayat atopi pada pasien dan keluarga c. Data medikasi pasien saat ini, baik oral, intravena, dan topikal.

Jangan abaikan pengunaan obat herbal dan suplemen. Buatlah peta kronologis sejak obat dimulai dan dihentikan, serta peningkatan dosis. d. Riwayat pajanan obat yang dicurigai atau obat yang dapat bereaksi silang e. Perhatikan kronologis reaksi obat: tanda dan gejala dan hasil laboratorium Obat penyebab yang dicurigai menjadi lebih sempit dengan fokus terhadap: a. Hubungan temporal antara awal dan akhir konsumsi obat dengan onset timbulnya erupsi pada kulit b.

Lesi dominan tanda dan gejala klinis reaksi hipersensitivitas Pertimbangkan farmakoepidemiologik obat yang digunakan. Urutkan berdasarkan obat yang paling berpotensi menyebabkan alergi berdasarkan data publikasi. Hentikan dan/atau substitusi semua obat yang memiliki hubungan temporal yang kuat.

Observasi gejala foto kaki memar karena jatuh obat dihentikan. Pertimbangkan uji kulit untuk menentukan obat penyebab, bila sudah memenuhi syaratsyarat uji.

Jika uji kulit negatif, lakukan provokasi oral dengan dosis yang dinaikkan perlahan (bila tidak ada kontraindikasi) Departemen llmu Kesehatan Ku lit dan Kelamin RSCM/FKUI obat yang sering menyebabkan reaksi alergik adalah golongan beta laktam, sulfonamid, rifampisin, nevirapin, obat anti konvulsan, serta obat anti inflamasi non-steroid. Pada beberapa kasus insulin juga menjadi foto kaki memar karena jatuh EOA.

Pada kasus yang meragukan dan belum bisa disingkirkan kemungkinan lain dapat dilakukan pemeriksaan histopatologi untuk menegakkan diagnosis EOA. MANIFESTASI KUNIS EOA dapat bermanifestasi klinis ringan dan berat hingga mengancam jiwa. Lesi dominan yang timbul merupakan petunjuk hipersensitivitas yang mendasari. 1. reaksi Urtikaria dan angioedema Urtikaria ditandai dengan edema setempat pada kulit dengan ukuran yang bervariasi.

Predileksi dapat di seluruh tubuh. Keluhan umumnya gatal dan panas pada tempat lesi. Lesi individual biasanya bertahan kurang dari 24 jam kemudian hilang perlahan. Angioedema biasanya terjadi di daerah bibir, kelopak mata, genitalia eksterna, tangan dan kaki. Angioedema pada glottis menyebabkan asfiksia, sehingga dibutuhkan penanganan segera.

Penyebab tersering ialah penisilin, asam asetilsalisilat dan NSAID. 2. Erupsi makulopapular Erupsi makulopapular disebut juga erupsi eksantematosa atau morbiliformis, merupakan bentuk EOA paling sering ditemukan, timbul dalam 2-3 minggu setelah konsumsi obat.

Biasanya lesi eritematosa dimulai dari batang tubuh kemudian menyebar ke perifer secara simetris dan generalisata, dan hampir selalu disertai pruritus. Erupsi makulopapular akan hilang dengan cara deskuamasi, dan terkadang meninggalkan bekas hiperpigmentasi.

Erupsi jenis ini sering disebabkan oleh ampisilin, NSAID, sulfonamid, fenitoin, serta karbamazepin. 3. Fixed drug eruption (FOE) FOE merupakan salah satu erupsi kulit yang sering dijumpai. Lesi berupa makula atau plak eritema-keunguan dan kadang disertai vesikel/bula pada bagian tengah lesi sehingga sering menyerupai eritema multiforme. Predileksi tersering di daerah bibir, tangan dan genitalia.

Kemudian meninggalkan bercak hiperpigmentasi yang lama hilang, bahkan sering menetap. Ciri khas FDE adalah berulang pada predileksi yang sama setelah pajanan obat penyebab. Obat penyebab yang sering menyebabkan FOE adalah tetrasiklinnaproxen dan metamizol. 194 4. Pustulosis eksantematosa generalisata akut leukositosis dan eosinophilia. Lesi kulit biasanya timbul 3 minggu setelah konsumsi obat, dengan lesi makulopapular paling sering ditemukan. Dapat juga ditemukan lesi pustular atau epidermolisis.

Wajah biasanya mengalami edema dan distribusi lesi makulopapular tersebar simetris hampir di seluruh tubuhtetapi jarang pada telapak tangan dan kaki. Beberapa gambaran unik pada SHO adalah awitan yang lambat, gambaran klinis yang tetap timbul walaupun obat sudah dihentikanserta reaksi silang dengan struktur kimia obat yang berbeda yang hingga saat ini belum bisa dijelaskan.

Penyakit pustulosis eksantematosa generalisata akut (PEGA) merupakan erupsi pustular akut yang timbul 1-3 minggu setelah konsumsi obat yang diawali oleh demam, mual, dan malaise. Kelainan kulit yang ditemukan berupa pustul milier berjumlah banyak di atas dasar eritematosa. Predileksi utama di wajah dan lipatan tubuh.

PEGA terkadang sulit dibedakan dengan psoriasis pustulosis dan dermatosis pustulosis subkomeal (penyakit Sneddon-Wilkinson) sehingga terkadang dibutuhkan pemeriksaan histopatologis. 5. Eritroderma Eritroderma disebut juga dermatitis eksfoliativa, merupakan lesi eritema difus disertai skuama lebih dari 90% area tubuh.

Bukan merupakan suatu diagnosis spesifik foto kaki memar karena jatuh dapat disebabkan oleh berbagai penyakit lain selain EOA, misalnya perluasan penyakit kulit, penyakit sistemik termasuk keganasan (penyakit Hodgkin) atau idiopatik. Perlu dilakukan pemeriksaaan teliti dan penunjang untuk membantu menyingkirkan kemungkinan penyebab lain.

Pada eritroderma sering terjadi ketidakseimbangan elektrolit, gangguan termoregulasi, serta kehilangan albumin, sehingga merupakan indikasi pasien untuk dirawat. Obat penyebab antara lain adalah asetaminofen dan minosiklin. 6. Bentuk EOA lain adalah dermatitis medikamentosa, purpura atau vaskulitis, eritema multiforme, sindrom Stevens-Johnson, dan nekrolisis epidermal toksik.

Sindrom Hipersensitivitas Obat Sindrom hipersensitivitas obat (SHO) merupakan bentuk EOA tipe berat yang dapat mengancam jiwa, karena keterlibatan multiorgan. Dahulu SHO dikenal dengan drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS). Seringkali diawali oleh infeksi saluran pernapasan atas dan dihubungkan dengan infeksi HHV-6, HHV7, Epstein Barr virus, dan Cytomegalovirus. Tanda karakteristik SHO adalah demam di atas 38°C, lesi pada kulit, limfadenopati, gangguan fungsi hati dan/atau fungsi ginjal, TATA LAKSANA Langkah pertama yang harus dilakukan adalah segera menghentikan obat penyebab dan yang bereaksi silang.

Terapi suportif yang diberikan adalah: 1. Terapi sistemik a. Kortikosteroid Pemberian kortikosteroid hingga saat ini masih kontroversi, tetapi pengalaman kami di Departemen llmu Kulit dan Kelamin FKUl/RSCM untuk kasus EOA berat memberikan respons sangat baik dan angka mortalitas menurun. Pada EOA ringan kortikosteroid diberikan 0,5 mg/kgBB/ hari, sedangkan pada EOA berat 1-4 mg/kgBB/hari.

Selama pemberian kortikosteroid waspadai efek samping yang terjadi misalnya perdarahan intestinal, risiko sepsis, dan peningkatan gula darah. b. Antihistamin Antihistamin terutama diberikan EOA tipe urtikaria dan angioedema.

Dapat diberikan sebagai terapi simtomatis pada EOA tipe lain yang disertai rasa gatal yang berat, misalnya eritroderma atau eksantematosa 195 2. Topikal Pemberian terapi topikal tidak spesifik, bergantung pada kondisi dan luas lesi kulit sesuai dengan prinsip dermatoterapi. Misalnya, pada erosi akibat epidermolisis pada SSJ/ NET dapat diberikan bahan keratoplasti asam salisilat 1-2%.

BA, Paller AS, Leffel! DJ, Wolff K. Fitzpatrick's Dermatology in General medicine. McGraw-Hill: US; 2012: 449-57 2. pathogenesis of adverse drug reactions. Dalam: French LE. Adverse Cutaneous drug eruptions. Karger, Zurich-Switzerland; 2012: 32-44 3. 3. Terapi sistemik lain yang pemah dilaporkan adalah penggunaan siklosporin, plasmaferesis, dan lmunoglobulin intravena (IVlg).

Harr. Diagnostic Approach to Drug Allergy. Dalam : French LE. Adverse Cutaneous drug eruptions. Karger, Zurich-Switzerland 2012: 47-57 4. Shiohara T, Mizukawa Y. Fixed drug eruption: the dark side of activation of intraepidermal CDS+ T cells PROGNOSIS Prognosis EOA tipe ringan baik bila obat penyebab dapat diidentifikasi dan foto kaki memar karena jatuh dihentikankan.

Pada EOA tipe berat, misalnya eritroderma dan nekrolisis epidermal toksik prognosis dapat menjadi buruk, disebabkan komplikasi yang terjadi misalnya sepsis. Hausmann 0Schnyder B, Pichler WJ. Etiology and Uniquely Specialized to Mediate protective immunity. Dalam: French LE. Adverse Cutaneous drug eruptions. Karger, Zurich-Switzerland 2012: 106-119 5. Shiohara T, Kano Y, Takahashi R, Ishida T, Mizukawa Y Drug-induced Hypersensitivity syndrome: Recent advances in the diagnosis, pathogenesis and management.

French LE. Adverse Cutaneous drug eruptions. Karger, Zurich-Switzerland: 2012; 122-36. DAFTAR PUSTAKA 6. Celik G, Pichler WJ, Adkinson NF. Drug allergy. Dalam: Middleton's Allergy Principles and Practice.

1. Shear NH, Knowles SR. Cutaneous drug reactions to drugs. Dalam : Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest Elsevier Inc, Philadelphia; 2009.p. 1205-26 196 KELAINAN KULIT AKIBAT ALERGI MAKANAN Oleh Retno Widowati Soebaryo, Evita Halim Effendi, Tantien Noegrohowati DEFINISI Kelainan kulit akibat alergi makanan ialah dermatosis akibat reaksi imunologik terhadap makanan atau bahan pelengkap makanan.

PENDAHULUAN Reaksi simpang makanan adalah setiap reaksi yang tidak diinginkan akibat ingesti makanan atau bahan aditif makanan. Reaksi ini terbagi dalam alergi makanan dan intoleransi makanan. Alergi makanan didasari oleh mekanisme imunologis, sedangkan intoleransi makanan terjadi akibat mekanisme fisiologis atau non-iminologis. lntoleransi makanan dapat terjadi akibat sifat farmakologis makanan tersebut (misalnya kafein mengakibatkan irritable bowel) atau toksin yang ada di dalam makanan (biasanya karena proses pembuatan yang tidak baik), atau akibat adanya gangguan metabolism foto kaki memar karena jatuh defisiensi laktase, fenilketonuria).

Manifestasi alergi makanan pada kulit umumnya berupa urtikaria/angioedema atau dermatitis atopik. Namun dapat juga berupa dermatitis herpetiformis Duhring. Prevalensi alergi makanan tidak diketahui dengan pasti, namun besarnya dugaan masyarakat terhadap alergi makanan melebihi prevalensi yang dibuktikan melalui penelitian klinis. Gangguan ini lebih sering ditemukan pada bayi dan anak-anak dibandingkan dengan orang dewasa.

PATOFISIOLOGI Setiap saat saluran cerna akan terpajan dengan berbagai macam protein yang bersifat alergenik, namun reaksi hipersensitivitas terhadap makanan relatif jarang terjadi.

Hal ini mencerminkan efisiensi fungsi saluran cerna dalam memroses makanan. Sawar mekanis atau nonimunologis yang terdapat pada saluran cerna adalah asam lambung, enzim proteolitik, mukus dan gerakan peristaltik. Selain sawar mekanis, penting pula sawar imunologis yang diperankan oleh gut-associated lymphoid tissue (GALT) yang terdiri atas: 1. folikel limfoid sepanjang mukosa usus, termasuk apendiks dan bercak Peyer. 2. limfosit intraepitel 3. limfosit, sel plasma dan sel mas pada lamina propria 4.

kelenjar limfe mesenterium Setelah ingesti makanan, terjadi peningkatan produksi lgA-sekretori pada lumen usus, yang akan mengikat protein membentuk suatu kompleks, sehingga absorbsi berkurang. Sekitar 2% makromolekul tetap akan terserap dalam bentuk antigen utuh, dan terhadap bagian ini akan timbul toleransi. Mekanisme terjadinya toleransi belum diketahui dengan pasti, kemungkinan melalui perangsangan sel T CD8+. Hipersensitivitas terhadap makanan terjadi bila toleransi hilang atau berkurang.

lingginya insidens alergi makanan pada bayi dan anak-anak, mungkin akibat imaturitas sistem imun dan fungsi fisiologis saluran cema yang belum berkurang.

Urtikaria dan angioedema didasari oleh reaksi hipersensitivitas tipe I. Alergen makanan yang masuk akan mengakibatkan terjadinya cross/inking lgE yang melekat pada permukaan sel mas atau basofil. Akibat keadaan tersebut, terjadi pelepasan mediator, misalnya histamin, 197 leukotrien dan prostaglandinyang selanjutnya akan mengakibatkan gejala klinis.

Pengaruh alergen makanan pada eksaserbasi dermatitis atopik masih diperdebatkan. Sebagian penulis berpendapat bahwa alergen makanan pada awalnya menimbulkan eritema dan pruritus yang diperantarai oleh lgE seperti reaksi hipersensitivitas tipe I. Hal tersebut akan mengakibatkan rangsangan untuk menggaruk, sehingga terjadi eksaserbasi atopik. Pendapat lain meyebutkan bahwa mekanisme pembentukan lesi akibat makanan pada dermatitis atopik tidak dapat diklasifikasikan dengan mudah, mungkin berupa respons fase lambat dari hipersensitivitas tipe I atau merupakan hipersensitivitas tipe IV.

Lebih dari 85% penderita dermatitis herpetiformis Duhring memiliki gangguan pada usus halus berupa enteropati sensitive-gluten. Diajukan 2 teori tentang peranan enteropati terhadap patogenesis penyakit ini.

Yang pertama, usus halus merupakan tempat terjadinya reaksi yang spesifik terhadap gluten, yaitu respons selular yang menimbulkan enteropati dan respons humeral berupa lgA yang menimbulkan kelainan kulit.

Yang kedua, defek usus mengakibatkan gluten, protein non-gluten dan lektin mencapai sirkulasi, hingga terbentuk antibodi spesifik, yang selanjutnya diendapkan di kulit. ALERGEN Glikoprotein yang terkandung dalam makanan merupakan komponen yang paling berperan pada alergi makanan. Bahan ini mempunyai berat molekul 10.000 - 67.000 Dalton, larut foto kaki memar karena jatuh air, umumnya stabil terhadap pemanasan dan resisten terhadap asam dan aktivitas proteolitik. Hasil penelitian di Amerika Serikat menunjukkan bahwa jenis makanan yang sering menimbulkan reaksi alergi adalah susu, telur.

ikan, crustacean, kacang tanah, kedelai dan gandum. Proses yang dilakukan terhadap makanan (pemanasan, pengalengan, liofolisasi) dapat mengubah antigenisitas bahan makanan tertentu.

Kadang-kadang juga ditemukan reaksi silang antara beberapa jenis foto kaki memar karena jatuh makanan. GEJALA KUNIS Manifestasi alergi makanan pada kulit umumnya bervariasi dari urtikaria akut dan atau angioedema sampai ruam morbiliformis. Urtikaria kronis jarang disebabkan oleh alergi makanan. Alergi makanan juga telah dibuktikan merupakan pencetus dermatitis atopik pada sepertiga kasus anak-anak. Dalam waktu 2 jam setelah ingesti makanan tersangka, akan terjasi eritema dan pruritus yang meyebabkan penderita menggaruk, sehingga terjadi eksaserbasi dermatitis atopik.

Kasus dermatitis atopik pada bayi diperkirakan · · 85% akan mengalami toleransi terhadap makanan setelah mencapai usia 3 tahun. Dermatitis herpetiformis Duhring merupakan hipersensitivitas terhadap makanan yang bermanifestasi sebagai ruam pruritik, dan dihubungkan dengan adanya enteropati sensitive-gluten. Lesi kulit bervariasi dari uritika, papul, vesikel sampai bula. Lesi kulit maupun enteropati akan membaik dengan diet eliminasi gluten. DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis alergi makanan dibutuhkan anamnesis yang teliti untuk membedakan antara intoleransi makanan dan reaksi hipersensitivitas sejati.

Berbagai foto kaki memar karena jatuh in vivo dan in vitro dapat membantu pembuktian dugaan alergi makanan Uji in vivo yang sering digunakan adalah uji tusuk dan diet eliminasi selama 7-14 hari terhadap makanan tersangka. Uji in vitro umumnya berupa pemeriksaan kadar lgE spesifik dalam serum (RAST), namun nilainya kurang bermakna bila dibandingkan dengan uji tusuk.

Skin application food test (SAFT) juga sering digunakan untuk mencari makanan pencetus dermatitis atopik, terutama untuk anak yang berusia di bawah 4 tahun, karena banyak anak takut jika akan dilakukan uji tusuk. Makanan dalam kondisi sama seperti yang dikonsumsi diaplikasikan secara tertutup pada punggung penderita, dan efek yang diharapkan timbul berupa urtikaria kontak.

Double blind placebo control/es food challenge test (DBPCFC) merupakan baku emas dalam menegakkan diagnosis alergi makanan. Pemilihan jenis makanan untuk DBPCFC dilakukan berdasarkan anamnesisi, uji kulit atau RAST, atau diet eliminasi, DBPCFC tidak dilakukan pada penderita dengan riwayat alergi makanan yang mengancam jiwa dan hasil uji kulit yang positif. Khusus untuk dermatitis herpetiformis Duhring, sering ditemukan kompleks imun dalam serum penderita, meskipun perannya belum pasti.

Antibodi lgA terhadap endomisium otot polos ditemukan pada 70% penderita, dengan korelasi positif antara titer dan beratnya kelainan usus. 198 TATA LAKSANA DAFTAR PUSTAKA Pengobatan kelainan kulit yang terjadi akibat makanan tidak berbeda dengan pengobatan kelainan kulit akibat penyebab lain yang bukan makanan. Bila diagnosis hipersensitivitas makanan telah ditegakkan, maka alergen penyebab harus dihindari. Diagnosis alergi makanan pada masa anak tidak bersifat menetap seumur hidup, dan dianjurkan untuk melaksanakan evaluasi ulang dengan uji kulit, pemeriksaan RAST atau oral challenge setiap 1-3 tahun.

Keadaan ini tidak berlaku untuk dermatitis herpetiformis, sehingga pada penyakit ini penghindaran alergen berlaku seumur hidup. 1. 2. Grammer LC, Greenberger PA. Food allergies. In: Grammer LC, Greenberger PA. Patterson's allergic diseases. 7" ed. Philadelphia: Lippincott-William Wilkins. 2012. p 315-36. Sicherer SH> Food allergy. In: Rich RR, Fleisher TA, Shearer WT, Schroeder HW, Frew AJ, Weyand CM.

Clinical immunology principles & practice. 3rd ed. Philadelphia: Nasby Elsevier; 2008.p.681 -90. 3. Waard-van der Spek F, Elst E, Mulder P, Munte, K. Allergy. In; Deviller A, Oranje A. Diagnostic Test in Children with Atopic Dermatitis and Food Allergy. 1993; 53:1089-91. 4. Zone J. Dermatitis herpetiformis, linear lgA bullous diseases, chronic bullous disease of childhood.; in Provost, Weston's: Bullous disease.

1•1 ed. St. Louis: Mosby Year Book Inc. 1993. p 157-212. 199 SINDROM STEVENS-JOHNSON DAN NEKROLISIS EPIDERMAL TOKSIK O/eh Evita Halim Effendi SINONIM Epidermal necro/ysis, Lyell's disease DEFINISI Sindorm Stevens-Johnson (SSJ) dan nekrolisis epidermal toksok (NET) merupakan reaksi mukokutan akut yang mengancam nyawa, ditandai dengan nekrosis epidermis yang luas sehingga terlepas.

Kedua penyakit ini mirip dalam gejala klinis dan histopatologis, faktor risiko, penyebab dan patogenesisnya, sehingga saat ini digolongkan dalam proses yang identik, hanya dibedakan berdasarkan keparahan saja. Pada SSJ, terdapat epidermolisis sebesar <10% luas permukaan badan (LPB), sedangkan pada NET >30%. Keterlibatan 10%-30% LPB disebut sebagai overlap SSJ-NET. EPIDEMIOLOGI SSJ-NET merupakan penyakit yang jarang, secara umum insidens SSJ adalah 1-6 kasus~uta penduduk/tahun, dan insidens NET 0,4-1,2 kasus/ juta penduduk/tahun.

Angka kematian NET adalah 25-35%, sedangkan angka kematian SSJ adalah 5%-12%. Penyakit ini dapatterjadi pada setiap usia, terjadi peningkatan risiko pada usia di atas 40 tahun. Perempuan lebih sering terkena dibandingkan lakilaki dengan perbandingan 1,5:1.

Data dari ruang rawat inap RSCM menunjukkan bahwa selama tahun 2010-2013 terdapat 57 kasus dengan rincian: SSJ 47,4%, overlap SSJ-NET 19,3% dan NET 33,3%. ETIOPATOGENESIS Mekanisme pasti terjadinya SSJ-NET belum sepenuhnya diketahui.

Pada lesi SSJ-NET terjadi reaksi sitotoksik terhadap foto kaki memar karena jatuh sehingga mengakibatkan apoptosis luas. Reaksi sitotoksik yang terjadi melibatkan sel NK dan sel limfosit T COB+ yang spesifik terhadap obat penyebab. Berbagai sitokin terlibat dalam patogenesis penyakit iniyaitu : IL-6, TNF-a, IFN-y, IL-18, Fas-L, granulisin, perforingranzim-8. Sebagian besar SSJ-NET disebabkan karena alergi obat.

Berbagai obat dilaporkan merupakan penyebab SSJ-NET. Obat-obat yang sering menyebabkan SSJ-NET adalah sulfonamida, anti- konvulsan aromatik, alopurinol, anti-inflamasi non-steroid dan nevirapin. Pada beberapa obat tertentumisalnya karbamazepin dan alopurinol, faktor genetik yaitu sistem HLA berperan pada proses terjadinya SSJ-NET. lnfeksi juga dapat menjadi penyebab SSJ-NET, namun tidak sebanyak pada kasus eritema multiforme· ' misalnya infeksi virus dan Mycop/asma.

GAMBARAN KUNIS Gejala SSJ-NET timbul dalam waktu 8 minggu setelah awal pajanan obat. Sebelum terjadi lesi kulit, dapat timbul gejala non-spesifik, misalnya demam, sakit kepala, batuk/pilek dan malaise selama 1-3 hari. Lesi kulit tersebar secara simetris pada wajah, badan dan bagian proksimal ekstremitas, berupa makula eritematosa atau purpurik, dapat pula dijumpai lesi target. Dengan bertambahnya waktu, lesi kulit meluas dan berkembang menjadi nekrotik, sehingga terjadi bula kendur dengan tanda Nikolsky positif.

Keparahan dan diagnosis bergantung pada luasnya permukaan tubuh yang mengalami epidermolisis. Lesi pada mukosa berupa eritema dan erosi biasanya dijumpai minimal pada 2 lokasi, yaitu mulut dan konjungtiva, dapat juga ditemukan erosi di mukosa genital. Keterlibatan organ dalam juga dapat terjadi, namun jarang, misalnya paru, saluran cema dan ginjal.

Bastuji-Garin dkk. (2000) mengajukan cara menilai prognosis SSJ-NET berdasarkan Scorten yang memberikan nilai 1 untuk hal-hal berikut : usia >40 tahun, denyut jantung >120/menit, terdapat kanker atau keganasan hematologik, epidermolisis >10% LPB, kadar urea serum >10mM/L (>28mg/ dl), kadar bikarbonat serum <20mEq/L, kadar gula darah sewaktu > 14mM/L (>252mg/dl).

Nilai SCORTEN ini dianjurkan untuk dievaluasi pada hari ke-1 dan ke-3. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang penting untuk menunjang diagnosis. Pemeriksaan histopatologis kulit dapat menyingkirkan diagnosis banding, dan umumnya diperlukan untuk kepentingan medikolegal. Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan untuk evaluasi keparahan penyakit dan untuk tatalaksana pasien.

200 Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah: darah tepi lengkap, analisis gas darah, kadar elektrolit, albumin dan protein darah, fungsi ginjal, fungsi hepar, gula darah sewaktu dan foto Rontgen paru.

Selama perawatan, perlu diwaspadai tanda-tanda sepsis secara klinis dan dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk menunjang diagnosis sepsis.

DIAGNOSIS KUNIS Dasar diagnosis SSJ-NET adalah anamnesis yang teliti tentang kronologis perjalanan penyakit, disertai hubungan waktu yang jelas dengan konsumsi obat tersangka; dan gambaran klinis lesi kulit dan mukosa.

Diagnosis SSJ ditegakkan bila epidermolisis hanya ditemukan pada < 10% LPB, NET bila epidermolisis >30% LPB dan overlap SSJNET bila epidermolisis 10-30% LPB. DIAGNOSIS BANDING Berbagai penyakit kulit bulosa dapat menyerupai SSJ-NET, misalnya: Staphylococcal scalded skin syndrome, generalized bul/ous fixed drug eruption, acute generalized exanthematous pustulosis, graft versus host disease dan lupus eritematosus bulosa.

Pada keadaan-keadaan ini diperlukan anamnesis dan pemeriksaan klinis yang cermat. Kadang-kadang diperlukan pemeriksaan histopatologis kulit untuk memastikan diagnosis.

Gambaran klinis SSJ sering sulit dibedakan dengan eritema multiforme mayor. Pada keadaan ini, anamnesis tentang obat sebagai penyebab, pemeriksaan klinis untuk menentukan epidermolisis akan sangat membantu, sebelum dibutuhkan pemeriksaan histopatologis. TATALAKSANA SSJ-NET adalah penyakit yang mengancam nyawa yang membutuhkan tatalaksana yang optimal berupa: deteksi dini dan penghentian segera obat tersangka, serta perawatan suportif di rumah sakit. Sangat disarankan untuk merawat pasien SSJ-NET di ruang perawatan khusus.

Perawatan suportif mencakup: mempertahankan keseimbangan cairan, elektrolit, suhu lingkungan yang optimal 28-30°C, nutrisi sesuai dengan kebutuhan dan kemampuan asupan makanan, perawatan kulit secara aseptik tanpa debridement, perawatan mata dan mukosa mulut. Berbagai terapi spesifik telah dipakai untuk mengatasi penyakit ini, namun belum diperoleh hasil yang jelas karena sulitnya mengadakan uji klinis untuk penyakit yang jarang ini.

Penggunaan kor- tikosteroid sistemik sampai saat ini, hasilnya masih sangat beragam, sehingga penggunaannya belum dianjurkan. Kebijakan yang dipakai di ruang rawat llmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSCM adalah menggunakan kortikosteroid sistemik untuk setiap kasus SSJ-NET, dengan hasil yang cukup baik dengan angka kematian pada periode 2010-2013 sebesar 10,5%.

IVlg, siklosporinA, siklofosfamid, plasmaferesis dan hemodialisis juga telah digunakan di berbagai negara dengan hasil yang bervariasi. PROGNOSIS Dalam perjalanan penyakitnya, SSJ-NET foto kaki memar karena jatuh mengalami penyulit yang mengancam nyawa berupa sepsis dan multiple organ failure.

Prognosis SSJ-NET dapat diperkirakan berdasarkan SCORTEN, seperti terlihat pada tabel 23.1. Tabel 23.1. Angka Kematian Pasien SSJ-NET Berdasarkan Nilai SCORTEN Nilai SCORTEN Angka kematian (%) 0-1 3,2 2 3 12, 1 35,8 4 58,3 5 90 Pada pasien yang mengalami penyembuhanre-epitelisasi terjadi dalam waktu rerata 3 minggu.

Gejala sisa yang sering terjadi adalah skar pada mata dan gangguan penglihatan. Kadang-kadang terjadi skar pada kulit, gangguan pigmentasi dan gangguan pertumbuhan kuku. DAFTAR PUSTAKA 1. Valeyrie-Allanore L, Roujeau JC. Epidermal necrolysis(Stevens-Johnson syndrome and Toxic epidermal necrolysis). In: Goldsmith LA, Katz SIGilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editor.

Fitzpatrick's dermatology in general medicine. 81h ed. New York: McGraw Hill Companies; 2012. p 43948. 2. James WO, Berger TG, Elston DMeditor. Andrews' diseases of the skin. Clinical foto kaki memar karena jatuh. 10th ed. Canada: Saunders Elsevier; 2006. p 129-30. 3. French LE, Prins C. Erythema multiforme, StevensJohnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV penyunting.

Dermatology. 3"' ed. China: Elsevier Saunders; 2012. p 319-33. 201 FOTOBIOLOGI Oleh Retno Widowati Soebaryo, Tjut Nurul Alam Jacoeb PENDAHULUAN Radiasi dapat diterangkan melalui.Jeori: Fotobiologi ialah ilmu yang mempelajari efek sinar terhadap tubuh manusia.

llmu tersebut penting karena kita hidup di negeri tropis yang hampir sepanjang tahun disinari matahari. A. Panjang gelombang, yang menggambarkan beberapa radiasi membentuk gelombang bersinambungan sehingga dapat dihitung panjang dan frekuensi dalam satuan waktu.

Teori ini dapat menerangkan tentang cara sinar dipantulkan atau dibiaskan. B. Partikel, yang menggambarkan radiasi sebagai bagian energi yang foto kaki memar karena jatuh. Teori ini menerangkan teori fenomena fotobiologis, seperti absorpsi radiasi oleh molekul. SPEKTRUM ELEKTROMAGNETIK Radiasi elektromagnetik merupakan salah satu bentuk energi. Pengobatan dengan menggunakan sinar, membutuhkan molekul penyerap cahaya (kromofor) tertentu yang dapat menangkap energi pada panjang gelombang spesifik.

Setelah energi terserap, molekul membentuk photoproduct yang memicu reaksi fotokimia. Spektrum elektromagnetik dibagi dalam beberapa bagian (Gambar 26.1). Panjang gelombang lebih dari 100 nm disebut radiasi non-ion oleh karena energi atom tidak cukup untuk menimbulkan ionisasi dalam cairan. Ultraviolet (UV) vakum diartikan bahwa foton diabsorpsi oleh udara sehingga hanya dapat dilakukan percobaan dalam keadaan hampa udara.

Bagian UV diatas 200 nm dibagi dalam 3 bagian sesuai dengan reaksi pada kulit manusia serta panjang gelombangnya.

Violet I I Slnar kosmlk Sinargama Gel.X Ultraviolet • SinarX UVvaklJTI 100 200 Merah Cahayayang lnframerah Gelom bang radio UVA Gel. panjang Cahaya tampak 400 WC we Gel. pendek Gel. tengah 300 Gambar 2.4.1 Panjang Gelombang (Nanometer) * dikutip dari daftar pustaka 4 400 202 1. Radiasi UVC Radiasi ini tidak ditemukan dalam spektrum sinar matahari pada permukaan bumi karena disaring oleh ozon dan air.

Disebut juga: Radiasi germisidal karena dapat membunuh mikroorganisme. UV gelombang pendek, karena merupakan panjang gelombang terpendek pada spektrum UV. Radiasi UVC sering diartikan sebagai panjang gelombang 259 nm karena sesuai dengan panjang gelombang yang diemisi oleh lampu merkuri bertekanan rendah (lampu germisid) sebagai sumber radiasi UVC. 2. Radiasi UVB (290-320 nm) Radiasi UVB merupakan bagian sinar matahari dengan aktivitas biologis tertinggi dan merupakan penyebab reaksi eritema setelah pajanan.

Disebut juga dengan UV gelombang tengah atau sunburn UV radiation. 3. Radiasi UVA (320-400 nm) UVA memiliki panjang gelombang terpanjang, mempunyai efek biologis kurang dibandingkan UVB. Gelombang UVA bertanggung jawab sebagai penyebab sebagian besar eritema akibat sinar matahari. Nama lain UVA ialah radiasi UV gelombang panjang, radiasi UV dekat, karena spektrumnya dekat dengan sinar kasat mata, dan sinar hitam (black light) karena tidak terlihat.

Energi foton berbanding terbalik secara proporsional dengan panjang gelombang, oleh karena itu panjang gelombang yang panjang menghasilkan efek biologik lebih kecil, dan sebaliknya. Misalnya, foton yang dihasilkan oleh sumber radiasi dengan panjang gelombang 290 nm akan menghasilkan energi lebih besar dan mempunyai efek biologik lebih tinggi dibandingkan dengan foton dari sumber radiasi dengan panjang gelombang 390 nm.

Efek biologik radiasi tidak hanya bergantung pada besar energi berbagai foton, tetapi juga pada dosis pajanan. Misalnya, foton UVB mempunyai energi lebih besar daripada foton UVA, tetapi sinar matahari mengandung UVA lebih banyak daripada UVB sehingga efek biologik radiasi UVA matahari lebih bermakna.

SUMBER RADIASI NON-ION Spesifisitas Karakteristik sebuah sumber radiasi bergantung pada distribusi spektrum energinya, lazim disebut sebagai spektrum emisi.

Dalam spektrum emisi dijelaskan kisaran panjang gelombang dan jumlah relatif setiap panjang gelombang yang dipancarkan oleh suatu sumber radiasi. Spektrum emisi dapat merupakan garis bersinambungan dengan kurva halus atau terputus-putus sehingga terdiri dari beberapa seri garis emisi. Untuk dapat mengukur spektrum emisi perlu diperhatikan jarak sumber cahaya serta lingkungan tempat spektrum tersebut diukur, misalnya pada daerah kutub akan berlainan dengan daerah ekuator.

Matahari Sinar matahari adalah sumber energi elektromagnetik yang terutama terdiri alas radiasi solar ultraviolet, sinar tampak, dan spektrum inframerah. Walaupun demikian panjang gelombang pendek (radiasi ion) atau panjang gelombang panjang (gelombang mikro atau radio) juga ditemukan.

Kemampuan mencapai bumi dipengaruhi secara bermakna oleh atmosfer yang dilaluinya, sehingga foto kaki memar karena jatuh 2/3 energi matahari yang ditangkap bumi. Radiasi solar ultra violet hanya 5% dari seluruh radiasi matahari yang mencapai bumi. Panjang gelombang spektrum ultraviolet tersebut antara 100-400 nm; terdiri alas UVA foto kaki memar karena jatuh (340-400 nm), UVA 2 (320-340 nm), UVB (280-320 nm), dan UVC (100-280 nm).

Radiasi solar ultraviolet mencapai permukaan bumi terutama UVA 95-98%, 2-5% UVB, sedangkan UVC seluruhnya terserap ozon di stratosfer. Jumlah dan komposisi radiasi matahari pada suatu daerah bergantung pada beberapa faktor, terutama sudut zenit matahari yang jatuh pada permukaan bumi yang dipengaruhi oleh waktu, musim dan letak lintang daerah tersebut.

Faktor lain juga berperan misalnya konsentrasi ozon di stratosfer, polusi, ketebalan awan, dan ketinggian permukaan bumi. 203 Lampu fluoresen Lampu ini terdiri atas tabung kaca yang mengandung air raksa bertekanan rendah dengan filamen sebagai sumber elektron dan fosfor pada kawat tepi tabung. Filamen akan mengeluarkan elektron yang merangsang atom air raksa mengemisi fotonselanjutnya merangsang fosfor mengemisi radiasi fluoresen gelombang panjang.

Spektrum emisi lampu flouresen bergantung pada susunan kimia fosfornya. Keuntungan lampu fluoresen : 1. Murah 2. Dapat dipercaya pemakaiannya 3. Kemampuan radiasi pada area luas 4. Uniformitas intensitas dengan jarak 5.

Spektrum emisi bersinambungan 6. Relatif berintensitas tinggi dibandingkan dengan pengeluaran panas. emisi tidak bersinambunganlapangan penyinaran terbatas, dan tidak ada kesamaan emisi pada daerah penyinaran.

Filter optik Spektrum emisi sumber cahaya dapat dimodifikasi dengan pemakaian filter optik yang menghambat panjang gelombang tertentu, misalnya kaca jendela dan Mylar (sejenis plastik), akan menghilangkan panjang gelombang kurang dari 320 nm.

Selulosa asetat mampu menyerap panjang gelombang pendek pada spektrum UVB. Filter optik ini menghilangkan sebagian sinar yang dikehendaki serta mempunyai batas waktu kegunaan. Kromofor + Kimt foto Kerugian : 1. 2. 3. Cepat aus Sensitivitas temperatur berubah-ubah Output maksimum terbatas Proluk/foto ~ Gangguan fungsi sel ~ ~ Mediator Reaksi b±logik .-----------Lampu merkuri bertekanan tinggi disebut juga hot quartz, Alpine, atau lampu Hanovia, merupakan sumber UV, dipakai pada pengobatan yang menggunakan UVB.

Kerugiannya ialah spektrum ~~--._ Efek menguntungkan Eftk merugikan Gambar 24.2 lnteraksi Foton dengan Tubuh Manusia Pantul&n iangsung Str. komeum 10 - 20 u Epidermis 40. 150 u ~------- Dermis Absorpsi dermis 1000 - 4000 u Gambar 24.3 Bagan Kemungkinan Pemecahan Radiasi Sinar Pada Kulit* • dikutip dari daftar pustaka 4 204 Langkah pertama adalah absorpsi foton oleh kromofor dan tiap kromofor akan menyerap panjang gelombang tertentu.

Dalam kromofor akan terjadi perubahan fotokimia yang akan terlihat sebagai reaksi biologis berupa perubahan fungsi sel dan jaringan. Beberapa mediator dapat berpartisipasi pada kejadian tersebut. Kadang-kadang sistem biologis, misalnya kulit, akan menyebabkan ketidakserasian antara spektrum kulit dengan spektrum absorpsi kromofor karena adanya fungsi optik jaringan (kulit) serta .absorpsi kompetitif kromofor lain.

Spektrum biasanya akan bergeser ke panjang gelombang yang lebih panjang sehingga disebut kisaran merah (red shift) (Gambar 23-2). 1. 2. 3. 4. RADIASI UV DAN KULIT Apabila kulit terkena radiasi, maka sebagian akan dipantulkan, sebagian diabsorpsi di berbagai lapisan, serta sebagian dihantarkan pada lapisan tertentu foto kaki memar karena jatuh diubah menjadi energi (Gambar 262).

Kedalaman penetrasi radiasi bergantung pada panjang gelombang: 1. Pancaran terjadi pada semua lapisan kulit terutama untuk panjang gelombang pendek 2. Asam nukleat dan protein akan mengabsorpsi terutama UVC dan UVB dengan panjang gelombang pendek. Variasi warna kulit disebabkan adanya perbedaan pola pantulan radiasi. Kulit berpigmen warna hitam karena terjadi penyerapan secara efisien seluruh spektrum sinar tampak oleh melanin. Kulit tidak berpigmen terlihat putih karena pantulan tinggi seluruh spektrum sinar tampak.

Kemerahan pada kulit terjadi akibat peningkatan jumlah hemoglobin pada dermis, hemoglobin ini akan menyerap sinar tampak terutama dengan warna biru dan hijau sehingga relatif radiasi berwarna merah akan terlihat mata. REAKSI MORFOLOGIK TERHADAP PENYINARAN Sebagian reaksi kulit normal akibat penyinaran akan berbentuk eritema dan hiperpigmentasi. Hal tersebut dipengaruhi antara lain: 5. 6. 7. Panjang gelombang-terutama UVB: meskipun keaktjvan biologik UVB 1000 x lebih besar daripada UVA, namun sinar matahari lebih banyak mengandung UVA.

Besamya dosis penyinaran: makin besar dosis penyinaran, eritema akan lebih lama. Faktor perorangan: banyaknya pigmen, adanya bahan-bahan yang bersifat fotosensitif, misalnya obat foto kaki memar karena jatuh makanan, merupakan faktor-faktor yang harus diperhitungkan dalam menilai reaksi seseorang terhadap radiasi.

Pajanan radiasi sebelumnya: kulit tidak pemah melupakan pajanan yang pemah dialaminya sehingga meskipun kulit punggung dan kulit bokong secara normal terlihat sama wamanya, namun kulit bokong (apabila belum pemah disinari) akan mempunyai ambang rangsang yang lebih rendah terhadap radiasi UV. Letak tipografi : sesuai dengan sensitivitasnya terhadap radiasi sinar UV, misalnya bokong memerlukan dosis radiasi yang lebih besar daripada badan.

Besamya area: besamya dosis yang diperlukan sesuai dengan luasnya area. Temperatur dan kelembaban lingkungan temyata menurunkan ambang sensitivitas terhadap radiasi UV pada binatang percobaan, mungkin hal tersebut juga harus dipertimbangkan pada manusia. ERITEMA AKI BAT UV Eritema adalah refleksi respons vaskular terhadap radiasi UV yang seringkali bifasik.

Eritema cepat biasanya merah muda, dimulai segera setelah terpajan dan memudar dalam 30 menit setelah pajanan berakhir. Eritema lambat timbul setelah masa laten 2-6 jam, memuncak 12-16 jam dan berkurang setelah beberapa hari kemudian.

DEM (dosis eritema minimal) ialah dosis pajanan terlemah untuk daerah kecil di kulit pada panjang gelombang tertentu yang akan menyebabkan respons eritema dalam 224 jam. Ambang rangsang eritema (treshold dose for erythema) merupakan istilah tersendiri untuk menilai reaksi kulit terhadap radiasimerupakan dosis foto kaki memar karena jatuh yang akan menimbulkan eritema pada kulit normal.

205 Patogenesis eritema masih sedikit sekali diketahuiterdapat dua teori: a. b. Mekanisme difusi suatu zat dengan berat molekul kecil yang dikeluarkan oleh keratinosit yang rusak akan berdifusi ke dermis dan memengaruhi pembuluh darah. Mekanisme direct hit, radiasi memengaruhi langsung sel endotel pembuluh darah pada dermis. Kemungkinan kedua mekanisme ini bekerja bersama-sama, meskipun teori tentang peranan prostaglandin tidak dapat diabaikan.

2. 3. 4. PIGMENTASI AKIBAT UV Respons melanositik terhadap radiasi UV juga bifasik. Pigmentasi cepat terutama diperankan oleh radiasi UVA pada individu yang sudah memiliki pigmentasi.

Peristiwa ini terjadi dalam hitungan menit setelah pajanan dan memudar dalam waktu satu jam. Terjadi pergerakan melanosom dari melanosit menuju keratinosit kemudian berlangsung proses fotokimia pada melanin yang memerantarai respons biologik. Terjadinya pigmentasi (lambat) yang disebut suntan timbul beberapa hari setelah pajanan dan dapat berlangsung beberapa minggu sampai bulan akibat pembentukan melanin baru. Melanogenesis merupakan proses yang dipengaruhi oleh panjang gelombang.

UVA akan menyebabkan pigmentasi gelap terbatas pada lapisan basal. UVB menyebabkan pigmentasi yang agak terang dengan pigmen yang tersebar pada seluruh lapisan epidermis, sedangkan pigmentasi akibat UVC ringan sekali. BEBERAPADEFINISI DALAM FOTOBIOLOGI: 1. Fototoksisitas: te~adinya kerusakan jaringan oleh foton tanpa melalui mekanisme imuno- logik.

Kelainan kulit biasanya akut, misalnya eritema, edema, dan skuamasi setelah terpapar radiasi UV. Fotoalergi ialah keadaan perubahan reaktivitas spesifik terhadap bahan kimia eksogen dan yang memegang peran ialah foton melalui mekanisme hipersesitivitas tipe lambat. Fotosensitivitas ialah keadaan reaktivitas yang bertambah terhadap foton, mungkin disebabkan oleh fotoalergifototoksis, atau mekanisme lain.

Fotodinamik menggambarkan reaksi fototoksisitas yang membutuhkan oksigen. Banyak zat kimia bersifat fotosensitizer, memproduksi efeknya melalui peristiwa reaktif oksigen yang akhimya merusak sel.

Pengecualian efek ini untuk psoralen dan zat lainnya yang menjalankan reaksi fototerapi secara langsung tanpa kaitannya dengan oksigen. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. Daniels F Jr, Johnson BE. Normal, Psysiologic Pathologic Effects of Solar Radiation on the skin. In: Fitzpatrick's: Sunlight and Man. Slh ed. University ofTokyo Press; 2012. p 1031-74 Harber LC, Bichers DR.

Photosensitivity Diseases. Philadelphia: WB Saunders Co. 1981. Kochevar IE, Taylor CR. Photophysics, Photochemistry, and Photobiology. In: Freedberg IMEisen AZ., Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, editor.

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. ed. New York: McGraw-Hill; 2012. p 1031 -74. Morison WL. Phototherapy and photochemotherapy of skin diseases. 3rd ed. USA: Taylor and Francis Group; 2005 Namola AA. Fundamental Aspects of the Spectrocopy and Photochemistry in organic compound. Fitzpatrick's: Sunlight and Man. University ofTokyo Press; 1974. a•• 4. 5. 206 FOTOSENSITIVITAS oleh Foto kaki memar karena jatuh Widowati Soebaryo DEFINISI Fotosensitivitas merupakan istilah umum untuk menggambarkan reaksi abnormal atau berubah terhadap energi cahaya.

KLASIFIKASI Fotosensitivitas dapat bereaksi sebagai: 1. 2. Fototoksik Fotoalergik Pelbagai penyakit kulit disebabkan atau diperberat oleh cahaya matahari.

Jumlah penyakit kulit tersebut berkembang pesat sehingga tidak mungkin membuat penggolongan secara jelas. Umumnya penggolongan yang dibuat hanya bersifat membantu mengadakan evaluasi secara klinis akibat perubahan proses fotobiologi pada tubuh manusia. Berdasarkan etiologimaka penyakit fotosensitivitas dapat dibagi sebagai berikut: 1. Genetik dan metabolik - Xeroderma pigmentosum - Protoporfiria - Polagra - Kwashiorkor 2.

Fototoksik dan fotoalergik a. Fototoksik - Internal: obat - Eksternal : obat, tumbuh-tumbuhan b. Fotoalergik - Hipersensitivitas tipe cepat: Urtikaria solaris - Hipersensitivitas tipe lambat: ob at 3.

Degeneratif dan neoplasma - Karsinoma sel skuamosa neoplasma - Melanoma maligna - Keratosis aktinik - Epitelioma sel basal 4. ldiopatik - Polymorphous light eruption 5. - Hidroa estivalis - Hidroa vaksiniformis - Retikuloid aktinik - Prurigo aktinik Fotoaggravated - Lupus eritematosus - Dermatomiositis - Herpes simpleks - Dermatitis atopik PATOGENESIS Setiap makhluk hidup memerlukan energi dalam bentuk kimia siap pakai untuk aktivitas metabolisme yang berhubungan dengan pertumbuhan dan perkembangan.

Proses perubahan energi solar fisis menjadi bentuk kimia siap pakai atau pun untuk disimpan disebut sebagai fotosintetis. Setiap proses biologis selalu didahului oleh peristiwa kimiawisehingga perubahan setiap peristiwa fotobiologi berdasarkan reaksi fotokimiayaitu reaksi kimia yang dipacu oleh cahaya. Untuk dapat menyebabkan perubahan kimia, cahaya harus diabsorpsi terlebih dahulu.

Energi cahaya akan diubah menjadi energi kimia dan merupakan bagian molekul yang mengabsorpsi foto kaki memar karena jatuh, seperti yang tercantum pada gambar 25-1. absorpsi cahaya peristiwa biokimia tanpa memerlukan cahay a rEiak si b iologis (lesi klln ls) Gambar 25-1. Perubahan Energi Cahaya Menjadi Energi Kimia 207 ab1orpel reaksl fotoldmla perubahan selular pembentukan sel Gambar 25-2. Peristiwa Fotobiologi pada Kulit Reaksi fotokimia di kulit membutuhkan absorpsi cahaya dan merupakan kejadian yang spesifik karena setiap molekul mampu mengabsorpsi cahaya dengan panjang gelombang tertentusehingga satu molekul mempunyai spektrum absorpsi tersendiri.

Akibat peristiwa fotobiologi di kulit dilukiskan pada gambar 25-2. I. REAKSI FOTOTOKSIK Reaksi fototoksik lebih sering ditemukan daripada reaksi fotoalergik karena reaksi sunburn digolongkan ke dalamnya. Reaksi fototoksik dapat terjadi pada hampir setiap individu apabila terpajan sensitizer, atau lebih tepat disebut sebagai fototoksindalam jumlah tertentu dan terkena pajanan sinar dengan panjang gelombang yang sesuai.

Reaksi dapat terjadi pada pajanan pertama, dan pajanan berikutnya pada tempat lain akan menunjukkan reaksi yang serupasehingga reaksi fototoksik dapat disamakan dengan reaksi iritan primer. Radiasi yang terutama berperan pada reaksi fototoksik ialah radiasi UVA dan kadangkadang sinar tampak meskipun beberapa bahan membutuhkan radiasi UVB, misalnya sulfonamid, difenhidramin, dan vinblastin.

Beberapa faktor yang berpengaruh pada derajat reaksi fototoksik antara lain: a. b. c. d. Dosis fototoksin Absorpsi fototoksin topikal dipengaruhi oleh struktur foto kaki memar karena jatuh, stabilitas, kelarutan, penetrasi dan vehikulum. Selain itu, tebal stratum komeum, jumlah folikel rambut, kelembaban dan suhu kulit juga memegang peran.

Nasib fototoksin sistemik antara lain bergantung pada metabolisme, ekskresi, konsentrasi, serta lamanya di kulit. Penetrasi radiasi spektrum aksi yang dipengaruhi oleh dosis radiasi serta fungsi optik kulit. Beberapa contoh reaksi fototoksik yang akan dibahas ialah sunburn, fitofotodermatitis, dan dermatitis berloque. 208 SUNBURN Sunburn disebut juga sebagai eritema ultraviolet.

Sunburn merupakan reaksi fotosensitif kutan yang dapat terjadi pada setiap individu, terutama ras yang mempunyai sedikit pigmen kulit. Eritema akibat sunburn merupakan contoh peradangan kulit dan dapat dipacu oleh ketiga spektrum radiasi ultraviolet, yaitu UVA, UVB dan UVC. UVB dan UVC akan diabsorpsi epidermissedangkan UVA berpenetrasi sampai epidermis (50%). Dosis radiasi yang diperlukan untuk memacu terjadinya eritema minimal di kulit berbeda untuk ketiga jenis spektrum.

Dosis Eritema Minimal (DEM) di kulit untuk ketiga jenis spektrum : Daerah UV A B c DEM (m.V/cm 2 ) 10 1-10 foto kaki memar karena jatuh 10 1-10 2 10-1-10 1 Eritema akibat sunburn adalah hasil pajanan sinar UV pada kulit, sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah di dermis, tepat di bawah kulit yang terpajan sinar.

Dari sejumlah percobaan diketahui bahwa pleksus papilervenosa superfisialis dan arteriol kutan yang letaknya dalam dapat dipengaruhi oleh penyinaran. Foto kaki memar karena jatuh ini akan diuraikan eritema akibat paparan UVA, UVB dan UVC. Eritema akibat pajanan UV-B UVB biasanya disebut sebagai sinar sunburn. Berlainan dengan UVC, sinar UVB dapat mencapai permukaan bumi dan memacu terjadinya eritema di kulit. Pacuan tersebut akan dipengaruhi antara lain oleh lingkungan, musim, waktu dan lamanya pajanan.

Sifat eritema akibat pajanan UVB ialah berbatas tegas antara daerah terpajan dan daerah tidak terpajan. Terdapat periode laten yang berkisar antara 8-16 jam sebelum tampak eritema secara klinis, sehingga teori direct-hit yang mendasari terjadinya eritema tidak dapat diterapkan.

Teori lain ialah adanya mediator vasoaktif yang dalam masa laten akan berdifusi ke pembuluh darah dermis dan menyebabkan vasodilatasi. Banyak protein di dalam epidermis yang dapat mengabsorpsi sinar UVB, misalnya asam nukleat. Eritema akibat pajanan UVB akan tampak dalam waktu 2-6 jam setelah radiasi, mencapai maksimum dalam 24-36 jam, dan menghilang dalam 72-120 jam, disertai jejas pigmentatik, sebagai akibat meningkatnya sintesis melanin.

Akibat adanya pigmentasi tersebut akan terjadi gangguan kosmetik terutama pada individu berkulit putih. Peningkatan melanogenesis tersebut merupakan perlindungan terhadap kerusakan kulit selanjutnya karena melanin merupakan zat yang dapat mengabsorpsi UVB secara efektif. Reaksi pigmentasi tersebut merupakan contoh reaksi adaptasi biologis yang berguna, sebab sinar matahari merupakan sumber kuat sinar UVB. UVB merupakan penyebab kelainan kronik pajanan sinar matahari, misalnya keratosis aktinik dan keganasan pada kulit.

Eritema akibat pajanan UVC Akibat adanya lapisan ozon yang akan mengabsorpsi gelombang pendek ini, maka pancaran UVC tidak akan mencapai bumisehingga eritema jenis foto kaki memar karena jatuh hanya akan terjadi apabila kulit terpajan dengan sinar UVC artifisial, misalnya dengan lampu merkuri. Eritema akibat pajanan UVC akan terjadi 4-6 jam setelah pajanan dan akan menghilang secara cepat dalam waktu 1236 jam. Foto kaki memar karena jatuh besar sinar UVC diabsorpsi di stratum korneum atau sel-sel epidermis bagian atas (99%), meskipun demikian yang 1% sisanya akan mampu memacu eritema pada kulit akibat absorpsi oleh pembuluh darah di dermis setelah berpenetrasi melewati epidermis.

Eritema dan deskuamasi akibat pajanan sinar UVC biasanya tidak meninggalkan jejas pigmentatik. Penatalaksanaan terbaik pada sunburn akut ialah mencegah terjadinya hal tersebut dengan penggunaan berbagai jenis tabir surya foto kaki memar karena jatuh atau sunblock). Pada sunburn berat dapat diberikan kompres dingin atau kortikosteroid topikal di samping pemberian oral asam asetilsalisilat atau indometazin. Apabila keadaan sangat berat sampai terbentuk bula, maka dapat diberikan kortikosteroid oral dosis tinggi kemudian secara cepat diturunkan dalam waktu singkat dan sesuai dengan respons klinisnya.

209 FITOFOTODERMATITIS Fitofotodermatitis merupakan reaksi fototoksik yang berhubungan dengan pajanan terhadap sinar dan tumbuh-tumbuhan. Zat yang bersifat fototoksik dalam tumbuh-tumbuhan dikenal sebagai furokumarin. Zat fototoksik tersebut bersifat larut dalam lemak dan dapat dengan mudah berpenetrasi ke dalam epidermis. Untuk dapat memacu terjadinya fitofotodermatitis terdapat 2 tahap reaksi: 1. Kontak dengan furokumarin yang memiliki kemampuan menyebabkan sensitasi 2.

Pajanan sinar UV dengan panjang gelombang lebih dari 3200 A atau sinar matahari Gesekan, keringat, panas, serta kelembaban akan memengaruhi absorpsi zat-zat tersebut ke dalam kulit sehingga menyebabkan terjadinya reaksi fototoksik tersebut. Pada keadaan akut manifestasi klinis berupa eritema dan bula, sedangkan hiperpigmentasi merupakan manifestasi kronik fitofotodermatitis.

Lokasi kelainan akan mencerminkan pola kontaknya. Foto kaki memar karena jatuh BERLOQUE Pertama kali digambarkan oleh Freund pada tahun 1916 berupa eritema dan pigmentasi menyerupai bentuk kalung (berlock atau berloque) pada individu yang mengoleskan minyak wangi sebelum terpajan sinar matahari. Kemudian diketahui bahwa fotodermatitis tersebut disebabkan oleh minyak bergamot yang dihasilkan oleh sejenis buah jeruk dan banyak digunakan sebagai aroma pada minyak wangi.

Oppenheim pada tahun 1932 menggambarkan bentuk dermatitis tertentu yang ditemukan pada individu yang berjemur di kebun. Dermatitis tersebut dinamakan sebagai dermatitis bullosa striata pertansis dengan kelainan klinis bula tersusun linier pada daerah terpajan sinar, disertai rasa gatal yang sangat hebat. Penyebab kelainan tersebut adalah kandungan psoralen pada rumput yang bersifat sebagai photosensitizer. 11. REAKSI FOTOALERGIK PENDAHULUAN Reaksi fotoalergik merupakan kelainan yang jarang ditemui, kemungkinan karena mekanisme yang mendasarinya belum diketahui jelas dan kelainan tersebut hanya terjadi pada individu tertentu.

Pajanan pertama dengan fotoalergen tidak akan segera menimbulkan reaksi karena dibutuhkan fase induksi yang berkisar antara 1-2 minggu. Reaksi baru akan terlihat pada pajanan berikutnya atau setelah fase induksi terlampaui.

Berbeda dengan reaksi fototoksik, fotoalergik tidak memerlukan dosis tinggi, baik dalam hal fotoalergen maupun energi yang dibutuhkan untuk memacu reaksi tersebut. DEFINISI Reaksi fotoalergik ialah perubahan reaktivitas kulit untuk bereaksi dengan energi sinar saja atau dengan adanya photosensitizer, dalam hal ini disebut fotoalergen, melalui mekanisme respons imun humoral atau respons imun selular.

PATOGENESIS Meskipun sebagian besar reaksi terhadap photosensitizer eksogen adalah reaksi fototoksik, tetapi terdapat juga reaksi fotoalergik dengan dasar hipersensitivitas tipe lambat. Photosensitizer eksogen dapat mengenal tubuh melalui olesan secara topikal pada kulit atau masuk ke tubuh secara sistemik.

Mekanisme reaksi fotoalergik meliputi absorpsi sinar oleh photosensitizer, kemudian terjadi perubahan sehingga terbentuk hapten yang akan bergabung dengan protein karier dan memacu terjadinya respons imun. Ditinjau dari segi pembentukan hapten terdapat beberapa teori ialah: a. Terbentuk hapten yang stabil akibat pajanan bahan kimia dengan sinar radiasi yang sesuai, dan pajanan ulang dengan hapten pada individu tersensitasi akan mengakibatkan reaksi alergi.

Misalnya reaksi fototoksik terhadap salisilanilid dan metoksalen. 210 b. c. Terbentuk hapten yang tidak stabil, yang terjadi dalam waktu singkat dan harus terletak berdekatan dengan protein kariemya pada saat pajanan sinar radiasi.

Hal tersebut dapat menerangkan terjadinya hasil negatif pada uji tempel atau tes intradermal. Perubahan pada protein karier sehingga dapat bergabung, baik dengan bahan kimia yang telah berubah, maupun yang belum untuk membentuk antigen. Dapat pula terjadi perubahan pada organ target sehingga terbentuk autoantibodi yang akan memacu terjadinya reaksi hipersensitivitas. Teori terakhir ini masih memerlukan pembuktian lebih lanjut.

GAMBARAN KUNIS UMUM Secara umum gambaran klinis berkisar antara urtikaria akut sampai lesi papular atau eksematosa. Kelainan dapat terjadi lebih luas daripada daerah terpajan dan apabila terjadi eksaserbasi dapat berlokasi jauh dari daerah terpajan. Kelainan klinis bersifat polimorfi terutama eksematosa disertai rasa gatal. Pada stadium akut terlihat vesikel disertai skuama, krusta dan ekskoriasi, sedangkan pada stadium kronik dijumpai kelainan berupa likenifikasi, meskipun dapat juga ditemukan bentuk-bentuk lain, misalnya urtika dan papul.

Hiperpigmentasi lebih jarang ditemukan dibandingkan pada reaksi fototoksik. KLASIFIKASI Reaksi fotoalergik ada 2 macam: 1. Yang dipacu oleh photosensitizer eksogen: a. Photosensitizer kontak b. Photosensitizer sistemik 2. Yang tidak berhubungan dengan photosensitizer.

a. lipe cepat: urtikaria solaris. b. lipe lambat: polymorphous light eruption 1. Reaksi fotoalergik yang dipacu oleh photosensitizer eksogen: Meskipun reaksi terhadap photosensitizer eksogen umumnya berupa reaksi fototoksik, tetapi terdapat pula reaksi fotoalergik dengan dasar hipersensitivitas tipe lambat.

Photosensitizer dapat dioleskan ke kulit atau masuk ke dalam tubuh secara sistemik. a. Photosensitizer kontak Reaksi fotoalergik dapat terjadi akibat pemakaian berbagai macam bahan secara topikal, antara lain aftershave lotion, tabir matahari psoralendan salisilanilid halogen serta zat turunannya yang terkandung di dalam bahan antibakteri atau antimikotik.

Penggunaan trichlosa/icylanilide (TCSA) dalam sabun, deodoran, dan bahan lain untuk membunuh bakteri merupakan penyebab terbanyak reaksi fototoksik. Foto kaki memar karena jatuh klinis erupsi berbentuk papular, likenoid, dan ekzematosa. Dasar reaksi tersebut adalah hipersensitivitas tipe lambat, sehingga lesi akan timbul dalam waktu beberapa jam sampai beberapa hari setelah pajanan dengan spektrum sinar ultraviolet gelombang panjang. Gambaran histopatologiknya menunjukkan adanya perubahan pada epidermis berupa akantosis, spongiosis, dan pembentukan vesikel disertai infiltrat padat sel radang bulat di sekitar pembuluh darah.

Gambaran klinis dan histologis reaksi fotoalergik tersebut sangat mirip dermatitis kontak alergik. Diagnosis ditegakkan dengan memperhatikan distribusi serta sifat erupsi, dan untuk penyebabnya perlu dilakukan uji tempel dengan sinar (photopatch test). Cara melakukan uji tempel dengan sinar hampir sama dengan uji tempel biasa, bedanya deretan alergen ditempelkan secara ganda.

Dalam waktu 24-48 jam setelah penempelan dilakukan penyinaran pada salah satu deret dengan sinar UV gelombang panjang. Dua puluh empat jam kemudian, kedua deretan diperiksa dan dilakukan perbandingan antara deretan yang disinari dengan yang tidak disinari.

Hasil yang positif akan menimbulkan kelainan klinis yang sama, baik secara morfologis maupun histologis. Penanggulangan penyakit tersebut dapat diharapkan memberi hasil baik apabila diketahui photosensitizer penyebabnya, serta dapat dihindari baik photosensitizer penyebab, maupun zat yang bereaksi silang dengannya.

Meskipun demikian, 25% pasien dapat mengalami reaksi persisten (persistant light reactors). Mekanisme fotosensitivitas kronik ini belum diketahui. Adanya reaksi silang dan retensi photosensitizer di kulit mungkin dapat menerangkan mekanisme terjadinya reaksi kronik tersebut. 211 b. Photosensitizer sistemik Reaksi fotoalergik tehadap photosensitizer sistemik lebih jarang ditemukan daripada photosensitizer kontak dan mekanismenya juga masih belum dimengerti secara tuntas, meskipun dapat diamati timbulnya reaksi fotoalergik terhadap beberapa bahan, antara lain: griseofulvin, beberapa antihistamin, pemanis artifisial kalsium siklamat sulfohistamin, klorotiaziddan sulfonilurea: Waktu reaksi berlangsung lambat dengan erupsi klinis bervariasi berupa papul likenoid sampai perubahan ekzematosa.

Meskipun kelainan biasanya cepat menghilang, tetapi ditemukan juga keadaan yang persisten (persistent light reactivity). Gambaran histopatologik kelainan likenoid mirip liken planus, yaitu adanya sebukan pada sel radang bulat berbentuk foto kaki memar karena jatuh di daerah subepidermal disertai sebukan sel radang bulat di sekitar pembuluh darah dermis bagian bawah.

Pada erupsi ekzematosa akan terlihat edema di epidermis dan sebukan sel radang bulat di dermis. Diagnosis ditegakkan atas dasar anamnesis gambaran morfologik, dan histologik. Pada keadaan tertentu dapat dilakukan tes provokasi dengan pemberian obat yang dicurigai sebagai penyebabnya, secara sistemik diikuti penyinaran. 2. Reaksi fotoalergik yang tidak berhubungan dengan photosensitizer.

a. Tipe cepat (urtikaria solaris). Lesi karakteristik pada urtikaria solaris berupa urtika dikelilingi daerah eritematosa, meskipun kadang-kadang terlihat urtika multipel disertai pseudopodi. Lokasi lesi biasanya di daerah terpajantetapi dapat timbul di seluruh tubuhmeskipun daerah yang sering terpajan sinar matahari bersifat lebih toleran. Waktu reaksi berkisar antara beberapa detik sampai beberapa menit dan urtikaria yang timbul sesuai dengan daerah pajanan. Lesi dapat menetap untuk beberapa menit sampai beberapa jam bergantung pada intensitas pajanan.

Untuk menunjang hipotesis bahwa mekanisme yang mendasarinya merupakan reaksi hipersensitivitas perlu dilakukan evaluasi baik terhadap spektrum aksi denga~ monokrometer, maupun antibodi yang bersirkulasi secara transfer pasif dengan serum penderita. Kedua pemeriksaan tersebut menunjang teori mekanisme alergi yang mendasari reaksi hipersensitivitas tersebut, meskipun tidak tertutup kemungkinan bahwa mekanisme non-imunologik pun dapat memacu urtikaria solaris.

Urtikaria solaris dapat dipacu oleh spektrum berbagai variasi panjang gelombangtetapi umumnya reaksi terhadap energi sinar UV dengan panjang gelombang kurang dari 370 nm.

Penyelidikan yang dilakukan untuk mengetahui antibodi yang berperan pada urtikaria solaris menemukan bahwa antibodi tersebut bersifat tidak tahan panas, merupakan molekul protein yang tidak dapat didialisis, dan mungkin termasuk golongan lgE. Meskipun diketahui bahwa urtikaria solaris tidak berhubungan dengan adanya photosensitizer, namun kemungkinan bahwa sensitizer tersebut tidak dapat dilacak secara endogen maupun eksogen tidak dapat disingkirkan; hal tersebut juga ditunjang dengan adanya hubungan antara urtikaria solaris dan protoporfiria eritropoetika.

Gambaran histopatologik kurang dapat menyokong diagnosis. Terdapat pemisahan jaringan kolagen di dermis dengan sedikit edema disertai sebukan sel radang perivaskular. Fototes dapat merupakan penunjang diagnosis dan dipakai untuk tuntunan pengobatan. Pengobatan spesifik tidak ada kecuali menghindarkan pajanan sinar matahari. Antihistamin golongan H, kadangkadang dapat menghilangkan gejala. Desensitasi dengan sinar merupakan pengobatan yang sekarang banyak dipakai.

b. Tipe lambat (polymorphous light eruption - PMLE) Secara klinis gambaran bervariasi, dapat menyerupai prurigo atau kadangkadang menyerupai eritema multiforme. Beberapa lesi dapat bersatu membentuk plakat, dengan lokasi di daerah wajah.

Biasanya terdapat satu bentuk lesi yang menonjol dan umumnya adalah lesi ekze- 212 matosa, lesi akan tersusun secara tidak beraturan. Kelainan klinis tersebut akan selalu berulang setiap kali terjadi pajanan dengan sinar matahari, meskipun pada keadaan tertentu reaksi yang terjadi akan semakin ringan.

Terdapat dugaan bahwa 30-50% penderita PMLE akan mengalami kelainan klinis berat pada pajanan pertama, sedangkan pada pajanan selanjutnya kelainan tersebut akan semakin ringan, sehingga menimbulkan keadaan yang disebut fenomena hardening. Melanogenesis dan penebalan stratum korneum akibat pajanan sinar UV mungkin memegang peran pada patogenesis fenomena tersebut.

Lesi PMLE biasanya timbul antara 30 menit hingga 72 jam setelah pajanan sinar matahari. Patogenesis PMLE masih belum jelas diketahui. Adanya sel-sel radang bulat perivaskular di dermis menyokong pendapat bahwa hipersensitivitas tipe lambat memegang peran pada patogenesis PMLE. Spektrum aksi terdapat di antara panjang gelombang 290-320 nm, meskipun panjang gelombang yang lain dapat pula memacu reaksi klinis, sehingga terjadinya PMLE tidak bergantung pada panjang gelombang Gambaran histologik epidermis hampir tidak mengalami perubahan pada lesi papular, akan terlihat edema, spongiosis, dan pembentukan vesikel pada lesi ekzematosa.

Kelainan primer akan tampak di dermis berupa sebukan sel radang bulat di sekitar pembuluh darah seperti yang ditemukan pada dermatitis kontak alergik. Meskipun tanda tersebut khas pada kedua keadaan di atas, tetapi tidak mempunyai nilai diagnostik.

Hasil pemeriksaan histopatologik juga dipengaruhi oleh waktu dan lokasi daerah yang dibiopsi. Fototes hanya berguna untuk membedakan PMLE dengan kelainan klinis yang serupa, karena perubahan bersifat non-spesifik. klinis PMLE Pengobatan paling efektif ialah dengan menghindari pajanan sinar matahari di samping pemakaian bahan pelindung.

Pemakaian topikal tabir matahari yang mengandung asam para amino benzoat (PABA) atau titanium dioksida hanya akan memberikan perlindungan sebagian terhadap pajanan sinar matahari. Penggunaan kortikosteroid topikal untuk penanggulangan PMLE kurang berguna. Pemberian obat antimalaria pada penderita PMLE sangat menolong, meskipun mekanisme kerjanya belum jelas, mungkin melalui efek dalam batas tertentu.

Pada kasus PMLE akut dan berat dapat diberikan kortikosteroid oral dengan dosis tinggi dan kemudian diturunkan perlahan-lahan sesuai dengan keadaan klinis. DAFTAR PUSTAKA 1.

2. 3. 4. 5. Harber LC, Bickers DR. Photosensitivity diseases. Principles of Diagnosis and Treatment. London: WB Saunders Co;1981. p 4-9, 24-7, 160-81. JH. Morison WL, Parish JA, Epstein Photoimmunology. Arch. Dermatol. 1979;1 15: 350-5. Morison WL. Phototerapy and photochemotherapy of skin diseases. 3rd ed. USA: Taylor and Francis; 2005. Lim HW. Abnormal response to ultraviolet radiation: photosensitivity induced by exogenous agents. In: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SIeditor.

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 81h ed. New York: McGraw-Hill ; 2012. p 1066-74 Elston DMBerger TG, James WO. Dermatoses resulting from physical factors. In: Andrew's diseases of the skin. Clinical Dermatology. 1Qlh ed. Philadelphia : WB Saunders Company; 2006. p 21 -50. 213 DERMATOSIS ERITROSKUAMOSA Dermatosis eritroskuamosa ialah penyakit kulit yang terutama ditandai dengan adanya eritema dan skuama, yaitu: psoriasis, parapsoriasis, pitiriasis rosea, eritroderma, dermatitis seboroik, lupus eritematosus dan dermatofitosis.

Penyakit-penyakit tersebut akan dibicarakan satu persatu, kecuali lupus eritematosus yang akan diuraikan dalam bab Penyakit Jaringan Konektif, dan dermatofitosis dalam bab Dermatomikosis.

PSORIASIS O/eh Tjut Nurul Alam Jacoeb PENDAHULUAN Psoriasis sebelumnya dianggap sebagai penyakit kulit yang tidak istimewa, pada tahun 1841 didefinisikan oleh Ferdinand von Hebra sebagai suatu penyakit kulit yang mempunyai kekhususan sendiri.

Bahkan saat ini psoriasis dikenal sebagai penyakit sistemik berdasarkan patogenesis autoimunologik dan genetik yang bermanifestasi pada kulit, sendi serta terkait sindrom metabolik. Perkembangan pengetahuan tersebut mengarahkan pengobatan psoriasis bersifat sistemik.

Penyakit ini tidak fatal namun berdampak negatif terhadap kehidupan di masyarakat, misalnya pertimbangan pekerjaan dan hubungan sosialkarena penampilan kulitnya yang tidak menarik. Psoriasis tidak menduduki kelas penyakit terbanyak di manapun di dunia, namun angka kesakitannya dapat diperkirakan tinggi disebabkan pola kesembuhan dan kekambuhan yang beragam.

Morbiditas merupakan masalah yang sangat penting bagi pasien psoriasis. Berbagai faktor psikologis dan sosial sering dijumpai pasien, antara lain: malu karena kulit yang mengelupas dan pecah-pecah, tidak nyaman karena gatal atau harga obat yang mahal dengan berbagai efek samping. Berbagai alasan tersebut menyebabkan menurunnya kualitas hidup seseorang bahkan depresi berlebihan sampai keinginan bunuh diri.

Pengobatan psoriasis bertujuan menghambat proses peradangan dan proliferasi epidermis, karena keterkaitannya dengan sindrom metabolik maka diperlukan pula foto kaki memar karena jatuh kegemukan, diabetes melitus, ganguan pola lipid dan hipertensi. Beragam jenis pengobatan tersedia saat ini mulai dari topikal, sistemik sampai dengan terapi spesifik bersasaran alur patogenesis psoriasis atau yang dikenal dengan agen biologik.

Penanganan holistik harus diterapkan dalam penatalaksanaan psoriasis meliputi gangguan kulit, internal dan psikologis. 214 DEFINISI Psoriasis adalah penyakit peradangan kulit kronik dengan dasar genetik yang kuat dengan karakteristik perubahan pertumbuhan dan diferensiasi sel epidermis disertai manifestasi vaskuler, juga diduga adanya pengaruh sistem saraf. Patogenesis psoriasis digambarkan dengan gangguan biokimiawi, dan imunologik yang menerbitkan berbagai mediator perusak mekanisme fisiologis kulit dan memengaruhi gambaran klinis.

Umumnya lesi berupa plak eritematosa berskuama berlapis berwama putih keperakan dengan batas yang tegas. Letaknya dapat terlokalisir, misalnya pada siku, lutut atau kulit kepala (skalp) atau menyerang hampir 100% luas tubuhnya. EPIDEMIOLOGI Psoriasis menyebar diseluruh dunia tetapi prevalensi usia psoriasis bervariasi di setiap wilayah. Prevalensi anak anak berkisar dari 0% di Taiwan sampai dengan 2.1 % di ltali.

Sedangkan pada dewasa di Amerika Serikat 0.98% sampai dengan 8% ditemukan di Norwegia. Di Indonesia pencatatan pernah dilakukan oleh sepuluh RS besar dengan angka prevalensi pada tahun 1996, 1997, dan 1998 berturut-turut 0,62%; 0,59%, dan 0,92%.

Psoriasis terus mengalami peningkatan jumlah kunjungan ke layanan kesehatan di banyak daerah di Indonesia. Remisi dialami oleh 17-55% kasus, dengan beragam tenggang waktu.

ETIOPATOGENESIS Hanseler dan Christopher pada tahun 1985 membagi psoriasis menjadi tipe 1 bila onset kurang dari umur 40 tahun dan tipe 2 bila onset terjadi pada umur lebih dari 40 tahun. Tipe 1 diketahui erat kaitannya dengan faktor genetik dan berasosiasi dengan HLA-CW6, HLA-DR7, HLA-813, dan HLA-BW57 dengan fenotip yang lebih parah dibandingkan dengan psoriasis tipe 2 yang kaitan familialnya lebih rendah.

Peranan genetik tercatat pada kembar monozigot 6572% sedangkan pada kembar dizigot 15-30%. Pasien dengan psoriasis artritis yang mengalami psoriasis tipe1 mempunyai riwayat psoriasis pada keluarganya 60% sedangkan pada psoriasis tipe 2 hanya 30% (p=0.001 ). Sampai saat ini tidak ada pengertian yang kuat mengenai patogenesis psoriasis, tetapi peranan autoimunitas dan genetik dapat merupakan akar yang dipakai dalam prinsip terapi.

Mekanisme peradangan kulit psonas1s cukup kompleks, yang melibatkan berbagai sitokin, kemokin maupun faktor pertumbuhan yang mengakibatkan gangguan regulasi keratinosit, selsel radang, dan pembuluh darah; sehingga lesi tampak menebal dan beskuama tebal berlapis.

Aktivasi sel T dalam pembuluh limfe terjadi setelah sel makrofag penangkap antigen (antigen foto kaki memar karena jatuh ce///APC) melalui major histocompatibility complex (MHC) mempresentasikan antigen tersangka dan diikat oleh ke sel T naif. Pengikatan sel T terhadap antigen tersebut selain melalui reseptor sel T harus dilakukan pula oleh ligan dan reseptor tambahan yang dikenal dengan kostimulasi.

Setelah sel T teraktivasi sel ini berproliferasi menjadi sel T efektor dan memori kemudian masuk dalam sirkulasi sistemik dan bermigrasi ke kulit. Pada lesi plak dan darah pasien psoriasis dijumpai: sel Th1 CD4+, sel T sitoksik 1/Tc1CD8•, IFN-y, TNF-a, dan IL-12 adalah produk yang ditemukan pada kelompok penyakit yang diperantarai oleh sel Th-1. Pada tahun 2003 dikenal IL-17 yang dihasilkan oleh Th-17. IL-23 adalah sitokin dihasilkan sel dendrit bersifat heterodimer terdiri atas p40 dan p19, p40 juga merupakan bagian dari IL-12.

Sitokin IL-17A. IL-17 F, IL-22, IL21 dan TNFa adalah mediatorturunan Th-17. Telah dibuktikan IL-17A mampu meningkatkan ekspresi keratin 17 yang merupakan karakteristik psoriasis. lnjeksi intradermal IL-23 dan IL-21 pada mencit memicu proliferasi keratinosit dan menghasilkan gambaran hiperplasia epidermis yang merupakan ciri khas psoriasis, IL-22 dan IL-17A seperti juga kemokin CCR6 dapat mestimulasi timbulnya reaksi peradangan psoriasis.

Dalam peristiwa interaksi imunologi tersebut retetan mediator menentukan gambaran klinis antara lain: GMCSF (granulocyte macrophage colony stimulating factor), EGF, IL-1IL-6, IL-8, IL-12, IL-17, IL-23, dan TNF-a. Akibat peristiwa banjirnya efek mediator terjadi perubahan fisiologis kulit normal menjadi Keratinosit akan berproliferasi lebih cepat, normal terjadi dalam 311 jam, menjadi 36 jam dan produksi harian keratinosit 28 kali lebih banyak dari pada epidermis normal.

Pembuluh darah menjadi berdilatasi, berkelok-kelok, angiogenesis dan hipermeabilitas vakular diperankan oleh vascular endothelial growth factor (VEGF) dan Vascular permaebility factor (VPF) yang dikeluarkan oleh keratinosit.

215 GAMBARAN KUNIS Gambaran klasik berupa plak eritematosa diliputi skuama putih disertai titik-titik perdarahan bila skuama dilepas, berukuran dari seujung jarum sampai dengan plakat menutupi sebagian besar area tubuh, umumnya simetris.

Penyakit ini dapat menyerang kulit, kuku, mukosa dan sendi tetapi tidak mengganggu rambut. Penampilan berupa infiltrat eritematosa, eritema yang muncul bervariasi dari yang sangat cerah ("hof' psoriasis) biasanya diikuti gatal sampai merah pucat ("cold' psoriasis). Fenomena Koebner adalah peristiwa munculnya lesi psoriasis setelah terjadi trauma maupun mikrotrauma pada kulit pasien psoriasis. Pada lidah dapat dijumpai plak putih berkonfigurasi mirip peta yang disebut lidah geografik.

Fenotip psoriasis dapat berubah-ubah, spektrum penyakit pada pasien yang sama dapat menetap atau berubah, dari asimtomatik sampai dengan generalisata (eritroderma).

Stadium akut sering dijumpai pada orang muda, tetapi dalam waktu tidak terlalu lama dapat berjalan kronik residif. Keparahan memiliki gambaran klinik dan proses evolusi yang beragam, sehingga tidak ada kesesuaian klasifikasi variasi klinis. Psoriasis plakat Kira-kira 90% pasien mengalami psoriasis vulgaris, dan biasanya disebut psoriasis plakat kronik.

Lesi ini biasanya dimulai dengan makula eritematosa berukuran kurang dari satu sentimeter atau papul yang melebar ke arah pinggir dan bergabung beberapa lesi menjadi satu, berdiameter satu sampai beberapa sentimeter. Lingkaran putih pucat mengelilingi lesi psoriasis plakat yang dikenal dengan Woronoffs ring.

Dengan proses pelebaran lesi yang berjalan bertahap maka bentuk lesi dapat beragam seperti bentuk utama kurva linier (psoriasis girata), lesi mirip cincin (psoriasis anular), dan papul berskuama pada mulut folikel pilosebaseus (psoriasis folikularis). Psorasis hiperkeratotik tebal berdiameter 2-5 cm disebut plak rupioid, sedangkan plak hiperkeratotik tebal berbentuk cembung menyerupai kulit tiram disebut plak ostraseus.

Umumnya dijumpai di skalpsikulutut, punggung, lumbal dan retroaurikuler. Hampir 70% pasien mengeluh gatal, rasa terbakar atau nyeri, terutama bila kulit kepala terserang. Uji Auspitz temyata tidak spesifik untuk psoriasis, karena uji positif dapat dijumpai pada dermatitis seboroik atau dermatitis kronis lainnya.

Psoriasis inversa ditandai dengan letak lesi di daerah intertriginosa, tampak lembab dan eritematosa. Bentuknya agak berbeda dengan psoriasis plakat karena nyaris tidak berskuama dan merah merona, mengkilap, berbatas tegas, sering kali mirip dengan ruam intertrigo, misalnya infeksi jamur.

Lesi dijumpai di daerah aksila, fosa antekubital, poplitea, lipat inguinal, inframamae, dan perineum. Psoriasis gutata Jenis ini khas pada dewasa muda, bila terjadi pada anak sering bersifat swasirna.

Namun pada suatu penelitian epidemiologis 33% kasus dengan psoriasis gutata akut pada anak akan berkembang menjadi psoriasis plakat. Bentuk spesifik yang dijumpai adalah lesi papul eruptif berukuran 1 -10 mm berwarna merah salmon, menyebar diskret secara sentripetal terutama di badan, dapat mengenai ekstremitas dan kepala.

lnfeksi Streptokokus beta hemolitikus dalam bentuk faringitis, laringitis, atau tonsilitis sering mengawali munculnya psoriasis gutata pada pasien dengan predisposisi genetik. Psoriasis pustulosa Bentuk ini merupakan manifestasi psoriasis tetapi dapat pula merupakan komplikasi lesi klasik dengan pencetus putus obat kortikosteroid sistemik, infeksi, ataupun pengobatan topikal bersifat iritasi.

Psoriasis pustulosa jenis von Zumbusch terjadi bila pustul yang muncul sangat parah dan menyerang foto kaki memar karena jatuh tubuhsering diikuti dengan gejala konstitusi. Keadaan ini bersifat sistemik dan mengancam jiwa. Tampak kulit yang merah, nyeri, meradang dengan pustul milier tersebar di atasnya.

Pustul terletak nonfolikuler, putih kekuningan, terasa nyeri, dengan dasar eritematosa. Pustul dapat bergabung membentuk lake of pustules, bila mengering dan krusta lepas meninggalkan lapisan merah terang. Perempuan lebih sering mengalami psoriasis pustulosa 9:1dekade 4-5 kehidupan dan sebagian besar perokok (95%). Pustul tersebut bersifat steril sehingga tidak tepat diobati dengan antibiotik. Psoriasis pustulosa lokalisata pada palmoplantar menyerang daerah hipotenar dan tenar, sedangkan pada daerah plantar mengenai sisi dalam telapak kaki atau dengan sisi tumit.

Perjalanan lesi kronis residif di mulai dengan vesikel beningvesikopustulpustul yang 216 parah dan makulopapular kering cokelat. Bentuk kronik disebut akrodermatitis kontinua supurativa dari Hallopeau, ditandai dengan pustul yang muncul pada ujung jari tangan dan kaki, bila mengering menjadi skuama yang meninggalkan lapisan merah kalau skuama dilepas. Destruksi lempeng kuku dan osteolisis falangs distal sering terjadi. Bentuk psoriasis pustulosa palmoplantar mempunyai patogenesis berbeda dengan psoriasis dan dianggap lebih merupakan komorbiditas dibandingkan dengan bentuk psoriasis.

Eritroderma Keadaan ini dapat muncul secara bertahap atau akut dalam perjalanan psoriasis plakat, dapat pula merupakan serangan pertama, bahkan pada anak. Lesi jenis ini harus dibedakan menjadi dua bentuk; psoriasis universalis yaitu lesi psoriasis plakat (vulgaris) yang luas hampir seluruh tubuh, tidak diikuti dengan gejala demam atau menggigil, dapat disebabkan kegagalan terapi psoriasis vulgaris.

Bentuk kedua adalah bentuk yang lebih akut sebagai peristiwa mendadak vasodilatasi generalisata. Keadaan ini dapat dicetuskan antara lain oleh infeksi, tar, obat atau putus obat kortikosteroid sistemik.

Kegawatdaruratan dapat terjadi disebabkan terganggunya sistem panas tubuh, payah jantung, kegagalan fungsi hati dan ginjal. Kulit pasien tampak eritema difus biasanya disertai dengan demam, mengigil dan malese. Bentuk psoriasis pustulosa generalisata dapat kembali ke bentuk psoriasis eritroderma. Keduanya membutuhkan pengobatan segera menenangkan keadaan akut serta nenurunkan peradangan sistemik, sehingga tidak mengancam jiwa.

Psoriasis kuku Keterlibatan kuku hampir dijumpai pada semua jenis psoriasis meliputi 40-50% kasus, keterlibatan kuku meningkat seiring durasi dan ekstensi penyakit.

Kuku jari tangan berpeluang lebih sering terkena dibandingkan dengan jari kaki. Lesi beragamterbanyak yaitu 65% kasus merupakan sumur-sumur dangkal (pits).

Bentuk lainnya ialah kuku berwarna kekuning-kuningan disebut yellowish dis-coloration atau oil spots, kuku yang terlepas dari dasarnya (onikolisis), hiperkeratosis subungual merupakan penebelan kuku dengan hiperkeratotik, abnormalitas lempeng kuku berupa sumur-sumur kuku yang dalam dapat membentuk jembatan-jambatan mengakibatkan kuku hancur (crumbling) dan splinter haemorrhage.

Diagnosis psoriasis tidak sulit untuk bentuk lesi spesifik, tetapi gambaran khas ini dapat berubah setelah diobati. Perubahan lesi psoriasis secara klinis maupun histopatologik membuat diagnosis yang tepat sulit ditegakkan.

Penentuan diagnostik psoriasis sangat diperlukan karena pengobatannya tidak sama dengan penyakit inflamasi lain, misalnya eksema, akan tertolong dengan pengobatan kortikosteroid tetapi psoriasis dengan terapi ini akan berbahaya. Psoriasis artritis Psoriasis ini bermanifestasi pada sendi sebanyak 30% kasus. Psoriasis tidak selalu dijumpai pada pemeriksaan kulit, tetapi seringkali pasien datang pertama kali untuk keluhan foto kaki memar karena jatuh. Keluhan pasien yang sering dijumpai adalah: artritis perifer, entesitis, tenosinovitis, nyeri tulang belakang, dan atralgia non spesifik, dengan gejala kekakuan sendi pagi hari, nyeri sendi persisten, atau nyeri sendi fluktuatif bila psoriasis kambuh.

Keluhan pada sendi kecil maupun besar, bila mengenai distal interfalangeal maka umumnya pasien juga mengalami psoriasis kuku.

Bila keluhan ini terjadi sebaiknya pasien segera dirujuk untuk penanganan yang lebih komprehensif untuk mengurangi komplikasi. DIAGNOSIS BANDING Psoriasis memiliki gambaran spesifik berupa plak eritematosa dengan skuama yang memiliki gambaran mirip dengan dermatosis, yang dapat dilihat pada Tabel 26.1. Tabel 26.1. Diagnosis Plakat Beberapa contoh diagnosis banding psoriasis Diagnosis banding dermatitis numularis atau neurodermatitis, tinea korporis, liken planus, LE, parapsoriasis, CTCL.

Fleksural dermatitis seboroik, dermatitis popok, tinea kruris, kandidosis Gutata Pitiriasis roseadermatits numularis, erupsi obat, parapsoriasis, S11CTCL Eritroderma Dermatitis atopik, dermatitis seboroik, OKA, erupsi obat, PRP, Pitiriasis rosea, fotosensitivitasCTCL, limfoma kutis Kuku Tinea ungiumkandidosis, traumatik onikolisis, liken planus, 20 nail distrophy, penyakit Darier Skalp Dermatitis seboroik, tinea kapitis, PRP, eritroderma, LE, karsinoma Bowen Palmoplantar Dermatitis tanganOKA, tinea, S11skabies, limfoma kuits Impetigo herpetiformis, pustular PPG dermatosis subkorneal, erupsi obat pustulosaakrodermatitis enteropatika anak LE= lupus eritematosa, CTCL=cell T cutaneous lymphoma, OKA= dermatitis kontak alergik, PRP= pitiriasis rubra pilaris.

217 HISTOPATOLOGIK Pada pemeriksaan histopatologis psoriasis plakat yang matur dijumpai tanda spesifik berupa: penebalan (akantosis) dengan elongasi seragam dan penipisan epidermis di atas papila dermis. Masa sel epidermis meningkat 3-5 kali dan masih banyak dijumpai mitosis di atas lapisan basal.

Ujung rete ridge berbentuk gada yang sering bertaut dengan rete ridge sekitarnya. Tampak hiperkeratosis dan parakeratosis dengan pernp1san atau menghilangnya stratum granulosum. Pembuluh darah di papila dermis yang membengkak tampak memanjang, melebar dan berkelok-kelok.

Pada lesi awal di dermis bagian atas tepat di bawah epidermis tampak pembuluh darah dermis yang jumlahnya lebih banyak daripada kulit normal. lnfiltrat sel radang limfosit, makrofag, sel dendrit dan sel mast terdapat sekitar pembuluh darah. Pada psoriasis yang matang dijumpai limfosit tidak saja pada dermis tetapi juga epidermis.

Gambaran spesifik psoriasis adalah bermigrasinya sel radang granulosit-neutrofilik berasal dari ujung subset kapiler dermal mencapai bagian atas epidermis yaitu lapsan parakeratosis stratum korneum yang disebut mikroabses Munro atau pada lapisan spinosum yang disebut spongioform pustules of Kogoj.

FAKTOR PENCETUS Faktor lingkungan jelas berpengaruh pada pasien dengan predisposisi genetik. Beberapa faktor pencetus kimiawi, mekanik dan termal akan memicu psoriasis melalui mekanisme Koebner, misalnya garukan, aberasi superfisial, reaksi fototoksik, atau pembedahan.

Ketegangan emosional dapat menjadi pencetus yang mungkin diperantarai mekanisme neuroimunologis. Beberapa macam obat misalnya beta-bloker, angiotensin-converting enzyme inhibitors, antimalaria, litium, nonsteroid antiinflamasi, gembfibrosil dan beberapa antibiotik. Bakteri, virus, dan jamur juga merupakan faktor pembangkit psoriasis. Endotoksin bakteri, berperan sebagai superantigen dapat mengakibatkan efek patologik dengan aktivasi sel limfosit Foto kaki memar karena jatuh, makrofag, sel langerhans dan keratinosit.

Penelitian sekarang menunjukkan bahwa superantigen streptokokus dapat memicu ekspresi antigen limfosit kulit yang berperan dalam migrasi sel limfosit T bermigrasi ke kulit.

Walaupun pada psoriasis plakat tidak dapat dideteksi antigen streptokokus, beberapa antigen asing dan auto-antigen dapat memicu interaksi APC dan limfosit T. Peristiwa hipersensitivitas terhadap obat, imunisasi juga akan membangkitkan aktivasi sel T.

Kegemukan, obesitas, diabetes melitus maupun sindroma metabolik dapat memperparah kondisi psoriasis. KOMPLIKASI Pasien dengan psoriasis memiliki angka morbiditas dan mortalitas yang meningkat terhadap gangguan kardiovaskuler terutama pada pasien psoriasis berat dan lama.

Risiko infark miokard terutama sekali terjadi pada pasien psoriasis muda usia yang menderita dalam jangka waktu panjang. Pasien psoriasis juga mempunyai peningkatan risiko limfoma malignum. Gangguan emosional yang diikuti masalah depresi sehubungan dengan manifestasi klinis berdampak terhadap menurunnya harga diri, penolakan sosial, merasa malu, masalah seksual, dan gangguan kemampuan profesional. Semuanya diperberat dengan perasaan gatal dan nyeri, dan keadaan ini menyebabkan penurunan kualitas hidup pasien.

Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien eritroderma adalah hipotermia dan hipoalbuminemia sekunder terhadap pengelupasan kulit yang berlebihan juga dapat terjadi gagal jantung dan pneumonia.

Sebanyak 10-17% pasien dengan psoriasis pustulosa generalisata (PPG) menderita artralgia, mialgia dan lesi mukosa. PENGOBATAN Jenis pengobatan psoriasis yang tersedia bekerja menekan gejala dan memperbaiki penyakit. Tujuan pengobatan adalah menurunkan keparahan penyakit sehingga pasien dapat beraktivitas dalam pekerjaan, kehidupan sosial dan sejahtera untuk tetap dalam kondisi kualitas hidup yang baik, tidak memperpendek masa hidupnya karena efek samping obat.

Kebanyakan pasien tidak dapat lepas dari terapi untuk mempertahankan keadaan remisi. Prinsip pengobatan yang harus dipegang adalah: • Sebelum memilih pengobatan harus dipikirkan evaluasi dampak penyakit terhadap kulitas hidup pasien. Dikategorikan penatalaksanaan yang berhasil bila ada perbaikan penyakit, mengurangi ketidaknyamanan dan efek samping.

218 • Mengajari pasien agar lebih kritis menilai pengobatan sehingga ia mendapat informasi sesuai dengan perkembangan penyakit terakhir. Diharapkan pasien tidak tergantung dokter, dapat mengerti dan mengenal obat dengan baik termasuk efek sampingnya. Menjelaskan bahwa pengobatan lebih berbahaya dari penyakitnya sendiri. Penetapan keparahan psoriasis penting dilakukan untuk menentukan pengobatan, diperkirakan 40 cara dipakai untuk penilaian tersebut.

Pengukuran keparahan psoriasis yang biasa dilakukan dilapangan antara lain: luas permukaan badan (LPB), Psoriasis Area severity Index (PASI), dermatology life quality index (DLQI). Dinyatakan psoriasis dengan keparahan ringan bila BSA kurang dari 3% sedangkan bila BSA lebih dari 10% foto kaki memar karena jatuh psoriasis berat. Selain pengobatan topikal yang diberikan secara runtun ataupun berpola rotasi dan sekuensial, tersedia pula pengobatan sistemik konvensional bahkan terapi biologik yang menawarkan penanganan lebih mengarah ke sasaran patofisiologik psoriasis.

Namun pemilihan pengobatan tidak semudah yang tersebut di atas karena ada faktor lain yang memengaruhi: lokasi lesi, umur, aktivitas, waktu dan kesehatan pasien secara umum juga menentukan Terapi psoriasis mengikuti algoritma sebagai berikut : Apakah psoriasis ringan (<3%)? Tidak Apakah pasien menjadi tak berdaya karena psoriasis? Apakah psoriasis mempunyai akibat buruk yang bermakna I (semua) II Tera pi topikal ~ atas kualitas hidupnya? I Ya (satu di antaranval I I Tidak (semua) Apakah fototerapi kontraindikasi?

Apakah lesi resisten terhadap fototerapi Fototerapi ~ Terapi ~ Apakah ada psoriasis arthritis? I Ya (satu di antaranya) I sistemik I ' Terapi sistemik I Gambar 26.1 Algoritma Tata Laksana Psoriasis PENGOBATAN TOPIKAL Sebagian besar pasien psoriasis mengalami kelainan kulit yang terbatas, misalnya di siku dan lutut.

Untuk keadaan ini pengobatan topikal menjadi pilihan dengan atau tanpa penambahan terapi sistemik untuk artritis. Pengobatan topikal juga dapat ditambah pada pasien dengan fototerapi atau sitemik termasuk pengobatan biologik bila masih ada lesi tersisa. Selain untuk kelainan yang minimal pengobatan ini juga dipakai untuk mengontrol psoriasis yang kambuh.

; r 219 Topikal kortikosteroid Topikal kortikosteroid bekerja sebagai antiinflamasi, antiproliferasi, dan vasokonstriktor masih tetap banyak dipakai dalam pengobatan psoriasis secara tunggal atau kombinasi. Terapi jenis ini masih diminati oleh banyak dokter maupun pasien karena efektif, relatif cepat, ditoleransi dengan baik, mudah digunakan, dan tidak terlalu mahal dibandingkan terapi altematif lainnya.

Berdasarkan keparahan dan letak lesi, dapat digunakan berbagai kelas kekuatan kortikosteroid topikal (menurut Stoughton-Cornell) yang merespons mekanisme vasokonstriktor pembuluh darah kulit. Obat tersedia dalam vehikulum beragam, misalnya krim, salap, solusio, bahkan bedak, gel, spray, dan foam.

Resistensi adalah gejala yang sering terlihat dalam pengobatan keadaan ini disebabkan foto kaki memar karena jatuh proses takifilaksis. Bila dalam 4-6 minggu lesi tidak membaik, pengobatan sebaiknya dihentikan, diganti dengan terapi jenis lain, sedangkan kortikosteroid superpoten hanya diperbolehkan 2 minggu. Pemakaian secara oklusi hanya diperkenankan untuk daerah telapak tangan dan kaki. Harus diingat psoriasis sensitif terhadap kortikosteroid, tetapi juga resisten dengan obat yang sama, hal ini terjadi karena takifilaksis.

Psoriasis di daerah siku lutut, telapak tangan tampaknya berespons lambat dengan kortikosteorid, sebaliknya lesi pada daerah fleksural atau daerah dengan kulit yang relatif tipis, misalnya kelopak mata dan genital, berefek baik terhadap kortikosteroid.

Efek samping yang mengancam cukup banyak, seperti penipisan kulit, atrofik, striae, telangiekrasis, erupsi akneiformis, rosasea, dermatitis kontak, perioral dematitis, absorbsi sistemik yang dapat menimbulkan supresi aksis hipothalamus pituitari. Kalsipotriol/Kalsipotrien Kalsipotriol adalah analog vitamin D yang mampu mengobati psoriasis ringan sampai sedang.

Mekanisme kerja dari sediaan ini adalah antiproliferasi keratinosit, menghambat proliferasi sel, dan meningkatkan diferensiasi juga menghambat produksi sitokin yang berasal dari keratinosit maupun limfosit. Kalsipotriol merupakan pilihan utama atau kedua pengobatan topikal. Walaupun tidak seefektif kortikosteroid superpoten, namun obat ini tidak memiliki efek samping yang mengancam seperti kortikosteroid.

Dermatitis kontak iritan merupakan efek samping terbanyak yang dijumpai, pemakaian 100 g seminggu dapat meningkatkan kadar kalsium darah. Kalsipotrien tersedia dalam bentuk krim salap atau solusio yang dipakai dua kali sehari: sedangkan bentuk salap cukup dioles sekali sehari. Respons terapi terlihat lambat bahkan awalnya terlihat lesi menjadi merah. Penyembuhan baru tampak setelah pemakaian obat 53,5 hari (berkisar 14-78 hari). Reaksi iritasi berupa gatal dan rasa terbakar dapat mengawali keberhasilan terapi, tetapi adapula yang tetap teriritasi dalam pemakaian ulangan.

Lesi dapat menghilang sempuma, eritema dapat pula bertahan. Vitamin D lebih efektif dibandingkan dengan emolien ataupun tar untuk meredakan gejala psoriasis, namun setara dengan kortikosteroid poten. Kortikosteroid poten lebih efektif sedikit dibandingkan dengan vitamin D untuk pengobatan psoriasis kulit kepala. Obat topikal paling efektif adalah kortikosteroid superpoten yang mempunyai efek samping yang harus menjadi perhatian ketat.

Vitamin D dan kortikosteroid poten mempunyai efektivitas terhadap psoriasis yang sangat baik bila dibandingkan dengan vitamin D tunggal atau kortikosteroid. Retinoid topikal Acetylenic retinoid adalah asam vitamin A dan sintetik analog dengan reseptor f3 dan y. Retinoid meregulasi transkripsi gen dengan berikatan RAR-RXR heterodimer, berikatan langsung elemen respons asam retinoat pada sisi promoter gen foto kaki memar karena jatuh.

Tazaroten menormalkan proliferasi dan diferensiasi kerinosit serta menurunkan jumlah sel radang. Tazaroten telah disetujui FDA sebagai pengobatan psoriasis. Reaksi iritasi (dermatitis tazaroten), juga dapat foto kaki memar karena jatuh reaksi fototoksik.

Tazarotene 0.1% lebih efektif dibandingkan foto kaki memar karena jatuh 0.05%, pada pemakaian 12 minggu sediaan ini lebih efektif dibandingkan vehikulum dalam meredakan skuama dan infiltrat psoriasis.

Ter dan Antralin Ter berasal dari destilasi destruktif bahan organik, misalnya kayu, batubara, dan fosil ikan (antara lain iktiol). Conteh ter kayu, ialah minyak 220 cemara, birch, beech (nothofagus) dan cade Guniperus oxycedarus) tidak bersifat fotosensitasi namun lebih alergenik dari ter batu bara.

Ter batu bara (coal tar) dihasilkan dari produk sampingan destilasi destruksi batu bara yang mengandung benzen, toluen, xylene, kresol, antrasen, dan pitch. Pada percobaan mencit, coal tar menghambat sintesis DNA. Pada kulit normal, salap coal tar 5% mengakibatkan hiperplasia sementara, yang diikuti dengan reduksi sebesar 20% ketebalan epidermis dalam 40 hari.

Bila tar dilarutkan dalam alkohol, disebut likuor karbonis deterjen yang berbentuk lebih estetis namun efektivitas lebih rendah dibandingkan dengan ter batubara kasar (crude coal tar). Tar dapat dikombinasi dengan ultraviolet B (UVB) yang dikenal dengan rejimen Goeckerman, yang meningkatkan khasiatnya. Ter merupakan senyawa aman untuk pemakaian psoriasis ringan sampai sedang, namun pemakaiannya mengakibatkan kulit lengket, mengotori pakaian, berbau, kontak iritan, terasa terbakar dan dapat terjadi fotosenstifitas.

Antralin disebut juga ditranol mempunyai efek antimitotik dan menghambat enzim proliferasi. Sediaan ini juga dapat dipakai sebagai kombinasi dengan fototerapi yang dikenal dengan formulasi Ingram.

Biasanya dimulai dengan antralin konsentrasi terendah 0.05% sekali sehari kemudian ditingkatkan sampai menjadi 1% dengan kontak singkat (15-30 menit) setiap hari. Obat ini mampu membersihkan lesi psoriasis. Efek samping yang dijumpai adalah iritasi dan memberikan noda pada bahan-bahan tenun. Fototerapi Fototerapi yang dikenal ultraviolet A (UVA) dan ultraviolet B(UVB). Fototerapi memiliki kemampuan foto kaki memar karena jatuh apoptosis, imunosupresan, mengubah profil sitokin dan mekanisme lainnya.

Diketahui efek biologik UVB terbesar pada kisaran 311-313 nm oleh karena itu sekarang tersedia lampu UVB (TL-01) yang dapat memancarkan sinar monokromatik dan disebut spektrum sempit (narrowband).

Dalam berbagai uji coba penyinaran 3-5 kali seminggu dengan dosis eritemogenik memiliki hasil yang efektif. Bila dibandingkan dengan UVB spektrum luas, UVB spektrum sempit dosis suberitemogenik nampaknya lebih efektif.

Psoriasis sedang sampai berat dapat foto kaki memar karena jatuh dengan UVB, kombinasi dengan ter meningkatkan efektivitas terapi. Efek samping cepat berupa sunburn, eritema, vesikulasi dan kulit kering. Efek jangka panjang berupa penuaan kulit dan keganasan kulit yang masih sulit dibuktikan. Bila dilakukan di klinik, kombinasi UVB dengan ter dan antralin, memiliki masa remisi berlangsung lama pada 55% pasien. Pemakaian UVB spektrum sempit lebih banyak dipilih karena lebih aman dibandingkan dengan PUVA (psoralen dan UVA) yang dihubungkan dengan karsinoma sel skuamosa, karsinoma sel basal dan melanoma malignan pada kulit.

Peningkatan keganasan kulit karena UVB spektrum sempit sampai saat ini belum bisa ditetapkan dan masih dalam penyelidikan. Sistemik Untuk menentukan pengobatan foto kaki memar karena jatuh sebaiknya mengikuti algoritma yang membutuhkan penanganan semacam foto kaki memar karena jatuh biasanya dipakai pada psoriasis berat termasuk psoriasis plakat luas, eritroderma atau psoriasis pustulosa generalisata atau psoriasis artritis.

Metotreksat merupakan pengobatan yang sudah lama dikenal dan masih sangat efektif untuk psoriasis maupun psoriasis artritis. Mekanisme kerjanya melalui kompetisi antagonis dari enzim dehidrofolat reduktase. Metotreksat memiliki struktur mirip dengan asam folat yang merupakan substrat dasar enzim tersebut. Enzim dehidrofolat reduktase mampu mengkatalisis asam folat menjadi berbagai kofaktor yang diperlukan oleh beragam reaksi biokimia termasuk sintesis DNA.

Metotreksat mampu menekan proliferasi limfosit dan produksi sitokin, oleh karena itu bersifat imunosupresif. Penggunaannya terbukti sangat berkhasiat untuk psoriasis tipe plakat berat rekalsitran, dan juga merupakan indikasi untuk penanganan jangka panjang pada psoriasis berat seperti psoriasis pustulosa dan psoriasis eritroderma.

Metabolit obat ini dieksresikan oleh ginjal, karena bersifat teratogenik. Oleh karena itu, metotreksat tidak boleh diberikan pada ibu hamil. Metotreksat berinteraksi dengan sejumlah obat, mengganggu fungsi hati dan dan sistem hematopoetik.

Dosis pemakaian untuk dewasa dimulai dengan dosis rendah 7.5-15mg setiap minggu, dengan pemantauan ketat pemeriksaan fisik dan penunjang. Asitretin merupakan derivat vitamin A yang sangat teratogenik, efek terhadap peningkatan trigliserida dan mengganggu fungsi hati.

Oasis 221 yang dipakai berkisar 0.5-1 mg per kilogram berat badan perhari. Siklosporin adalah penghambat enzim kalsineurin sehingga tidak terbentuk gen interleukin-2 dan inflamasi lainnya. Dosis rendah: 2,Smg/kgBB/hari dipakai sebagai terapi awal, dengan dosis maksimum 4mg/kgBB/hari. Respons makin baik bila dosis lebih tinggi.

Hipertensi dan toksik ginjal adalah efek samping yang harus diperhatikan, dan beberapa peneliti juga mengkhawatirkan keganasan. Obat ini memiliki interaksi dengan beberapa macam obat, dapat berkompetisi menghambat sitokrom P-450.

4. 5. 6. 7. 8. Agen biologik Obat ini bekerja dengan menghambat biomolekuler yang berperan dalam tahapan patogenesis psoriasis. Terdapat tiga tipe obat yang beredar di pasaran, yaitu recombinant human cytokine, fusi protein, dan monoklonal antibodi.

Perkembangan agen biologik ini sangat pesat dan yang dikenal adalah alefacept, efalizumab, infliximab, dan ustekinumab. Pemakaian terbatas pada kasus yang berat atau yang tidak berhasil dengan pengobatan sistemik klasik. Efek samping yang harus diperhatikan adalah infeksi karena agen ini bersfat imunosupresif, reaksi infus dan pembentukan antibodi serta pemakaian jangka foto kaki memar karena jatuh masih harus evaluasi.

PENUTUP Sampai saat ini pengobatan psoriasis tetap hanya bersifat remitif, kekambuhan yang boleh dikatakan hampir selalu ada mengakibatkan pemakaian obat dapat berlangsung seumur hidup.

Menjaga kualitas hidup pasien dengan efek samping yang rendah menjadi seni pengobatan psoriasis yang akan terus berkembang. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. Schoen MP and Boechneke WH. Medical biology: On Psoriasis. N Eng J Med. 2005; 352 : 189. Vorhees AV, Feldman, Koo JYM, Lebhwol MG, Menter A. The psoriasis and psoriasis arthritis pocket guide, treatment algorithme and management options.

www.psoriasis.org National Psoriasis Fondation 2009. Augustin M, Gracia JMA, Bagot M, Hillman 0Kerkhof PCM, Kobel! G, Maccarone M, Naldi L, Schellekens H. Psoriasis white paper: A Frame work for improving the quality of care for people with psoriasis.

JEADV 2012; 26(suppl 4); 1-16. Moon HSMizara A, McBride SR. Psoriasis and Psycho-Dermatology. Dermatol Ther (Heidelb). foto kaki memar karena jatuh 3:117-30. Basra MKKA, Muhammad Shahrukh .

Burden of Skin Diseases. Expert Rev Pharmacoeconomics Outcomes Res. 2009;9(3):271-83. Lebwohl M. Psoriasis. Lancet 2003; 361 :1197-204 Gudjonsson JE and Elder JT. Psoriasis. Dalam: Gold smith LG, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel! DJ, Wolff K, (ed). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. Edisi ke-8. New York: McGrawHill Medical ; 2012; h. 197-231 Parisi R, Symmons DPM, Griffiths Foto kaki memar karena jatuh, Ashcroft DM.

Global Epidemiology of Psoriasis: A Systematic Review of Incidence and Prevalence. J Invest Dermatol. 2013;133:377-85. 9. Cholis A. Prevalensi psoriasis di sepuluh rumah sakit besar Indonesia. KONAS Perdoski Surabaya 1999, Pertemuan Kelompok Studi Psoriasis Indonesia, 1998.

10. Meffert J,Psoriasis treatment and management. Med sea pehttp :/ /e medicine. med sea pe. com/ article/1943419. 3April2014. DL 2 Juni 2014 11. Cai1 Y, Fleming C and Yan J New insights ofT cells in the pathogenesis of psoriasis.

Cellular &Molecular Immunology. 2012; 9: 302-9. 12. Lynde CW, Poulin Y, Vender R, Bourcier M, dand Khalil S. Interleukin 17A: Toward a new understanding of psoriasis pathogenesis. Article in Press:Corrected Proof. JAmAcad Dermatol. Copyright © 2014 by the American Academy of Dermatology, lnc.http://dx.doi.

org/10.1016{j.jaad.2013.12.036 DL 19 May 2014. Page 1-10. Griffiths CEM, Barker JNWN. Pathogenesis and clinical features of psoriasis. www.thelancet.com Vol 370 July 21, 2007. Downloaded 2014-06-11. 14. J. Luelmo,a J et.al. Original article. Multidisciplinary Psoriasis and Psoriactic Arthritis Unit: Report of 4 years' Experience. Received 9 April 2013; accepted 13. 19 October 2013. Menter A. An overview of psoriasis. Dalam Koo J, Lee CS, Lebwohl MG, Weinstein G, Gottlieb A. (edit) Moderete to Severe psoriasis.

Edisi ke 3. New York. lnforma Healthcare. 2009; h:1-25 16. Murphy G, Reich .K. Review Article. In touch with psoriasis: topical treatments and foto kaki memar karena jatuh.

Guidelines. JEADV 2011 foto kaki memar karena jatuh 25 (Suppl. 4): 3--8 17. Koo JYM et al. Evaluating psoriasis pastients. Dalam Koo J, Lee CS, Lebwohl MG, Weinstein G, Gottlieb A. (edit)Moderete to Severe psoriasis. Edisi ke 3. New York. lnforma Healthcare. 2009:27-47. 18. Vorhees AV, Feldman, Koo JYM, Lebhwol MG, Menter A. The psoriasis and psoriasis arthritis pocket guide, treatment algorithme and management options. www.psoriasis.org National 15.

Psoriasis Fondation 2009. 222 19. 20. 21. 22. 23. Duffin KC and Krueger GG. Topical agents in the treatment of moderate-to-severe psoriasis.

Dalam Koo J, Lee CS, Lebwohl MG, Weinstein G, Gottlieb A (edit)Moderete to Severe psoriasis. Edisi ke 3. New York. lnforma Healthcare.

2009; h:49-74 Rathi SK and D'Souza P. Rational and ethical use of topical corticosteroids based on safety and efficacy. Indian J Dermatol. 2012 Jul-Aug; 57(4): 251-9. Mason AR, Mason J, Cork M, Dooley G, Hancock H. Topical treatments for chronic plaque psoriasis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 3.

Art. No.: CD005028. DOI: 10.1002/14651858.CD005028.pub3 Lee CS. Vitamin D3 analogs. Dalam Koo J, Lee CS, Lebwohl MG, Weinstein G, Gottlieb A (edit) Moderete to Severe psoriasis.

Edisi ke 3. New York. lnforma Healthcare. 2009; h:41-51. Lee CS. Topical Tazarotene. Dalam Koo J, Lee CS, Lebwohl MG, Weinstein G, Gottlieb A (edit) 24. 25. 26. 27. 28. Moderete to Severe psoriasis. Edisi ke 3. New York. lnforma Healthcare. 2009; h:71-82. Chiricozzi A, Chimenti S. Effective Topical Agents and Emerging Perspectives in the Treatment of Psoriasis. Expert Rev Dermatol. 2012;7(3):283-293. Wong T, Hsu L, and Liao W. Foto kaki memar karena jatuh in Psoriasis: A Review of Mechanisms of Action.

J Cutan Med Surg. 2013; 17(1): 6-12 Dogra S, De D. Narrowband ultraviolet B in the treatment of psoriasis: The journey so far!.

Indian J Dermatol-Venereol Leprol 2010;76:652-61. Archier E. Et al. Carcinogenic risks of psoralen UV-A foto kaki memar karena jatuh and narrowband UV-B therapy in chronic plaque psoriasis: a systematic literature review. JEADV. 2012;26 suppl 3: 22-31. Nguyen TU. Combination Therapy. Dalam Koo J, Lee CS, Lebwohl MG, Weinstein G. (edit) Mild to Moderete. Edisi ke 3. New York. lnforma Healthcare. 2009; h:139-64. 223 PARAPSORIASIS Oleh Adhi Djuanda PENDAHULUAN Penyakit ini pertama kali dilukiskan oleh Brock pada tahun 1902 dengan ciri sebagai berikut: jarang terdapat, etiologi belum diketahui, keadaan umum penderita baik, umumnya tidak disertai keluhan (kadang-kadang gatal ringan), perjalanan penyakit perlahan dan menahun, kelainan kulit berupa eritema dan skuama dan terapinya sukar.

Kemudian temyata parapsoriasis tidak selalu menahun, tetapi ada bentuk akut yang akan diuraikan lebih lanjut. DEFINISI Parapsoriasis merupakan penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, pada umumnya tanpa keluhankelainan kulit terutama terdiri atas eritema dan skuamaberkembang perlahan dan perjalanan kronik.

EPIDEMIOLOGI Diagnosis parapsoriasis jarang dibuat karena kriteria diagnosis masih kontroversial. Di Eropa lebih banyak dibuat diagnosis parapsoriasis daripada di Amerika Serikat. tentang nomenklatur.

Pada umumnya parapsoriasis dibagi menjadi tiga bagianyakni : 1. 2. 3. Parapsoriasis gutata Parapsoriasis variegata Parapsoriasis en plaques GEJALA KUNIS Parapsoriasis gutata Bentuk ini foto kaki memar karena jatuh pada dewasa muda terutama pada laki-laki dan relatif paling sering foto kaki memar karena jatuh.

Ruam terdiri atas papul miliar serta lentikular, eritema dan skuama, dapat hemoragik, kadangkadang berkonfluensi, dan umumnya simetrik. Penyakit ini sembuh spontan tanpa meninggalkan sikatriks. Tempat predileksi pada badan, lengan atas dan tungkai atas, tidak terdapat pada kulit kepala, wajah, dan tangan. Bentuk ini biasanya kronik, tetapi dapat akut dan disebut parapsoriasis gutata akut (penyakit Mucha-Habermann).

Gambaran klinis mirip varisela, kecuali ruam yang telah disebutkan dapat ditemukan vesikel, papulonekrotik dan krusta. Jika sembuh meninggalkan sikatriks seperti variola karena itu dinamakan pula parapsonas1s varioliformis akuta atau pitiriasis likenoides et varioliformis. Parapsoriasis variegata KLASIFIKASI Dalam kepustakaanterdapat bermacammacam klasifikasi foto kaki memar karena jatuh tidak terdapat kesesuaian Kelainan terdapat pada badanbahu, dan tungkai, bentuknya seperti kulit zebraterdiri atas skuama dan eritema yang bergaris-garis 224 Parapsoriasis en plaque TATA LAKSANA lnsidens penyakit ini rendah pada orang kulit berwama.

Umumnya mulai pada usia pertengahan, dapat terus-menerus atau mengalami remisi, lebih sering pada laki-laki dibandingkan perempuan. Tempat predileksi pada badan dan ekstremitas. Kelainan kulit berupa bercak eritematosa, permukaan datar, bulat atau lonjong, diameter 2,5 cm dengan sedikit skuama, berwama merah jambu, cokelat atau agak kuning. Bentuk ini sering berkembang menjadi mikosis fungoides. Hasil pengobatan kumng memuaskan.

Penyakit dapat membaik dengan penyinaran ultraviolet atau kortikosteroid topikal seperti yang digunakan pada pengobatan psoriasis, meskipun hasilnya bersifat sementara dan sering kambuh. Dalam kepustakaan banyak sekali obat yang dicobakan, di antaranya kalsiferol, preparatter, obat antimalaria, derivat sulfonobat sitostatik, dan vitamin E. Ada laporan pengobatan parapsoriasis gutata akuta dengan eritromisin (40 mg/kg berat badan) dengan hasil baik juga dengan tetrasiklin. Keduanya mempunyai efek menghambat kemotaksis neutrofil.

HISTOPATOLOGI Parapsoriasis gutata Terdapat sedikit infiltrat limfohistiositik di sekitar pembuluh darah superfisial, hiperplasia epidermal yang ringan, dan sedikit spongiosis setempat. PROGNOSIS Parapsoriasis variegata Seperti telah dikatakan penyakit ini kronis dan residif, tidak ada obat pilihan dan sebagian menjadi mikosis fungoides.

Epidermis tampak menipis disertai parakeratosis setempat. Pada dermis terdapat infiltrat menyerupai pita terutama terdiri atas limfosit. DAFTAR PUSTAKA 1. Parapsoriasis en plaque James WD, Berger TG, Elston DM. Andrew's Diseases of the Skin Clinical Dennatology. 10th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2006. Gambaran klinis tak khas, mirip dermatitis kronik. 2. Hay RJ, Greaves MW, Warin J\P.

Systemic therapy. In: Champion RH, Burton JL, Bum RA, Breathnach DIAGNOSIS BANDING S. Textbook of dennatology. 6th ed. Vol 4. London: Sebagai diagnosis banding ialah pitiriasis rosea dan psoriasis. Ruam pada pitiriasis rosea juga foto kaki memar karena jatuh atas eritema dan skuama, tetapi perjalanannya tidak menahun seperti pada parapsoriasis.

Perbedaan lain ialah pada pitiriasis rosea susunan ruam sejajar dengan lipatan kulit dan kosta. Psoriasis berbeda dengan parapsoriasis, karena skuama pada psoriasis tebalkasar, berlapis-lapis, dan terdapat fenomena tetasan lilin dan Foto kaki memar karena jatuh.

Selain itu, gambaran histopatologiknya berbeda. Blackwell Scientific Publication; 1993.p.3323-24. 3. Wood GS, Hu CH, Liu R. Parapsoriasis and ptyriasis lichenoides. In: Goldsmith LA, Katz Si, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel! DJ, Wolff K. Fitzpatrick's dennatology in general medicine. 8'" ed. New York: 4. McGraw Hill; 2012.p. 285-95. Loanita RS. Penggunaan U\/B dalam beberapa dennatosis.

Referat (Bagian llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, FKUI, tgl. 15/4-1998). 225 PITIRIASIS ROSEA Oleh Adhi Djuanda, Wieke Triestianawati DEFINISI Pitiriasis rosea ialah erupsi kulit akut yang sembuh sendiri, dimulai dengan foto kaki memar karena jatuh lesi inisial berbentuk eritema dan skuama halus. Kemudian disusul oleh lesi-lesi yang lebih kecil di badanlengan, dan tungkai atas yang tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan biasanya menyembuh dalam waktu 3-8 minggu.

EPIDEMIOLOGI Pitiriasis rosea didapati pada semua umur, terutama antara 15-40 tahun, jarang pada usia kurang dari 2 tahun dan lebih dari 65 tahun. Ratio perempuan dan laki-laki adalah 1,5 : 1. ETIOLOGI Etiologi belum diketahui, tetapi berdasarkan gambaran klinis dan epidemiologis diduga infeksi sebagai penyebab.

Berdasarkan bukti ilmiah, diduga pitiriasis rosea merupakan eksantema virus yang berhubungan dengan reaktivasi Human Herpes Virus (HHV)-7 dan HHV-6. Erupsi menyerupai pitiriasis rosea dapat terjadi setelah pemberian obat, misalnya bismut, arsenik, barbiturat, metoksipromazin, kaptopril, klonidininterferon, ketotifenergotamin, metronidazol, inhibitor tirosin kinase; dan telah dilaporkan timbul setelah pemberian agen biologik, misalnya adalimumab.

Walaupun beberapa erupsi obat dapat menyerupai pitiriasis rosea, tetapi tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa pitiriasis rosea dapat disebabkan oleh obat. Terdapat pula laporan erupsi menyerupai pitiriasis rosea yang timbul setelah vaksinasi difteri, cacar, pneumokokus, virus Hepatitis B, BCG, dan virus influenza H1 N1.

GEJALA KUNIS Gejala konstitusi pada umumnya tidak terdapat. Pada sebagian kecil pasien dapat terjadi gejala menyerupai flu termasuk malese, nyeri kepala, nausea, hilang nafsu makan, demam dan artralgia. Sebagian penderita mengeluh gatal ringan. Pitiriasis berarti skuama halus. Penyakit dimulai dengan lesi pertama (herald patch), umumnya di badan, soliter, berbentuk oval dan anular, diametemya kira-kira 3 cm.

Ruam terdiri atas eritema dan skuama halus di pinggir. Lamanya beberapa hari hingga beberapa minggu. Lesi berikutnya timbul 4-1 O hari setelah lesi pertama, memberi gambaran yang khas, sama dengan lesi pertama hanya lebih kecil, susunannya sejajar dengan kosta, sehingga menyerupai pohon cemara terbalik.

Lesi tersebut timbul serentak atau dalam beberapa hari. Tempat predileksi pada batang tubuh, lengan atas bagian proksimal dan tungkai atas, sehingga menyerupai pakaian renang perempuan zaman dahulu.

Kecuali bentuk yang lazim berupa eritroskuama, pitiriasis rosea dapat juga berbentuk urtika, vesikel dan papul, yang lebih sering terdapat pada anak-anak.

Lesi oral jarang terjadi. Dapat terjadi enantema dengan makula dan plak hemoragik, bula pada lidah dan pipi, atau lesi mirip ulkus aftosa. Lesi akan sembuh bersamaan dengan penyembuhan lesi kulit. 226 rosea klasik, tetapi sering memberi gambaran atipikal. Lesi biasanya lebih besar, selanjutnya terjad i hiperpigmentasi dan berubah menjadi dermatitis likenoid.

Perlu dilakukan pemeriksaan riwayat pemakaian obat. DIAGNOSIS BANDING • • • • • • • Tinea korporis: penyakit ini sering disangka jamur oleh pasien, demikian pula dokter sering menegakkan diagnosis sebagai tinea korporis. Gambaran klinis memang mirip dengan tinea korporis karena terdapat eritema dan skuama di tepi lesi dan berbentuk anular. Perbedaannya pada pitiriasis rosea, gatal tidak begitu berat seperti pada tinea korporis, dengan skuama halus, sedangkan pada tinea korporis kasar.

Pada tinea sediaan KOH akan positif. Hendaknya dicari pula lesi inisial yang adakalanya masih ada. Jika telah tidak ada, dapat ditanyakan kepada penderita tentang lesi inisial. Sering lesi inisial tersebut tidak seluruhnya eritematosa lagi, tetapi bentuknya masih tampak oval dan di tengahnya terlihat hipopigmentasi.

Sifilis sekunder: pada sifilis sekunder terdapat riwayat chancre dan tidak terdapat riwayat herald patch. Pada sifilis sekunder terdapat keterlibatan telapak tangan dan kaki, pembesaran kelenjar getah bening, kondilomata lata, dan tes serologik sifilis positif. Dermatitis numularis: pada dermatitis numularis plak biasanya berbentuk sirkular, bukan oval seperti pada pitiriasis rosea. Lesi lebih banyak ditemukan di tungkai bawah atau punggung tangan, tempat yang jarang ditemukan pada pitiriasis rosea.

Psoriasis gutata: pada psoriasis gutata biasanya berukuran lebih kecil daripada pitiriasis rosea dan tidak tersusun sesuai lipatan kulit, selain itu skuamanya tebal. Bila terdapat keraguan, dapat dilakukan biopsi. Pityriasis lichenoides chronica: pada pityriasis /ichenoides chronica penyakit berlangsung lebih lama, lesi lebih kecil, skuama lebih tebal, tidak terdapat herald patch, dan lebih sering te~adi pada ekstremitas.

Bila terdapat keraguan, dapat dilakukan biopsi. Dermatitis seboroik: pada dermatitis seboroik tidak ditemukan herad patch, lesi berkembang perlahan, paling banyak di badan bagian atas, leher, dan skalp, wama lebih gelap, skuama lebih tebal dan berminyak.

Kelainan akan menetap bila tidak diobati. Erupsi obat menyerupai pitiriasis rosea: gambaran klinis dapat menyerupai pitiriasis PENGOBATAN Pengobatan bersifat simtomatik, untuk gatalnya dapat diberikan sedativasedangkan sebagai obat topikal dapat diberikan be~ak asam salisilat yang dibubuhi mentol y.1%.

Bila terdapat gejala menyerupai flu dan/atau kelainan kulit luas, dapat diberikan asiklovir 5 X 800 mg per hari selama 1 minggu. Pengobatan ini dapat mempercepat penyembu an. Pada kelainan kulit luas dapat diberikan terapi sinar UVB. UVB dapat mempercepat penyembuhan karena menghambat fungsi sel Langerhans sebagai penyaji antigen. Pemberian harus hatihati karena UVB meningkatkan risiko te~adi hiperpigmentasi pasca-inflamasi. PROGNOSIS Prognosis baik karena penyakit sembuh spontanbiasanya dalam waktu 3-8 minggu.

Beberapa kasus menetap ::;ampai 3 bulan. Dapat terjadi hipo atau hiperpigmentasi pascainflamasi sementara yang biasanya hilang tanpa bekas.

Pitiriasis rosea jaran!] kambuhtetapi dapat terjadi kekambuhan pada 2% kasus. DAFTAR PUSTAKA 1. Blauvelt A. Pityriasis Rosea. In : Goldsmith LA, Katz SIGilchrest BA, Paller AS, Leffell DJWolf K, editor. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 8'h ed.

New York:Mc Graw Hill ; 201 2. p 458-63. 2. Drago F, Broccolo F, Rebora A. Pityriasis rosea: An update with a critical appraisal of its possible herpesviral etiology. J Am Acad Dermatol. 3. James WD, Berger TG, Elston D.M. Pityriasis RoseaPityriasis Rubra Pilaris, and Other Papulosquamou s. Andrew's Diseases of the Skin Clinical Dematology. USA: Saunders Elsevier; 2006. p 208-9 2009;61 ;303-18. 227 4. Neoh CY, Tan AWHMohamed K, Sun YJ, Tan SH. Characterization of the inflamatory cell infiltrate in herald patches and fully developed eruptions of pityriasis rosea.

Clinical and Experimental Dermatology. 2009;35:300-4 5. Sterling JC. Virus infection. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editor. Rook's Textbook of Dermatology. UK: Wiley-Blackwell. 2010; 33:77-81. 228 ERITRODERMA oleh Adhi Djuanda PENDAHULUAN PATOFISIOLOGI lnsidens eritroderma kian meningkat.

Salah satu kausanya yang paling sering ialah psoriasis. Eritroderma yang kronis dapat menyebabkan gangguan alat dalam. Pada penatalaksanaannya terdapat kesulitan karena sebagian kasus tidak diketahui penyebabnya.

Patofisiologi eritroderma belum jelas, yang dapat diketahui ialah akibat suatu agent dalam tubuh, maka tubuh bereaksi berupa pelebaran pembuluh darah kapiler (eritema) yang universal. Kemungkinan pelbagai sitokin bmperan. Eritema berarti terjadi pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke kulit meningkat sehingga kehilangan panas bertambah.

Akibatnya pasien merasa dingin dan menggigil. Pada eritroderma kronis dapat terjadi gagal jantung. Juga dapat terjadi hipotermia akibat peningkatan perfusi kulit. Penguapan cairan yang makin meningkat dapat menyebabkan deihidrasi. Bila suhu badan meningkat, kehilangan panas juga meningkat. Pengaturan suhu terganggu. Kehilangan panas menyebabkan hipermetabolisme kompensatoar dan peningkatan laju metabolisme basal.

Kehilangan cairan oleh transpirasi meningkat sebanding dengan laju metabolisme basal. Kehilangan skuama dapat mencapai 9 gram/ 2 m permukaan kulit atau lebih per hari sehingga menyebabkan kehilangan protein. Hipoproteinemia dengan berkurangnya albumin dan peningkatan relatif globulin terutama globulin y merupakan kelainan yang khas. Edema sering terjadi, kemungkinan disebabkan oleh pergeseran cairan ke ruang ekstravaskuler. Eritroderma akut dan kronis dapat mengganggu mitosis rambut dan kuku, berupa kerontokan rambut difus dan kehilangan kuku.

Pada eritroderma yang telah foto kaki memar karena jatuh berbulanbulan dapat terjadi perburukan keadaan umum yang progresif.

SINONIM Dermatitis eksfoliativa sebagai sinonim, sebenarnya tidak tepat karena pada dermatitis eksfoliativa skuamanya berlapis-lapis. DEFINISI Eritroderma ialah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritema universalis (90%-100%), biasanya disertai skuama. Bila eritemanya antara 50%-90% kami menamainya pre-eritroderma.

Pada definisi tersebut yang mutlak harus ada foto kaki memar karena jatuh eritema, sedangkan skuama tidak selalu terdapat, misalnya pada eritroderma karena alergi obat sistemik, pada mulanya tidak disertai skuama, baru kemudian pada stadium penyembuhan timbul skuama.

Pada eritroderma yang kronik, eritema tidak begitu jelas, karena bercampur dengan hiperpigmentasi. EPIDEMIOLOGI Seperti telah disebutkan jumlah pasien eritroderma di bagian kami makin bertambah. Penyebab utama ialah psoriasis yang meluas.

Hal tersebut seiring dengan meningkatnya insidens psoriasis. 229 tersebut dilakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologik. Kadang-kadang biopsi sekali tidak cukup dan harus dilakukan beberapa kali.

Sebagian para pasien tidak menunjukkan kelainan semacam itu, jadi yang terlihat hanya eritema yang universal dan skuama. Pada pasien demikian kami baru mengetahui bahwa penyebabnya psoriasis setelah diberi terapi dengan kortikosteroid. Pada saat eritrodermanya mengurang, maka mulailah tampak tanda-tanda psoriasis.

GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSIS I. Eritroderma akibat alergi obat sistemik Untuk menentukannya diperlukan anamnesis yang teliti. Pengertian alergi obat secara sistemik ini ialah masuknya obat ke dalam tubuh dengan berbagai cara, misalnya melalui mulut, hidung, rektum dan vagina, serta dengan cara suntikan/infus. Selain itu alergi dapat pula terjadi karena obat mata, obat kumur, tapal gigi dan melalui kulit sebagai obat luar.

Waktu mulai masuknya obat ke dalam tubuh hingga timbul penyakit bervariasi dapat segera sampai 2 minggu. Bila ada obat lebih dari satu yang masuk ke dalam tubuh yang diduga sebagai penyebabnya ialah obat yang paling sering menimbulkan alergi. Gambaran klinisnya berupa eritema universal dan skuama akan timbul di stadium penyembuhan. II. 2. Sinonim penyakit ini ialah eritroderma deskuamativum.

Etiologinya belum diketahui pasti, tetapi umumnya penyakit ini disebabkan oleh dermatitis seboroik yang meluas, hampir selalu terdapat kelainan yang khas untuk dermatitis seboroik. Usia foto kaki memar karena jatuh antara 4 minggu sampai 20 minggu. Keadaan umumnya baik, biasanya tanpa keluhan.

Kelainan kulit berupa eritema universal disertai skuama yang kasar. Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit Pada penyakit tersebut yang sering terjadi ialah akibat psoriasis dapat pula karena dermatitis seboroik pada bayi (penyakit Leiner), oleh karena itu hanya kedua penyakit tersebut yang akan dijelaskan.

1. Eritroderma karena psoriasis (psoriasis eritrodermik) Psoriasis dapat menjadi eritroderma yang disebabkan oleh penyakitnya sendiri atau karena pengobatan yang terlalu kuat, misalnya pengobatan topikal dengan ter dengan konsentrasi yang terlalu tinggi.

Pada anamnesis hendaknya ditanyakan, apakah pemah menderita psoriasis. Penyakit tersebut bersifat menahun dan residif, kelainan kulit berupa skuama yang berlapis-lapis dan kasar di atas kulit yang eritematosa dan sirkumskrip. Umumnya didapati eritema yang tidak merata. Pada tempat predileksi psoriasis dapat ditemukan kelainan yang lebih eritematosa dan agak meninggi daripada di sekitamya dan skuama di tempat itu lebih tebal.

Kuku juga perlu dilihat, dicari apakah ada pitting nail berupa lekukan miliar, tanda ini hanya menyokong dan tidak patognomonis untuk psoriasis. Jika ragu-ragu, pada tempat yang meninggi Penyakit Leiner Ill. Eritroderma akibat penyakit sistemik termasuk keganasan Berbagai penyakit atau kelainan alat dalam dapat menyebabkan kelainan kulit berupa eritroderma. Jadi setiap kasus eritroderma yang tidak termasuk golongan I dan II harus dicari penyebabnya, yang berarti harus diperiksa secara menyeluruh (termasuk pemeriksaan laboratorium dan sinar-X toraks), apakah ada penyakit pada alat dalam dan foto kaki memar karena jatuh dicari pula, apakah ada infeksi pada alat dalam dan infeksi fokal.

Ada kalanya terdapat leukositosis namun tidak ditemukan penyebabnya, jadi terdapat infeksi bakterial tersembunyi (occult infection) yang perlu diobati. Termasuk di dalam golongan ini ialah sindrom Sezary yang akan dibicarakan berikut ini. Ada pasien-pasien eritroderma foto kaki memar karena jatuh meskipun telah dicari kausanya belum juga dapat ditemukan. Mereka hendaknyii'diobservasi kemungkinan kelak akan menjadi limfoma.

230 Sindrom Sezary Penyakit ini tennasuk limfoma, ada yang berpendapat merupakan stadium dini mikosis fungoides. Penyebabnya belum diketahui, diduga berhubungan dengan infeksi virus HTLV-V dan dimasukkan ke dalam CTCL foto kaki memar karena jatuh T-Cel/ Lymphoma). Yang diserang ialah orang dewasa, mulainya penyakit pada laki-laki rata-rata foto kaki memar karena jatuh 64 tahun, sedangkan pada perempuan 53 tahun. Sindrom ini ditandai dengan eritema berwama merah membara yang universal disertai skuama dan rasa sangat gatal.

Selain itu, terdapat pula infiltrat pada kulit dan edema. Pada sepertiga hingga setengah para pasien didapati splenomegali, limfadenopati superfisialalopesia, hiperpigmentasi, hiperkeratosis palmaris dan plantaris, serta kuku yang distrofik. Pada pemeriksaan laboratorium sebagian besar kasus menunjukkan leukositosis (rata-rata 20.000/mm), 19% dengan eosinofilia dan limfositosis. Selain itu, terdapat pula limfosit atipik yang disebut sel Sezary.

Sel ini besamya 10-20 µm, mempunyai sifat yang khas, inti homogen, lobular dan tak teratur. Selain terdapat dalam darah, sel tersebut juga terdapat dalam kelenjar getah bening dan kulit. Biopsi pada kulit juga memberi kelainan yang agak khas, yakni terdapat infiltrat pada dennis bagian atas dan terdapatnya sel Sezary. Disebut sindrom Sezary, jika jumlah sel Sezary yang beredar 1OOO/mm 3 atau lebih atau melebihi 10% sel-sel yang beredar. Bila jumlah sel tersebut di bawah 1OOO/mm 3 dinamai sindrom pre-Sezary.

Pada golongan II akibat per1uasan penyakit kulit juga diberikan kortikosteroid. Dosis mula prednison 4x 10-15 mg sehari.

Jika setelah beberapa hari tidak tampak perbaikan dosis dapat dinaikkan. Setelah tampak perbaikan, dosis diturunkan per1ahan-lahan. Jika eritrodenna terjadi akibat pengobatan dengan ter pada psoriasis, maka obat tersebut harus dihentikan. Eritrodenna karena psoriasis dapat pula diobati dengan asetretin (lihat pengobatan sistemik psoriasis).

Foto kaki memar karena jatuh penyembuhan golongan II ini bervariasi beberapa minggu hingga beberapa bulan, jadi tidak secepat seperti golongan I. Pada pengobatan dengan kortikosteroid jangka lama (long term), yakni jika melebihi 1 bulan lebih baik digunakan metilprednisolon daripada prednison dengan dosis ekuivalen karena efeknya lebih sedikit.

Pengobatan penyakit Leiner dengan kortikosteroid memberi hasil yang baik. Dosis prednison 3 x 1-2 mg sehari. Pada sindrom Sezary pengobatannya terdiri atas kortikosteroid (prednison 30 mg sehari) atau metilprednisolon ekuivalen dengan sitostatik, biasanya digunakan klorambusil dengan dosis 2 - 6 mg sehari. Pada eritrodenna kronis diberikan pula diet tinggi protein, karena ter1epasnya skuama mengakibatkan kehilangan protein.

Kelainan kulit per1u pula diolesi emolien untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema, misalnya dengan salap lanolin 10% atau krim urea 10%. PROGNOSIS TATA LAKSANA a. Nonmedikamentosa Pada eritroderma golongan I, obat yang diduga sebagai penyebab harus segera dihentikan. b. Medikamentosa Umumnya pengobatan eritroderma adalah kortikosteroid. Pada golongan I, yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik, dosis prednison 4 x 10 mg.

Penyembuhan terjadi cepat, umumnya dalam beberapa hari - beberapa minggu. Eritroderma yang tennasuk golongan I, yakni karena alergi obat secara sisternik, prognosisnya baik. Penyembuhan golongan ini ialah yang tercepat dibandingkan dengan golongan yang lain. Pada eritrodenna yang belum diketahui sebabnya, pengobatan dengan kortikosteroid hanya mengurangi gejala dan pasien akan mengalami (corticosteroid ketergantungan kortikosteroid dependence). Sindrom Sezary prognosisnya buruk, pasien laki-laki umumnya akan meninggal setelah 5 tahun, sedangkan pasien perempuan setelah 10 tahun.

Kematian disebabkan oleh infeksi atau penyakit berkembang menjadi mikosis fungoides. 231 DAFTAR PUSTAKA 1. Burton JL. Eczema, lichenification, prurigo and erythroderma. Dalam: Champion RH, Burton JC, Ebling FJG, ed. Rook/Wilkinson/Ebling. Texbook of Dermatology.

London : Blackwell scientific publications; 1993; 584-8. 2. Goldsmith LA, Katz Si, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K. Fitzpatrick's dermatology in general medicine. 8th ed. Foto kaki memar karena jatuh York: McGraw Hill; 2012 232 DERMATITIS SEBOROIK Oleh Tjut Nurul Alam Jacoeb Dermatitis seboroik adalah kelainan kulit papuloskuamosa.

dengan predileksi di daerah kaya kelenjar sebaseaskalp, wajah dan badan. Dermatitis ini dikaitkan dengan malasesia, terjadi gangguan imunologis mengikuti kelembaban lingkungan, perubahan cuacaataupun traumadengan penyebaran lesi dimulai dari derajat ringanmisalnya ketombe sampai dengan bentuk eritroderma.

EPIDEMIOLOGI Prevalensi dermatitis seboroik secara umum berkisar 3-5% pada populasi umum. Lesi ditemui pada kelompok remajadengan ketombe sebagai bentu k yang lebih sering dijumpai. Pada kelompok HIV, angka kejadian dermatitis seboroik lebih tinggi dibandingkan dengan populasi umum.

Sebanyak 36% pasien HIV mengalami dermatitis seboroik. Umumnya diawali sejak usia pubertas, dan memuncak pada umur 40 tahun. Dalam usia lanjut dapat dijumpai bentuk yang ringansedangkan pada bayi dapat terlihat lesi berupa kerak kulit kepala (cradle cap) Jenis kelamin laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan perempuan.

ETIOPATOGENESIS Pera nan kelenjarsebasea dalam patogenesis dermatitis seboroik masih diperdebatkan, sebab pada remaja dengan kulit berminyak yang mengalami dermatitis seboroik, menunjukkan sekresi sebum yang normal pada laki-laki dan menurun pada perempuan. Dengan demikian penyakit ini lebih tepat disebut sebagai dermatitis di daerah sebasea. Namun demikian, patogenesis dermatitis seboroik dapat diuraikan sebagai berikut: Dermatitis seboroik dapat merupakan tanda awal infeksi HIV.

Dermatitis seboroik sering ditemukan pada pasien HIV/AIDS, transplantasi organmalignansi, pankreatitis alkoholik kronik,hepatitis C juga pasien parkinson. Terapi levodopa kadang kala memperbaiki dermatitis ini. Kelainan ini sering juga dijumpai pada pasien dengan gangguan paralisis saraf. Meningkatnya lapisan sebum pada kulit, kualitas sebum, respons imunologis terhadap Pityrosporumdegradasi sebum dapat mengiritasi kulit sehingga terjadi mekanisme eksema.

Jumlah ragi genus Malassezia meningkat di dalam epidermis yang terkelupas pada ketombe ataupun dermatitis seboroik. Diduga hal ini te~adi akibat lingkungan yang mendukung. Telah banyak bukti yang mengaitkan dermatitis seboroik dengan Malassezia. Pasien dengan ketombe menunjukkan peningkatan titer antibodi terhadap Malassezia, serta mengalami perubahan imunitas selular.

Kelenjar sebasea aktif pada saat bayi dilahirkan, namun dengan menurunnya androgen ibu, kelenjar ini menjadi tidak aktif selama 9-12 tahun. GAMBARAN KUNIS Lokasi yang terkena seringkali di daerah kulit kepala berambut; wajah: alis, lipat nasolabial, side bum; telinga dan liang telinga; bagian atas-tengah dada dan punggung, lipat gluteus, inguinal, genital, ketiak.

Sangat jarang menjadi luas. Dapat ditemukan skuama kuning berminyak, eksematosa ringan, kadang kala disertai rasa foto kaki memar karena jatuh dan menyengat. Ketombe merupakan tanda awal manifestasi dermatitis seboroik. Dapat dijumpai kemerahan perifolikular yang pada tahap lanjut menjadi plak eritematosa berkonfluensi, bahkan dapat membentuk rangkaian plak di sepanjang batas rambut frontal dan disebut sebagai korona seboroika.

233 Pada fase kronis dapat dijumpai kerontokan rambut. Lesi dapat juga dijumpai pada daerah retroaurikular. Bila terjadi di liang telinga, lesi berupa otitis ekstema atau di kelopak mata sebagai blefaritis. Bentuk varian di tubuh yang dapat dijumpai pitiriasifrom (mirip pitiriasis rosea) atau anular.

Pada keadaan parah dermatitis seboroik dapat berkembang menjadi eritroderma. Obatobatan yang memicu dermatitis seboroik antara lain: buspiron, klorpromazin, simetidine, etionamid, fluorourasil, gold, griseofulvin, haloperidol, interferon alfa, litium, metoksalen, metildopa, fenotiazine, psoralen DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan morfologi khas lesi eksema dengan skuama kuning berminyak di area predileksi.

Pada kasus yang sulit pertu pemeriksaan histopatologi. 2. 3. 4. 5. 6. DIAGNOSIS BANDING 1. 2. 3. 4. 5. Psoriasis: skuama lebih tebal berlapis transparan seperti mika, lebih dominan di daerah ekstensor Dermatitis atopik dewasa: terdapat kecenderungan stigmata atopi Dermatitis kontak iritan: riwayat kontak misalnya dengan sabun pencuci wajah atau bahan iritan lainnya untuk perawatan wajah (tretinoin, asam glikolat, asam alfa hidroksi) Dermatofitosis: perlu pemeriksaan skraping kulit dengan KOH Rosasea : perlu anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lebih teliti.

TATA LAKSANA Pengobatan tidak menyembuhkan secara permanen sehingga terapi dilakukan berulang saat gejala timbul. Tatalaksana yang dilakukan antara lain: 1. Sampo yang mengandung obat anti Malassezia, misalnya: selenium sulfida, zinc pirithione, ketokonazol, berbagai sampo yang mengandung ter dan solusio terbinafine 1%.

7. Untuk menghilangkan skuama tebal dan mengurangi jumlah sebum pada kulit dapat dilakukan dengan mencuci wajah berulang dengan sabun lunak. Pertumbuhan jamur dapat dikurangi dengan krim imidazol dan turunannya, bahan antimikotik di daerah lipatan bila ada gejala. Skuama dapat diperlunak dengan krim yang mengandung asam salisilat atau sulfur Pengobatan simtomatik dengan kortikosteroid topikal potensi sedang, immunosupresan topikal (takrolimus dan pimekrolimus) terutama untuk daerah wajah sebagai pengganti kortikosteroid topikal.

Metronidazol topikal, siklopiroksolamin, talkasitolbenzoil peroksida dan salep litium suksinat 5%. Pada kasus yang tidak membaik dengan terapi konvensional dapat digunakan terapi sinar ultraviolet-B (UVB) atau pemberian itrakonazole 1OOmg/hari per oral selama 21 hari. Bila tidak membaik dengan semua modalitas terapipada dermatitis seboroik yang luas dapat diberikan prednisolon 30 mg/hari untuk respons cepat. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. 4. Jones JB.

Eczema, Lichenification, Prurogo, and erythroderma. In Burns T, Breathnach S, Cox N, and Griffiths C. Rook's Textbook of Dermatology. 8111 edition, vol 1. Sussex: Wiley-Blacwell. 2010;23.123.33 Dessinioti C, Katsambas A.Seborrheic dermatitis: Etiology, foto kaki memar karena jatuh factorsand treatments:Facts and controversies Clinics in Dermatology.

2013; 31 : 343-51. Lehmuskallio E. Seborrhoic Dermatitis. EBM Guidelines http://www.terveysportti .fi/pls/ebmg/ltk. koti-23. Duodecim Medical Publication Ltd; 2005: 13-15. DL October 16 2011. Selden ST etal. Seborrheic Dermatitis Clinical Presentation.

Up dating April 28 2014. http:// emedicine .medscape.com/article/1108312clinical#showall. DL 23 Juni 2014 234 DERMATOSIS VESIKOBULOSA KRONIK O/eh Benny E. Wiryadi PENDAHULUAN Susunan tersebut sesuai dengan insidensnya. Menu rut letak celah pemfigus dibagi menjadi dua: Dermatitis vesikobulosa kronik ditandai terutama oleh adanya vesikel dan bula; yang termasuk golongan ini yang penting ialah: a. 1. 2. 3. 4. 5. 6. Pemfigus Pemfigoid bulosa Dermatitis herpetiformis Chronic bullous disease of childhood Pemfigoid sikatrisial Pemfigoid gestationis Dermatosis vesikobulosa kronik kongenitalyaitu epidermolisis bulosa, akan dibicarakan pada bab tersendiri.

b. Semua penyakit tersebut memberi gejala yang khas, yakni : 1. 2. 3. 4. 1. PEMFIGUS Di suprabasal ialah pemfigus vulgaris dan variannya pemfigus vegetans Di stratum granulosum ialah pemfigus foliaseus dan variannya pemfigus eritematosus Pembentukan bula yang kendur pada kulit yang umumnya ter1ihat normal dan mudah pecah.

Pada penekanan, bula tersebut meluas (tanda Nikolski positif). Akantolisis selalu positif. Adanya antibodi tipe lgG terhadap antigen interseluler di epidermis yang dapat ditemukan dalam serum, maupun terikat di epidermis. DEFINISI PEMFIGUS VULGARIS Pemfigus ialah kumpulan penyakit kulit autoimun berbula kronik, menyerang kulit dan membran mukosa yang secara histologik ditandai dengan bula intraepidermal akibat proses akantolisis dan secara imunopatologik ditemukan antibodi terhadap komponen desmosom pada permukaan keratinosit jenis lgG, yang terikat maupun beredar dalam sirk.ulasi darah.

BENTUK EPIDEMIOLOGI Pemfigus vulgaris (P.V) merupakan bentuk yang tersering dijumpai (80% semua kasus). Penyakit ini tersebar di seluruh dunia dan dapat mengenai semua bangsa dan ras. Frekuensinya pada kedua jenis kelamin sama. Umumnya mengenai umur pertengahan (dekade ke-4 dan ke-5), tetapi foto kaki memar karena jatuh juga mengenai semua umur, termasuk anak. Terdapat 4 bentuk pemfigus ialah : 1. 2. 3. 4.

Pemfigus vulgaris Pemfigus eritematosus Pemfigus foliaseus Pemfigus vegetans Masih ada beberapa bentuk yang tidak dibicarakan karena langka ialah pemfigus herpetiformis, pemfigus lgA, dan pemfigus paraneoplastik. ETIOLOGI Pemfigus ialah autoimun, karena pada serum penderita ditemukan autoantibodi, juga dapat disebabkan oleh obat (drug-induced pemphigus), misalnya D-penisilamin dan kaptopril. Pemfigus yang diinduksi oleh obat dapat berbentuk pemfigus 235 foliaseus (tennasuk pemfigus eritematosus) atau pemfigus vulgaris.

Pemfigus foliaseus lebih sering timbul dibandingkan dengan pemfigus vulgaris. Pada pemfigus tersebut, secara klinis dan histologik menyerupai pemfigus yang sporadik, pemeriksaan imunofluoresensi langsung pada kebanyakan kasus positif, sedangkan pemeriksaan imunofluoresensi tidak langsung hanya kira-kira 70% yang positif.

Pemfigus dapat menyertai penyakit neoplasma, baik yang jinak maupun yang malignadan disebut sebagai pemfigus paraneoplastik. Pemfigus juga dapat ditemukan bersama-sama dengan penyakit autoimun yang lain, misalnya lupus eritematosus sistemik, pemfigoid bulosa, miastenia gravis dan anemia pernisiosa.

PATOGENESIS Semua bentuk pemfigus mempunyai sifat sangat khas, yakni: 1. 2. Hilangnya kohesi sel-sel epidennis (akantolisis). Adanya antibodi lgG terhadap antigen detenninan yang ada di pennukaan keratinosit yang sedang berdiferensiasi. Lepuh pada P.V. akibat terjadinya reaksi autoimun terhadap antigen P.V. Antigen ini merupakan transmembran glikoprotein dengan berat molekul 160 kD untuk pemfigus foliaesus dan berat molekul 130 kD untuk pemfigus vulgaris yang terdapat pada pennukaan sel sel keratinosit.

Target antigen pada P.V. yang hanya dengan lesi oral ialah desmoglein dan kulit ialah desmoglein 1 dan 3. Sedangkan pada pemfigus foliaseustarget antigennya ialah desmoglein 1.

Desmoglein ialah salah satu komponen desmosom. Komponen yang lain, misalnya desmoplakin, plakoglobin dan desmokolin. Fungsi desmosom ialah meningkatkan kekuatan mekanik epitel gepeng berlapis yang terdapat pada kulit dan mukosa. Pada penderita dengan penyakit yang aktif mempunyai antibodi subklas lgG dan lgG4, tetapi yang patogenik ialah lgG4.

Pada pemfigus juga ada faktor genetik, umumnya berkaitan dengan HLA-DR4. GEJALA KUNIS Keadaan umum penderita biasanya buruk. Penyakit dapat mulai sebagai lesi di kulit kepala yang berambut atau di rongga mulut ki_ra-kir~ pada 60% kasus, berupa erosi yang d1serta1 pembentukan krustasehingga sering salah didiagnosis sebagai pioderma pada kulit ~epal~ yang berambut atau dermatitis denga 1nfeks1 sekunder.

Lesi di tempat tersebut dapat berlangsung berbulan-bulan sebelum timbul bula generalisata. Semua selaput lendir dengan epitel skuamosa dapat diserang, yakni selaput kendir konjungtiva, hidung, farings, larings, esofagus, uretra, vulva, dan serviks.

Kebanyakan penderita stomatis aftosa sebelum diagnosis pasti ditegakkan. Lesi di mulut ini dapat meluas dan dapat mengganggu pada waktu penderita makan karena rasa nyeri. Bula yang timbul berdinding kendur, mudah pecah dengan meninggalkan kulit terkelupas, dan diikuti oleh pembentukan krusta yang lama bertahan di atas kulit yang terkelupas tersebut.

Bula dapat timbul di atas kulit yang tampak normal atau yang eritematosa dan generalisata. Tanda Nikolsky positif disebabkan oleh adanya akantolisis. Cara mengetahui tanda tersebut ada dua, pertama dengan menekan dan menggeser kulit di antara dua bula dan kulit tersebut akan terkelupas.

Cara kedua dengan menekan bula, maka bula akan meluas karena cairan yang didalamnya mengalami tekanan. Pruritus tidaklah lazim pada pemfigus, tetapi penderita sering mengeluh nyeri pada kulit yang terkelupas. Epitelisasi terjadi setelah penyembuhan dengan meninggalkan hipopigmentasi atau hiperpigmentasi dan biasanya tanpa jaringan parut.

HISPATOLOGI Pada gambaran hispatologik didapatkan bula intrapidennal suprabasal dan sel-sel epitel yang mengalami akantolisis pada dasar bula yang menyebabkan uji Tzanck positif. Uji ini berguna untuk menentukan adanya sel-sel akantolitik, tetapi bukan diagnostik pasti untuk penyakit pemfigus.

Pada pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop elektron dapat diketahui, 236 bahwa permulaan perubahan patologik ialah perlunakan segmen interselular. Juga dapat dilihat perusakan desmosom dan tonofilamen sebagai peristiwa sekunder. IMUNOLOGI Pada tes imunofloresensi langsung didapatkan antibodi interselular tipe lgG dan C3. Pada tes imunofloresensi tidak langsung didapatkan antibodi pemfigus tipe lgG.

Tes yang pertama lebih dipercaya daripada tes kedua, karena telah menjadi positif pada permulaan penyakit. Seringkali sebelum tes kedua menjadi positif, dan tetap positif pada waktu yang lama, meskipun penyakitnya telah membaik. Antibodi pemfigus ini rupanya sangat spesifik untuk pemfigus. liter antibodi umumnya sejajar dengan beratnya penyakit dan akan menurun kemudian menghilang dengan pengobatan kortikosteroid.

DIAGNOSIS BANDING Pemfigus vulgaris dibedakan dengan dermatitis herpetiformis, yang dapat mengenai anak dan dewasa, keadaan umum baik, keluhan sangat gatalruam polimorf, dinding vesikel/ bula tegang dan berkelompok, dan mempunyai tempat predileksi.

Sebaliknya pemfigus terutama terdapat pada orang dewasa, keadaan umum buruk, tidak gatal, bula berdinding kendur, dan biasanya generalisata.

Pada gambaran histopatologik dermatitis herpetiformis, letak vesikel/bula di subepidermal, sedangkan pada pemfigus vulgaris terletak di intraepidermal dan terdapat akantolisis. Pemeriksaan imunofluoresensi pada pemfigus menunjukkan lgG yang terletak intraepidermal, sedangkan pada dermatitis hipertiformis terdapat lgA berbentuk granular intrapapilar.

Pemfigoid bulosa berbeda dengan pemfigus vulgaris karena keadaan umumnya baik, dinding bula tegangletaknya di subepidermal dan terdapat lgG linier.

PENGOBATAN Obat utama ialah kortikosteroid karena bersifat imunosupresif. Yang sering digunakan ialah prednison dan deksametason. Dosis prednison bervariasi bergantung pada berat ringannya penyakit, yakni 60-150 mg sehari. Ada pula yang menggunakan 3 mg/kgBB sehari bagi pemfigus yang berat. Pada dosis tinggi sebaiknya diberikan deksametason i.m. atau i.v. sesuai dengan ekuivalennya karena lebih praktis.

Keseimbangan cairan dan gangguan elektrolit diperhatikan. Karena digunakan kortikosteroid dosis tinggi, maka untuk mencegah efek samping obat tersebut tatalaksananya seperti tercantum pada pengobatan sindrom StevenJohson dalam bab Kortikosteroid Sistemik. Jika belum ada perbaikanyang berarti masih timbul lesi baru setelah 5-7 hari dengan dosis inisial, maka dosis dinaikkan 50%. Kalau telah ada perbaikan dosis diturunkan secara bertahap.

Biasanya setiap 5-7 hari kami turunkan 10-20 mg ekuivalen prednison tergantung pada respons masing-masing, jadi bersifat individual. Cara yang terbaik ialah memantau titer antibodi karena antibodi tersebut menunjukkan keaktifan penyakit, tetapi sayang di bagian kami belum dapat dikerjakan.

Jika titernya stabilmaka penurunan dosis lambat, namun bila titernya menurun, penurunan dosis lebih cepat. Cara pemberian kortikosteroid yang lain dengan terapi denyut. Caranya bermacammacam, yang lazim digunakan ialah dengan methyl predniso/on sodium succinate (solumedrol®), i.v. selama 2-3 jam, diberikan jam 8 pagi untuk lima hari. Dosis sehari 250-1000 mg (10-20 mg per kgBB), kemudian dilanjutkan dengan kortikosteroid oral dengan dosis sedang atau rendah.

Efek samping yang berat pada terapi denyut tersebut antara lain ialah, hipertensi, elektrolit sangat terganggu, infark miokard, aritmiajantung sehingga dapat menyebabkan kematian mendadak, dan pankreatitis. Jika pemberian prednison melebihi 40 mg sehari harus disertai antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder.

Bila telah tercapai dosis pemeliharaan, untuk mengurangi efek samping kortikosteroid, obat diberikan sebagai dosis tunggal pada pagi hari foto kaki memar karena jatuh 8. Alasannyapada waktu tersebut kadar kortisol dalam darah paling tinggi.

Sebaiknya obat diberikan selang sehari, diharapkan pada waktu bebas obat tidak terjadi penekanan terhadap kelenjar korteks adrenal. Keburukannya pada hari bebas obat timbul lesi baru. Cara penanggulangan dapat dilihat pada bab Kortikosteroid Sistemik. Sebagian kecil penderita pemfigus 237 dapat bebas obat, tetapi sebagian besar harus diberikan dosis pemeliharaan terus menerus.

Pasricha mengobati pemfigus dengan cara kombinasi deksametason dan siklofosfamid dosis tinggi secara intermiten dengan hasil baik. Dosis deksametason 100 mg dilarutkan dalam 5% glukosa diberikan selama 1 jam i.v, 3 hari berturut-turut. Siklofosfamid diberikan i.v., 500 mg hanya pada hari I, dilanjutkan per oral 50 mg sehari. Pemberian deksametason dengan cara tersebut diulangi setiap 2-4 minggu.

Setelah beberapa bulan penyakit tidak relaps lagi, pemberian deksametason dikurangi menjadi setiap bulan untuk 6-9 bulan. Kemudian dihentikan dan pemberian siklofosfamid 50 mg/hari diteruskan. Setelah kira-kira setahun pengobatan dihentikan dan terjadinya re/aps diamati.

Untuk mengurangi efek samping kortikosteroid dapat dikombinasikan dengan ajuvan yang terkuat, yaitu sitostatik. Foto kaki memar karena jatuh samping kortikosteroid yang berat atrofi kelenjar adrenal bagian korteks, ulkus peptikum, dan osteoporosis yang dapat menyebabkan fraktur kolumna vertebra pars lumbalis.

Terdapat foto kaki memar karena jatuh pendapat untuk penggunaan sitostatik sebagai ajuvan pada pengobatan pemfigus: 1. Sejak awal diberikan bersama-sama dengan kortikosteroid sistemik.

Maksudnya agar dosis kortikosteroid tidak terlampau tinggi sehingga efek samping lebih sedikit. 2. Sitostatik diberikan, bila : a. Kortikosteroid sistemik dosis lebih tinggi kurang memberi respons.

b. Terdapat kontraindikasi, misalnya ulkus peptikumdiabetes mellitus, katarak, dan osteoporosis. c. Foto kaki memar karena jatuh dosis pada saat telah terjadi perbaikan tidak seperti yang diharapkan. Sitostatik merupakan ajuvan yang terkuat karena bersifat imunosupresif. Obat sitostatik untuk pemfigus ialah azatioprin, siklofosfamidmetotreksat, foto kaki memar karena jatuh mikofenolat mofetil. Obat yang lazim digunakan ialah azatioprin karena cukup bermanfaat dan tidak begitu toksik seperti siklofosfamid.

Dosisnya 50-150 mg sehari atau 1-3 mg per kgBB. Obat-obat sitostatik sebaiknya diberikan, jika dosis prednison mencapai 60 mg foto kaki memar karena jatuh untuk mencegah sepsis dan bronkopneumonia. Hendaknya diingat bahwa efek tera- peutik azatioprin baru terjadi setelah 2-4 minggu.

Jika telah tampak perbaikan dosis prednison diturunkan lebih dahulu, kemudian dosis azatioprin diturunkan secara bertahap. Efek samping antara lain menekan sistem hematopoietik dan bersifat hepatotoksik. Siklofosfamid sebenamya merupakan obat yang paling poten, tetapi karena efek sampingnya berat kurang dianjurkan.

Dosisnya 50-100 mg sehari. Efek terapeutik siklofosfamid masih sedikit setelah pemberian beberapa jam, efek maksimum baru terjadi setelah 6 minggu. Efek samping yang utama ialah toksisitas saluran kemih berupa sistitis hemoragik, dapat pula menyebabkan sterilitas. Produksi metabolisme siklofosfamid yang bersifat sitotoksik diekskresi melalui urin, oleh karena itu penderita dianjurkan agar banyak minum.

Gejala toksik dini pada vesika urinaria ialah disuria, didapati pada 20% penderita yang mendapat obat tersebut dalam jangka waktu lama. Jika mikroskopik terdapat hematuria hendaknya obat dihentikan sementara atau diganti dengan obat sitotoksik yang lain. Obat yang dapat mencegah terjadinya sistitis hemoragik ialah mesna intravena, dosis 20% dari dosis siklofosfamid sehari, diberikan tiga kali sehari selang 4 jam, dosis I diberikan bersama-sama dengan siklofosfamid.

Metotreksat jarang digunakan karena kurang bermanfaat. Dosis 25 per minggu i.m. atau per oral. Cara pengobatan sama seperti pengobatan untuk psoriasis (lihat bab mengenai psoriasis). Mikrofenolat mofetil dikatakan lebih efektif daripada azatioprin, sedangkan efek toksiknya lebih sedikit. Dosisnya 2 x1 g sehari. Ajuvan lain yang tidak begitu poten ialah yang bersifat anti-inflamasi yakni emasdiaminodifenisulfon (D .D.S), antimalariadan minosiklin. Tentang emas tidak akan diuraikan karena preparatnya tidak ada di Indonesia.

Dosis D.D.S 100-300 mg seharidicoba dahulu dengan dosis rendah. Tentang efek samping lihat pengobatan dermatitis herpetiformis. Antimalaria yang sering digunakan ialah klorokuin dengan dosis 2x200mg sehari. Efek samping yang berat ialah retinopatidapat terjadi setelah dosis kumulatif 100 g. Tentang pengobatan kombinasi nikotinamid dan tetrasiklin lihat pengobatan pemfigoid bulosa. Minosiklin digunakan dengan dosis 2 x 50 mg sehari. 238 Berdasarkan pertimbangan risk and benefit, D.D.S.

lebih sering digunakan sebagai ajuvan. Meskipun khasiatnya tidak sekuat sitostatik, namun efek samping jauh lebih sedikit dan hasilnya cukup foto kaki memar karena jatuh. Dosis 100 mg atau 200 mg. Bila digunakan 100 mg tidak perlu dilakukan pemeriksaan enzim G6PD sebelumnya, karena dosis itu dipakai sebagai pengobatan lepra, umumnya tanpa efek samping. Tetapi, bila dengan dosis 200 mg harus dilakukan pemeriksaan enzim G6PD.

Pengobatan topikal sebenamya tidak penting dibandingkan dengan pengobatan sistemik. Pada daerah yang erosif dapat diberikan silver su/fadiazine, yang berfungsi sebagai antiseptik dan astringen. Pada lesi pemfigus yang sedikit dapat diobati dengan kortikosteroid secara intralesi (interdermal) dengan triamsinolon asetonid.

PROGNOSIS Sebelum kortikosteroid digunakan, maka kematian terjadi pada 50% penderita dalam tahun pertama. Sebab kematian ialah sepsis, kaheksia, dan ketidakseimbangan elektrolit. Pengobatan dengan kortikosteroid membuat prognosis lebih baik.

PEMFIGUS ERITEMATOSUS SINONIM Sindrom Senear-Usher. GEJALA KUNIS Keadaan umum penderita baik. Lesi awalnya sedikit dan dapat berlangsung berbulan-bulan, sering disertai remisi. Lesi kadang-kadang terdapat di mukosa. Kelainan kulit berupa bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama dan krusta di wajah menyerupai kupu-kupu sehingga mirip lupus eritematosus dan dermatitis seboroika.

Hubungannya dengan lupus eritematosus juga terlihat pada pemeriksaan imunofluoresensi langsung. Pada tes tersebut didapati antibodi di interseluler dan juga pada membran basalis.

Selain di wajahjuga terdapat lesi di area lain, serta didapatkan pula bula kendur. Penyakit ini dapat berubah menjadi pemfigus vulgaris atau foliaseus. HISPATOLOGI Gambaran hispatologik identik dengan pemfigus foliaseus. Pada lesi yang lama, hiperkeratosis folikular, akantosis, dan diskeratosis stratum granulosum tampak prominen.

DIAGNOSIS BANDING Selain dengan dermatitis herpetiformis dan pemfigoid bulosa (lihat bab pemfigus vulgaris)penyakit ini mirip lupus eritematosus dan dermatitis seboroika.

Pada lupus eritematosus, selain eritema dan skuama juga terdapat atrofi serta telangiektasia, sedangkan skuama lekat dengan kulit.

Di samping itu terdapat sumbatan keratin dan biasanya tidak didapati bula. PENGOBATAN Pengobatan dengan kortikosteroid seperti pada pemfigus vulgaris, dosisnya tidak setinggi pemfigus vulgaris. Sebagai patokan dosis prednison 60 mg sehari. Bila perlu dapat ditambahkan obat ajuvan seperti pada pemfigus. PROGNOSIS Penyakit ini dianggap sebagai bentuk jinak pemfigus, karena itu prognosisnya lebih baik dibandingkan pemfigus vulgaris.

PEMFIGUS FOLIASEUS GEJALA KUNIS Umumnya terdapat orang dewasa, antara umur 40-50 tahun. Gejalanya tidak seberat pemfigus vulgaris. Perjalanan penyakit kronik, remisi terjadi temporer. Penyakit mulai dengan timbulnya vesikel/bula, skuama dan krusta serta sedikit eksudatif, kemudian memecah dan meninggalkan erosi. Pada awalnya dapat mengenai kepala berambut, wajahdan dada bagian atas sehingga mirip dermatitis seboroika.

Kemudian menjalar simetrik dan mengenai seluruh tubuh setelah beberapa bulan. Yang khas ialah terdapat eritema yang menyeluruh disertai banyak skuama 239 yang kasar, sedangkan bula yang berdinding kendur hanya sedikit, dan agak berbau. Lesi di mulut jarang terdapat. HISTOPATOLOGI Terdapat akantolisis di epidermis bagian atas di stratum granulosum. Kemudian terbentuk celah yang dapat menjadi bula, sering subkorneal dengan akantolisis sebagai dasar dan atap bula tersebut. dan daerah intertrigo yang lain.

Yang khas pada penyakit ini ialah terdapatnya bula-bula yang kendur, menjadi erosi dan kemudian menjadi vegetatif dan poliferatif papilomatosa terutama di daerah intertrigo. Lesi oral hampir selalu ditemukan. Perjalanan penyakit lebih lama dibanding dengan pemfigus vulgaris, dapat terjadi lebih akut, dengan gambaran pemfigus vulgaris yang terlihat lebih dominan dan dapat fatal. Tipe Hallopeau Karena terdapat eritema yang menyeluruh, penyakit ini mirip eritroderma.

Perbedaan dengan eritroderma oleh sebab lain, pada pemfigus foliaseus terdapat bula dan tanda Nikolsky positif. Selain itu pemeriksaan histopatologikjuga berbeda.

Perjalanan penyakit kronik, tetapi dapat foto kaki memar karena jatuh pemfigus vulgaris dan fatal. Lesi primer ialah pustul-pustul yang bersatumeluas ke perifer, menjadi vegetatif dan menutupi daerah yang luas di aksila dan perineum. Di dalam mulut, terlihat gambaran yang khas ialah granulomatosis seperti beludru. PENGOBATAN HISPATOLOGI DIAGNOSIS BANDING Pengobatan eritematosus. sama dengan pemfigus PROGNOSIS Hasil pengobatan dengan kortikosteroid tidak sebaik seperti pada tipe pemfigus yang lain.

Penyakit akan berlangsung kronik. Tipe Neumann Lesi dini sama seperti pada pemfigus vulgaristetapi kemudian timbul proliferasi papilpapil ke atas, pertumbuhan ke bawah epidermis, dan terdapat abses-abses intraepidermal yang hampir seluruhnya berisi eosinofil. Tipe Hallopeau PEMFIGUS VEGETANS Pemfigus vegetans ialah varian jinak pemfigus vulgaris dan sangat jarang ditemukan. Klasifikasi Terdapat 2 tipe ialah : 1. 2. Tipe Neumann Tipe Hallopeau (pyodermite vegetante) Lesi permulaan sama dengan tipe Neumann, terdapat akantolisis suprabasal, mengandung banyak eosinofil, dan terdapat hiperplasi epidermis dengan abses eosinofilik pada lesi yang vegetatif.

Pada keadaan lebih lanjut akan tampak papilomatosis dan hiperkeratosis tanpa abses. PENGOBATAN Seperti pada pemfigus vulgaris. GEJALA KUNIS Tipe Neumann Biasanya menyerupai pemfigus vulgaris, kecuali timbulnya pada usia lebih muda. Tempat predileksi di wajah, aksila, genitalia ekstema, PROGNOSIS Tipe Hallopeau, prognosisnya lebih baik karena cenderung sembuh. 240 2. PEMFIGOID BULOSA DEFINISI Pemfigoid bulosa (P.B.) ialah penyakit autoimun kronikditandai adanya bula subepidermal yang besar dan berdinding tegangdan pada pemeriksaan imunopatologik ditemukan (komponen komplemen ke-3) pada epidermal basement membrane zone.

c3 bula pecah terdapat daerah erosif yang luas, tetapi tidak bertambah seperti pada pemfigus vulgaris. Mulut dapat terkena kira-kira pada 20% kasus. HISTOPATOLOGI Kelainan yang dini ialah terbentuknya celah di perbatasan dermal-epidermal. Bula terletak di subepidermal, sel infiltrat yang utama ialah eosinofil. ETIOLOGI IMUNOLOGI Etiologinya ialah autoimun, tetapi penyebab yang menginduksi produksi autoantibodi pada pemfigoid bulosa masih belum diketahui.

Pada pemeriksaan imunifluoresensi terdapat endapan lgG dan C3 tersusun seperti pita di B.M.Z. (Bassement Membrane Zone). PATOGENESIS DIAGNOSIS BANDING Antigen P.B. merupakan protein yang terdapat pada hemidesmosom sel basal, diproduksi oleh sel basal dan merupakan bagian B.M.Z. (basal membrane zone) epitel gepeng berlapis. Fungsi hemidemosom ialah melekatkan sel-sel basal dengan membrana basalis, strukturnya berbeda dengan desmosom.

Bula terbentuk akibat komplemen yang teraktivasi melalui jalur klasik dan alternatif, kemudian akan dikeluarkan enzim yang merusak jaringan sehingga terjadi pemisahan epidermis dan dermis. Terdapat 2 jenis antigen P.B . yang pertama dengan berat molekul 230 kD disebut PNAg1 (P.B. Antigen 1) atau PB230 dan kedua 180 kD dinamakan PBAg2 atau PB180. PB230 lebih banyak ditemukan dibanding dengan PB180. Autoantibodi pada P.B. terutama lgG1, kadangkadang ditemukan lgA yang menyertai lgG. lsotipe lgG yang utama ialah lgG1 dan lgG4, yang melekat pada komplemen hanya lgG1.

Hampir 70% penderita mempunyai autoantibodi terhadap B.M.Z. dalam serum dengan kadar yang tidak sesuai dengan keaktifan penyakit, jadi berbeda dengan pemfigus. Penyakit ini dibedakan dengan pemfigus vulgaris dan dermatitis herpetiformis. Pada pemfigus keadaan umum buruk, dinding bula kendur, generalisata, letak bula intraepidermal, dan terdapat lgG di stratum spinosum.

Pada dermatitis herpetiformis, sangat gatal, ruam yang utama ialah vesikel berkelompok, terdapat lgA tersusun granular.

GEJALA KUNIS Keadaan umum baik. Terdapat pada semua umur terutama pada orang tua. Kelainan kulit terutama terdiri atas bula dapat bercampur dengan vesikel berdinding tegang dan sering disertai eritema. Tempat predileksi ialah di ketiak, lengan bagian fleksor, dan lipat paha. Jika bula- PENGOBATAN Pengobatan dengan kortikosteroid. Dosis prednison 40-60 mg sehari, jika telah tampak perbaikan dosis diturunkan perlahan-lahan. Sebagian besar kasus dapat disembuhkan dengan kortikosteroid saja. Jika dengan kortikosteroid belum tampak perbaikandapat dipertimbangkan pemberian sitostatik yang dikombinasikan dengan kortikosteroid.

Foto kaki memar karena jatuh dan dosis pemberian sitostatik sama seperti pada pengobatan pemfigus. Bila infiltrat lebih banyak mengandung sel neutrofil, dapat diberikan DDS dengan dosis 200300 mg/hari seperti pada pengobatan dermatitis herpetiformis. Pengobatan kombinasi tetraksilin (3 x 500 mg sehari) dengan niasinamid (3 x 500 mg sehari) memberi respons yang baik pada sebagian kasus, terutama yang tidak berat.

Bila tetrasiklin merupakan kontraindikasi dapat diberikan eritromisin. Pemfigoid bulosa dianggap sebagai penyakit autoimun, oleh karena itu, memerlukan pengobatan yang lama. Sebagian penderita akan mengalami efek samping kortikosteroid sistemik.

Untuk mencegahnya dapat diberikan kombinasi tetrasiklin/eritro- 241 misin dan niasinamid setelah penyakitnya membaik. Efek samping kedua obat tersebut lebih sedikit daripada kortikosteroid sistemik. PROGNOSIS Kematian jarang dibandingkan dengan pemfigus vulgaris, dapat terjadi remisi spontan. 3. DERMATITIS HERPETIFORMIS (MORBUS DUHRING) DEFINISI Dermatitis herpetiformis (D.H.) ialah penyakit yang menahun dan residif, ruam bersifat poliformik terutama berupa vesikel, tersusun berkelompok dan simetrik serta disertai rasa sangat gatal.

ETIOLOGI Etiologi belum diketahui pasti. Keadaan umum penderita baik, keluhan sangat gatal. Tempat predileksi ialah di punggung, daerah sakrum, bokong, ekstensor lengan atas, sekitar siku, dan lutut.

Ruam berupa eritema, papulo-vesikel, dan vesikel/bula yang berkelompok dan sistemik. Kelainan yang utama ialah vesikel, oleh karena itu disebut herpetiformis yang berarti seperti herpes zoster.

Vesikel-vesikel tersebut dapat tersusun arsinar atau sirsinar. Dinding vesikel atau bula tegang. Kelainan intestinal Pada lebih daripada 90% kasus D.H. didapati spektrum histopatologik yang menunjukkan enteropati sensitif terhadap gluten pada yeyunum dan ileum.

Kelainan yang didapat bervariasi dari infiltrat mononuklear (limfosit dan sel plasma) di lamina propria dengan atrofi viii yang minimal, hingga sel-sel epitel mukosa usus halus yang mendatar. Sejumlah 1/3 kasus disertai steatorea. Dengan diet bebas gluten kelainan tersebut akan membaik. PATOGENESIS HISTOPATOLOGI Pada D.H. tidak ditemukan antibodi lgA terhadap papila dermis yang bersirkulasi dalam serum. Komplemen diaktifkan melalui jalur alternatif. Fraksi aktif C5a bersifat sangat kemotaktik terhadap neutrofil.

Sebagian antigen mungkin ialah gluten, dan masuknya antigen mungkin di usus halus, sel efektornya ialah neutrofil. Selain gluten juga yodium dapat memengaruhi timbulnya remisi dan eksaserbasi. Tentang hubungan kelainan di usus halus dan kelainan kulit belum jelas diketahui. Terdapat kumpulan neutrofil di papil dermal yang membentuk mikroabses neutrofilik. Kemudian terbentuk edema papilar, celah subepidermal, dan vesikel multiokular dan subepidermal. Terdapat pula eosinofil pada infiltrat dermal, juga di cairan vesikel.

GEJALA KUNIS IMUNOLOGI D.H. mengenai anak dan dewasa. Perbandingan pria dan wanita 3 : 2, terbanyak pada usia dekade ketiga. Awitan penyakit biasanya perlahan-lahan, perjalanan kronik dan residif.

Biasanya berlangsung seumur hidup, remisi spontan terjadi pada 10-15% kasus. lg yang dominan ialah lgA yang terdapat pada papil dermal berbentuk granular di kulit sekitar lesi dan kulit normal. Hal ini merupakan tes yang baku untuk menegakkan diagnosis D.H., juga terdapat C3 • Pada D.H. terdapat predisposisi genetik berupa ditemukannya HLA-BB pada 85% kasus dan HLA0Qw2 pada 90% kasus. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada darah tepi terdapat hipereosinofilia, dapat melebihi 40%.

Demikian pula di cairan vesikel atau bula terdapat banyak eosinofil (20-90%). 242 Tabel 27-1. Perbedaan Pemfigus Vulgaris, Pemfigoid Bulosa, dan Dermatitis Herpetiformis Pemfigus vulgaris Pemfigoid bulosa Dermatitis herpetiformis Etiologi Autoimun Diduga autoimun Belumjelas Usia 30-60 tahun Biasanya foto kaki memar karena jatuh tua Anak atau dewasa Keluhan Biasanya tidak gatal Biasanya tidak gatal Sangat gatal Kelainan kulit Bula berdinding kendur, krusta bertahan lama Bula berdinding tegang Vesikel berkelompok berdinding tegang Tanda Nikolsky + Tempat predileksi Biasanya generalisata Peru!, lengan fleksor, inguinal, tungkai medial Simetrik: tengkuk, bahulipat ketiak, posterior, lengan ekstensor, daerah sakrum, bokong Kelainan mukosa mulut 60% 10-40% Jarang Histopatologi Bula intraepidermal, akantolisis Celah di taut dermalepidermal bula di subepidermal, terutama eosinofil Celah subepidermal terutama neutrofil lmunofluoresensi langsung lgG dan komplemen di epidermis lgG seperti pita di membran basal lgA granular di papila dermis Enteropati + Peka gluten + HLA BS, DQw2 Terapi Kortikosteroid (prednison 60-150 mg sehari), sitostatik DIAGNOSIS BANDING D.H.

dibedakan dengan pemfigus vulgaris (P.V.), pemfigoid bulosa (P.B.), dan Chronic Bulous Diseases of Childhood (C.B.D.C). Pada P.V. keadaan umum buruk, tak gatal, kelainan utama ialah bula yang berdinding kendur, generalisata, dan bisa didapatkan eritema.

Pada gambaran histopatologik terdapat Kortikosteroid (prednison) 40-60 mg sehari DDS (diaminodifenil sulfon) 200-300 mg sehari) akantolisis, letak vesikel intraepidermal. Terdapat lgG di stratum spinosum. P.B. berbeda dengan D.H. karena ruam foto kaki memar karena jatuh utama ialah bula, tak begitu gatal, dan pada pemeriksaan imunofluoresensi terdapat lgG tersusun seperti pita di subepidermal.

Supaya lebih jelas, foto kaki memar karena jatuh antara pemfigus vulgaris, pemfigoid bulosa, dan dermatitis herpetiformis dicantumkan pada Tabel 29-1. 243 C.B.D.C. terdapat pada anak, kelainan utama ialah bula, tak begitu gatal, eritema tidak selalu ada, dan dapat berkelompok atau foto kaki memar karena jatuh. Terdapat lgA yang tinier.

PENGOBATAN Obat pilihan untuk D.H. ialah preparat sultan, yakni DDS (diaminodifenisulfon). Pilihan kedua yakni sulfapiridin. Oasis DDS 200-300 mg sehari, dosis awal 200 mg sehari. Jika ada perbaikan akan tampak dalam 3-4 hari. Bila belum ada perbaikan dosis dapat dinaikkan.

Oasis yang efektif ialah 200 mg atau 300 mg. Efek foto kaki memar karena jatuh ialah agranulositosis, anemia hemolitik, dan methemoglobinemia. Kecuali itu juga neuritis perifer dan bersifat hepatotoksik. Dengan dosis 100 mg sehari umumnya tidak ada efek samping.

Pada pemeriksaan laboratorium yang harus diperiksa ialah kadar Hb, jumlah leukosit, dan hitung jenis, sebelum pengobatan dan 2 minggu sekali. Jika klinis menunjukkan tanda-tanda anemia atau sianosis segera dilakukan pemeriksaan laboratorium.

Kontraindikasi pemberian DDS ialah defisiensi G6PD karena dapat terjadi anemia hemolitik. Bila telah sembuh dosis diturunkan perlahan-lahan setiap minggu foto kaki memar karena jatuh 50 mg sehari, kemudian 2 hari sekali, lalu menjadi seminggu 1x.

Sulfapiridin sukar didapat (jarang diproduksi), sebab efek toksiknya lebih banyak dibandingkan dengan preparat sulfa yang lain. Obat tersebut kemungkinan akan menyebabkan terjadinya nefrolitiasis karena sukar larut dalam air. Efek samping hematologik seperti pada dapson, hanya lebih ringan. Khasiatnya kurang dibandingkan dapson.

Oasis diberikan antara 1-4 gram sehari. Diet Bebas Gluten Diet ini harus dilakukan secara ketat, perbaikan pada kulit tampak setelah beberapa minggu. Dengan diet ini penggunaan obat dapat ditiadakan atau dosisnya dapat dikurangi.

Kelainan intestinal juga mengalami perbaikan, sedangkan dengan obat-obat kelainan ini foto kaki memar karena jatuh mengalami perbaikan. PROGNOSIS Sebagian besar penderita akan mengalami D.H. yang kronis dan residif. 4. CHRONIC BULLOUS DISEASE OF CHILDHOOD (C.B.D.C) PENDAHULUAN Selain pemfigoid bulosa dan dermatitis herpetiformis, terdapat bentuk peralihan antara keduanya, disebut dermatosis lgA tinier. Umumnya penyakit ini terdapat pada anak dan disebut C.B.D.C., oleh karena itu istilah tersebut dipakai sebagai judul.

DEFINISI C.B.D.C. ialah dermatosis autoimun yang biasanya mengenai anak usia kurang dari 5 tahun, ditandai dengan adanya bula dan terdapatnya deposit lgA tinier yang homogen pada epidennal basement membrane.

SINONIM Dermatosis lgA tinier pada anak. ETIOLOGI Belum diketahui pasti. Sebagai faktor pencetus ialah infeksi dan antibiotik, yang sering ialah penisilin. GEJALA KUNIS Awitan penyakit pada usia sebelum sekolah, rata-rata berumur 4 tahun.

Keadaan umum baik, tidak begitu gatal. Timbul mendadak, dapat mengalami remisi dan eksaserbasi. Kelainan kulit berupa vesikel atau bula, terutama bula, berdinding tegang di atas kulit yang normal atau eritematosa, cenderung bergerombol dan generalisata. Lesi tersebut sering tersusun anular disebut cluster of jewels configuration.

Mukosa dapat terkena. Umumnya tidak didapati enteropati seperti pada dermatitis herpetiformis. HISTOPATOLOGI Gambaran yang khas ialah terdapatnya bula subepidermal berisi neutrofil, atau eosinofil, atau keduanya.

Mikroabses di papil dermal berisi neutrofil. Gambaran ini tak dapat dibedakan dengan dermatitis herpetiformis dan pemfigoid bulosa. 244 IMUNOLOGI ETIOPATOGENESIS Pada umumnya didapati deposit lgA linier dan C 3 sepanjang foto kaki memar karena jatuh basalis dari kulit di perilesi.

Pada imunofluoresensi tak langsung didapat antibodi lgA antimembran basalis yang beredar pada kira-kira 2/3 kasus. HLA yang berkaitan ialah HLA-88, HLA-CW7, dan HLA-DR3.

Penyakit ini berhubungan dengan autoimun, berkaitan dengan HLA-DR4, HLA-DQw7, dan HLA-DQB 1"0301. Patogenesisnya serupa dengan pemfigoid bulosa, namun belum jelas timbulnya sikatriks. DIAGNOSIS BANDING Sebagai diagnosis banding ialah dermatitis herpetiformis (D .H.) dan pemfigoid bulosa. Pada D.H., penyakit berlangsung hingga dewasa, jarang pada umur sebelum 10 tahun.

Lesi yang utama adalah vesikelsangat gatal, dan didapati lgA berbentuk granular serta biasanya didapati enteropati. Awitan penyakit C.B.D.C. lebih mendadak daripada D.H., biasanya tidak terdapat H.L.A.-88. Mengenai pengobatanpada D.H. memberi respon atau tidak sama sekali. C.B.D.C. sulit dibedakan dengan pemfigoid bulosa, pada pemfigoid bulosa didapati lgG linier pada taut dermo-epidermal dan lgG yang beredar.

Foto kaki memar karena jatuh Biasanya memberi respons yang cepat dengan penggunaan sulfonamida, yakni sulfapiridindosis 150 mg per kg berat badan sehari. Dapat pula dengan DDS atau kortikosteroid foto kaki memar karena jatuh dosis rendah atau kombinasi. Diet bebas gluten seperti pada D.H. tidak dipertukan. PROGNOSIS Prognosis baik, umumnya sembuh sebelum usia akil balik. 5. PEMFIGOID SIKATRISIAL DE FIN IS I Pemfigoid sikatrisial (P.S.) ialah dermatosis autoimun bulosa kronik yang terutama ditandai oleh adanya bula yang menjadi sikatriks terutama di mukosa mulut dan konjungtiva.

SINONIM Pemfigoid sikatrisial (cicatrisial pemphigoid)juga disebut benign mucosa/ pemphigoid atau pemfigoid okular. EPIDEMIOLOGI Penyakit ini jarang ditemukan. GEJALA KUNIS Keadaan umum penderita baik. Berbeda dengan pemfigoid bulosa, P.S. jarang mengalami foto kaki memar karena jatuh. Kelainan mukosa yang tersering ialah mulut (90%), disusul oleh kunjungtiva (66%), dapat juga di mukosa lain, misalnya hidung, farings, larings, esofagus dan genitalia.

Permulaan penyakit mengenai mukosa bukal dan gingiva, palatum mole dan durum biasanya juga terkena, kadang-kadang lidah, uvula, tonsil dan bibir ikut terserang. Bula umumnya tegang, lesi biasanya tertihat sebagai erosi. Lesi di mulut jarang mengganggu penderita makan.

Simtom okular melipui rasa terbakar, air mata yang bertebihanfotofobia, dan sekret yang mukoid. Kelainan mata ini dapat diikuti simblefaron, dan berakhir dengan kebutaan disebabkan kekeruhan komea akibat kekeringan, pembentukan jaringan parut oleh trikiasis, atau vaskularisasi epitel komea. Mukosa hidung dapat terkena dan dapat mengakibatkan obstruksi nasal. Jika farings terkena, dapat terjadi pembentukan jaringan parut dan stenosis larings. Esofagus jarang terkena, namun pemah dilaporkan terjadinya adesi dan penyempitan yang memertukan dilatasi.

Lesi di vulva dan penis biasanya berupa bula atau erosi, sehingga dapat mengganggu aktivitas seksual. Kelainan kulit dapat ditemukan pada 10-30% penderita, berupa bula tegang di daerah inguinal dan ekstremitas, dapat pula generalisata. Jarang sekali timbul kelainan tanpa disertai lesi di membran mukosa. HISTOPATOLOGI Gambaran histopatologi pemfigoid bulosa. sama dengan IMUNOLOGI Pemeriksaan imunofluoresensi langsung dari lesi atau perilesi pada kulit atau mukosa menunjuk- 245 kan adanya antibodi dan komplemen di daerah membran basalis secara foto kaki memar karena jatuh.

lmunoglobulin yang umumnya terdapat ialah lgG. lgG autoantibodi ini akan mengikat antigen yang kebanyakan kasus merupakan BPAG2, yang terletak di bagian epidermal pada /M NaCl split skin. DIAGNOSIS BANDING Pada awal perjalanan penyakit, P.S. dibedakan dengan pemfigus vulgaris, liken planus oral, eritema multiforme, penyakit Behcet, dan ginggivitis deskuamativa. Bila terdapat manifestasi organ lainnya, seperti kelainan mata, maka diagnosisnya tidak sulit. Pemeriksaan imunofluoresensi dari lesi di mulut dapat menyokong diagnosis.

PENGOBATAN Hasil pengobatan penyakit ini kurang memuaskan. Kortikosteroid sistemik seperti prednison dengan dosis 60 mg mungkin merupakan obat terbaik.

Oleh karena terbentuk jaringan parut dan sekuele lainnya, steroid sistemik untuk jangka waktu yang lama mungkin merupakan alasan yang tepat, meskipun ada efek sampingnya. Obat imunosupresif, termasuk metotreksat, siklofosfamid, ada azatioprin pemah dicoba, hasilnya menguntungkan pada sebagian penderita, sedangkan pada sebagian penderita yang lain hanya memperlihatkan sedikit kemajuan.

6. PEMFIGOID GESTATIONIS DEFINISI Pemfigoid gestationis (P.G.) adalah dermatosis autoimun dengan ruam polimorf yang berkelompok dan gatal, timbul pada masa kehamilan, dan masa pascapartus. SINONIM Herpes gestationis, istilah ini tidak tepat karena penyakit ini tidak ada hubungannya dengan herpes. EPIDEMIOLOGI Hanya terdapat pada wanita pada masa subur. foto kaki memar karena jatuh menurut Kolodny, 1 kasus per 10.000 kelahiran. PATOGENESIS Sejak 1973 terkumpul makin banyak bukti bahwa mekanisme imunologik memegang peranan yang penting pada patogenesis H.G.

Akhimya dapat disusun postulat sebagai berikut: foto kaki memar karena jatuh khusus untuk suatu kehamilan akan menimbulkan antibodi, macam antigen belum dapat diketahui, tetapi pada reaksi imunologik berikutnya sudah dapat dibuktikan. lgG (subklas lgG1 yang mengendap pada membran basal akan mengaktifkan sistem komplemen, yang selanjutnya memberikan respons peradangan pada kulit dengan gambaran morfologik seperti P.G.

Pada pemeriksaan imunofluoresensi langsung secara tepat ditemukan endapan C3 pada membran basal kulit normal dan perilesi. Karena pada beberapa penderita didapatkan juga endapan C1C4C5dan properdin, maka diambil kesimpu1an bahwa kedua jalur komplemen secara klasik maupun altematif diaktifkan. Paling sering ditemukan endapan lgG, tetapi kadang-kadang juga lgA, lgM, dan lgE.

Autoantibodi ditujukan ke antigen hemidesmoson yang serupa dengan pemfigoid bulosa yaitu PB180 dan PB230, tetapi umumnya PB180 lebih banyak ditemukan {lihat bab mengenai Pemfigoid bulosa) Pada P.G.

terjadi ekspresi abnormal antigen M.H.C. kelas II di dalam plasenta, sebagai faktor pencetus timbulnya kelainan di B.M.Z., juga terbentuknya lepuh. lbu dengan P.G. sering berkaitan dengan HLA-B8, HLA-DR3, dan HLA-DR. lgG dapat menembus plasenta. Hal ini dapat menerangkan mengapa pada beberapa bayi, vesikel atau papul sebentar saja timbul. Mekanisme katabolik bayi akan segera meniadakan serangan lgG transplasenta dari ibu.

Dengan mikroskop elektron terbukti bahwa endapan lgG dan C3 ada di bagian dermis lamina lusida. Lagi pula didapatkan nekrosis sel basal pada kulit normal dan yang sakit. GEJALA KLINIS ETIOLOGI Etiologinya ialah autoimun. Sering bergabung dengan penyakit autoimun yang lain, misalnya penyakit Grave, vitiligo, dan alopesia areata.

Bila didapatkan gejala prodromal berupa demam, malese, mual, nyeri kepala dan rasa panas dingin silih berganti. Beberapa hari sebelum timbul erupsi dapat didahului dengan perasaan sangat gatal seperti terbakar.

246 Biasanya terlihat banyak foto kaki memar karena jatuh sangat gatal dan berkelompok. Lesinya polimorf terdiri atas eritema, edema, papul, dan bula tegang. Bentuk intermediate juga dapat ditemukan, misalnya vesikel kecil, plakat mirip urtika, vesikel berkelompok, erosi dan krusta. Kasus yang berat menunjukkan semua unsur polimorf, tetapi terdapat pula kasus ringan yang terdiri atas papul eritematosa, plakat edematosa, disertai gatal ringan.

Serangan timbul paling sering pada trimester kedua (bulan ke-5 atau 6). Waktu paling dini ialah minggu kedua kehamilan dan paling lambat dalam masa nifas, yaitu pada masa haid yang pertama. Jika timbul pada kehamilan yang berturutan, maka yang berikutnya mulai lebih awal. Tempat predileksi pada abdomen dan ekstremitas, termasuk telapak tangan dan kaki; dapat pula mengenai seluruh tubuh dan tidak simetrik. Selaput lendir jarang sekali terkena. Erupsi sering disertai edema di wajah dan tungkai.

Kalau lepuh pecah, maka lesi akan menjadi lebih merah dan terdapat ekskoriasi dan krusta. Sering pula diikuti radang oleh kuman. Jika lesi sembuh akan meninggalkan hiperpigmentasi, tetapi kalau ekskoriasinya dalam akan meninggalkan jaringan parut.

Kuku kaki dan tangan akan mengalami lekukan melintang sesuai waktu terjadinya eksaserbasi. Kadang-kadang didapati leukositosis dan eosinofilia hingga 50%. HISTOPATOLOGI Meskipun terdapat gambaran khas, namun tidak sepenuhnya dapat menegakkan diagnosis.

Terdapat sebukan sel radang di sekitar pembuluh darah pada pleksus permukaan dan dalam di dermis, terdiri atas histiosit, limfosit, dan eosinofil. Berlawanan dengan dermatitis herpetiformis, neutrofil jarang sekali ditemukan.

Bula yang banyak berisi eosinofil terdapat pada lapisan subepidermal. DIAGNOSIS BANDING Sebagai diagnosis banding ialah beberapa penyakit kulit yang juga terdapat pada masa kehamilanyakni ; dermatitis papular gravidarum (D.P.G.), prurigo gestationes (P.G.), dan impetigo herpetiformis (l.H.).

Kecuali H.G. juga dapat mmp dermatitis herpetiformis (D.H.) dan pemfigoid bulosa (P.B). Kelainan kulit pada D.P.G. berupa papulpapul menyerupai urtika, eritematosa, sangat gatal dan generalisata, sebagian tertutup krusta. Ruam tidak berkelompok seperti pada H.G., dapat timbul pada setiap saat masa kehamilan.

P.G. menyebabkan kelainan berupa papulpapul yang sangat gatal, terutama pada badan bagian atas dan tungkai atas. limbul pada trimester pertengahan dan akhir. l.H. timbul secara akut, keadaan umumnya buruk, ruam berupa pustul berkelompok. Perbedaannya dengan D.H. secara histopatologik ialah bahwa pada D.H. sel infiltrat terutama neutrofil dan bukan eosinofil seperti H.G.

Pada pemeriksaan imunofluoresensi ditemukan lgA pada D.H. sedangkan pada H.G. didapati lgG. H.G. mirip P.B. karena secara hispatologik terdapat bula subepidermal dengan banyak eosinofil dan pada pemeriksaan imunofluoresensi terdapat C3 dengan lgG pada membran basal.

Perbedaannya, H.G. hanya menyerang wanita pada masa subur (usia 15-45 tahun) dan berhubungan dengan kehamilan. Sebaliknya P.N. mengenal pria dan wanita, biasanya pada usia tua. PENGOBATAN Tujuan pengobatan ialah menekan terjadinya bula dan mengurangi gatal yang timbul. Hal ini dapat dicapai dengan pemberian prednison 2040 mg per hari dalam dosis terbagi rata. Takaran ini perlu dinaikkan atau diturunkan sesuai dengan keadaan penyakit yang meningkat pada waktu melahirkan dan haid, dan akan menurun pada waktu nifas.

Kebanyakan penderita sembuh dengan regimen ini. Kadang-kadang ada pula yang hanya diobati dengan antihistamin atau steroid topikal, tetapi sebaliknya ada yang memerlukan tambahan azatioprin di samping prednison untuk mengendalikan penyakitnya.

Dianjurkan untuk mengawasi dengan seksama bayi yang akan lahir dari ibu yang memakai prednison dosis tinggi dalam jangka waktu lama pada waktu hamil, karena obat tersebut berperan dalam menimbulkan kegagalan adrenal pada neonatus. Lawly (1978) melaporkan ada hubungan yang bermakna antara kematian janin dan kelahiran prematur pada ibu-ibu H.G.

yang diobati dengan prednison. Lesi kulit yang timbul untuk sementara pada neonatus tidak perlu diberi pengobatan. 247 PROGNOSIS Komplikasi yang timbul pada ibu hanyalah rasa gatal dan infeksi sekunder. Kelahiran mati dan prematur akan meningkat. Jika penyakit timbul pada masa akhir kehamilan maka akan lama sembuh dan seringkali timbul pada kehamilan berikutnya. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. James WO, Berger TG, Elston OM. Chronic blistering dermatoses. In: James WO, Berger TG, Elston OM.

Andrew's Diseases of the Skin Clinical Dermatology. 10th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2006.p.459-78. Payne AS, Stanley JR. Pemphigus. In: Wood GS, Hu CHLiu R. Parapsoriasis and ptyriasis lichenoides. In: Goldsmith LA, Katz Si, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJWolff K. Fitzpatrick's dermatology in general medicine.

a•h ed. New York: McGraw Hill; 2012.p. 285-95.p.586-99. Culton DA, Liu Z, Diaz LA. Bullous pemphigoid. In: Wood GS, Hu CHLiu R. Parapsoriasis and ptyriasis lichenoides. In: Goldsmith LA, Katz SiGilchrest BA, Paller AS, Leffell DJWolff K. Fitzpatrick's dermatology in general medicine. 8'h ed. New York: McGraw Hill; 2012.p. 28595.p.608-16. 4. Yancey KB. Cicatricial pemphigoid. In: Wood GS, Hu CH, Liu R. Parapsoriasis and ptyriasis lichenoides. In: Goldsmith LA, Katz SiGilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K.

Fitzpatrick's dermatology in general medicine. a•h ed. New York: McGraw Hill; 2012.p. 285-95.p.617-22. 5. Rao CL, Hall RP. Linear immunoglobulin A dermatosis and chronic bullous disease of childhood. In: Wood GS, Hu CHLiu R. Parapsoriasis and ptyriasis lichenoides. In:. Goldsmith LA, Katz SiGilchrest BA, Paller AS, Leffell DJWolff K. Fitzpatrick's dermatology in general medicine.

Slh ed. New York: McGraw Hill ; 2012.p. 285-95.p.608-16. 6. Retno Widowati Soebarja: lmmunogenesis penyakit kulit vesikobpulosa kronik; dalam Sudigdo Adi. Simposium dan semiloka. Perenan imunodermatologi dalam menghadapi era globalisasi (Bagian/ SMF 1.P.

Kulit dan Kelamin FKUP/RSP Dr. Hasan Sadikin, Bandung). 248 EPIDERMOLISIS BULOSA O/eh Siti Aisah PENDAHULUAN Epidermolisis bulosa (EB) merupakan penyakit bulosa kronik yang diturunkan secara genetik autosom (dominan atau resesif), dapat timbul spontan atau akibat trauma ringan.

Kobner ( 1886) mengemukakan istilah tersebut untuk pertama kalisedangkan Pearson (1962) lebih menganjurkan istilah mechanobulous (penyakit mekanobulosa) sesuai dengan terjadinya bula, yaitu setelah trauma.

Seperti diketahui pada kulit bayi lebih mudah terjadi lepuh (bula). Pada EB kejadian trauma ringanmisalnya di jalan lahir sudah cukup menimbulkan bula.

Dalam perkembangan ilmu kemudian diketahui bahwa bula tidak selalu terletak di epidermis, namun dapat mengenai dermis dan mukosa. Prevalensi EB yang sebenamya sulit diketahui, diperkirakan mencapai 1:50.000 kelahiran, sedangkan bentuk EB yang parah diduga 1:500.000 populasi/tahun. Di Indonesia, foto kaki memar karena jatuh data yang dikumpulkan oleh Kelompok Studi Dermatologi Anak Indonesia (KSDAI) dari tahun ke tahunEB termasuk dalam 5 kelompok genodermatosis yang sering ditemukan, setelah iktiosis, neurofibromatosis, tuberosklerosis, dan inkontinensia pigmenti.

EB herediter berbeda dengan kelompok penyakit vesikobulosa kronik non-herediter atau penyakit autoimunmisalnya dermatitis herpetiformis DuhringlgA linear dermatosis, pemfigoid bulosa, dan pemfigus vulgaris atau foliaseus. Juga berbeda dengan penyakit dermatosis pustular subkorneal, familial benign pemphigus, dan herpes gestasiones. Diagnosis EB ditegakkan berdasarkan anamnesis terdapat riwayat penyakit serupa dalam keluarga, baik resesif autosom (RA) maupun dominan autosom (DA); gejala dan tanda klinis; pemeriksaan histopatologis untuk melihat letak bula terhadap stratum basal.

Letak bula dapat diperjelas dengan pemeriksaan imunohistokimia yang memperlihatkan letak bula terhadap taut dermo-epidermal (lamina lusida, lamina densa, dan lamina basal), serta kerusakan pada struktur hemidesmosom (termasuk tonofi/ament, anchoring fibrils)plectindan kolagen.

Kerusakan tersebut berkaitan dengan ditemukannya kerusakan atau mutasi pada gen yang mengkode keratin 5 (KS), Keratin 14 (K14), laminin 5, kolagen tipe XVIIdan kolagen tipe VIIintegrin a6f34. Penentuan klasifikasi EB, simpleks ,junctional, dan distrofik, sangat penting karena berkaitan dengan penentuan prognosis dan sikap dalam perawatan. Hal tersebut cukup menimbulkan masalah baik dalam penanggulangan secara medis, maupun non-medis terutama dalam segi perawatan untuk menghindari trauma, infeksi, dan komplikasi.

SINONIM Mechanobullous disease. KLASIFIKASI Mula-mula klasifikasi dibuat berdasarkan atas jaringan parut yang terbentuk kemudianyaitu EB non-distrofik (bula terletak di atas stratum basal) dan distrofik (bula terletak di bawah stratum basal). Dengan perkembangan imunologi dan imunohistokimia, klasifikasi lebih rinci disesuaikan dengan letak bula terhadap taut dermo-epidermal, yaitu epidermolisis bulosa simpleks (EBS) atau tipe epidermolytic, EB distrofik atau dermolytic, dan EB juntional atau lucydolytic.

249 EB simpleks ETIOPATOGENESIS Bentuk yang sering dijumpai, yaitu : 1. 2. 3. EBS lokalisata pada tangan dan (Weber Cockayne) EBS generalisata (Ki:ibner) EBS herpetiformis (Dowling-Meara) kaki Bentuk EBS yang jarang dijumpai, yaitu : 1.

2. 3. 4. 5. EBS yang disertai atrofi otot EBS superfiasial Sindrom Kallin EBS disertai pigmentasi mottled EBS resesif autosom yang fatal. EB junctional Bentuk varian yang sering dijumpai: 1. 2. 3. Bentuk letal (gravis, Herlitz) Non-letal (mitis, non-Herlitz) EB inversa EB distrofik 1. 2. 3. 4. Distrofik (dermolitik) dominan Distrofik resesif generalisata Distrofik resesif lokalisata Bentuk varian Sindrom Kindler Taut Dermoepidermal Pengetahuan tentang taut dermo-epidermal penting agar dapat memahami patogenesis atau mekanisme terjadinya bula pada EB serta letak bula terhadap taut dermo-epidermal.

Pengetahuan tersebut akan membantu dalam menentukan diagnosis dan prognosis, serta pengelolaan pasien EB. Pewarnaan imunohistokimia bertujuan untuk melihat ekspresi kolagen tipe VII yang dapat dilakukan dengan melabel antibodi LH-7 .2, GB3 untuk laminin 5, sedangkan struktur lainnya dapat foto kaki memar karena jatuh dengan mikroskop elektron.

Secara skematis taut dermoepidermal dapat dilihat pada Gambar 28.1. Sampai sekarang etiologi dan patogenesis EB belum semuanya diketahui. Beberapa penulis mengemukakan berbagai dugaan patogenesis, di antaranya sebagai berikut: 1. EBS diduga terjadi akibat: a. Pembentukan enzim sitolitik dan pembentukan protein abnormal yang sensitif terhadap perubahan suhu. Diduga defisiensi enzim galactosylhidroxylysyl-glocosyltransfarase dan gelatinase (enzim degradase kolagen) menyebabkan EBS.

Contoh pada EBS herpetiformis Dowling Meara (EBS-HDM) dengan mikroskop elektron terlihat bula disertai gumpalan tonofilamen intrasitoplasmik di dalam sel basal. Ki:iebner, dan EBS dengan mottled pigmentation. b. Mutasi juga dapat terjadi gen p/ectin (plektin). Plektin adalah protein yang terdapat di membran basal pada attachment p/aque/hemidesmosom (Gambar 28.2), yang berrungsi sebagai penghubung filamen intermediate ke membran plasma. 2.

EB letalis Herlitz terjadi foto kaki memar karena jatuh a. Berkurangnya jumlah hemidesmosom sehingga attachment plaque tidak berrungsi dengan baik. b. Pearson dan Scachner menduga akibat membran sel pecah dan mengeluarkan enzim proteolitik sehingga terbentuk celah di lamina lusida.

c. Mutasi dapat terjadi pada gen yang mengkode laminin 5, komponen anchoring filament, yaitu protein polipeptida. Fitzpatrick's dan beberapa penulis lain mengemukakan pada EB Herlitz gravis dan mitis terjadi mutasi pada gen lamininl3 (LAMB3) a (LAMA3) dan y (LAMG2). Sedangkan pada EB junctional yang generalisata dan lokalisata disertai mutasi foto kaki memar karena jatuh XVllA. d. Pada beberapa kasus mutasi, ditemukan integrin a6134 yang abnormal atau bahkan tidak ada. lntegrin tersebut di hemidesmosom merupakan molekul adhesi laminin.

250 Tabel 28.1. Klasifikasi epidermolisis bulosa* Klasifikasi EB 1. a. b. c. EB simpleks lokalisata WeberCockayne) Generalisata (Koebner) Herpetiformis (Dowling Meara) Ogna Pe nurunan genetik Lokasi bula Kerusakan struktur dan kerusakan pada gen pengkode DA Basal /suprabasal Lisis keratinosit, mutasi gen K5, atau K14 DA Sel basal Lisis keratinosit, mutasi gen K5, atau Foto kaki memar karena jatuh DA Sitolisis sel basal, gen K5, atau K14, dan mutasi gen plektin Sitolisis keratinosit, gen K5, atau K14 DA Sel basal/ sitoplasma subkorneal lntraepidermal EB simpleks + pigmentasi DA Intraepidermal Sitolisis sel basal, gen KS, atau K14 2.

a. Letal Junctional Gravis/Herlitz RA Lamina lusida b. Non-letal (mitis, nonHerlitz) RA Lamina lusida c. Junctional EB inversa RA Lamina lusida Hemidesmosom berkurang atau mutasi gen laminin dan subbasal dense plate Jumlah hemidesmosom abnormal atau berkurang, mutasi gen lamininkolagen XVII d.

e. Hipoplasia hemidesmosomabnormalitas gen integrin a6j.34 3. b. EB distrofik Dominan (generalisata, lokalisata) Resesif-generalisata c. Resesif-lokalisata a. DA Bawah lamina basal Reduksi jumlah anchoring fibrils. Gen kolagen VII RA Bawah lamina basal RA Bawah lamina basal Anchoring fibrils berkurang dan terjadi lisis kolagen VII Jumlah anchormng fibrils dan kolagen VII berkurang Keterangan : DA-dominan autosom : RA - resesif autosom * dikutip dengan perubahan dari daftar pustaka 1.

251 A ••• B I 2 3 c 7 8 9 D II 12 A. Letak bula pada Weber Cockayne B. Letak bula pada epidermolisis bulosa simpleks c.

Letak bula pada epidermolisis bulosa Herlitz D. Letak bula pada epidermobulosa distrofik I. 2. 3. 4. 5. 6. Membran plasma foto kaki memar karena jatuh basal Hemidesmosom Attachment plaque Antigen pemfigoid bulosa Laminin lamina lusida Proteoglikan 7.

Kolagen tipe IV 8. Kolagen tipe V lamina densa 9. Tonotilamen (lapisan basal) 10. Anchoring ft/amen I I. Anchoringfibril 12. KolagentipeVll Gambar 28.1. Susunan skematis taut dermoepidermal e. 3. 4. Selain itumutasi gen pengkode antigen pemfigoid bulosa-2 (bul/ous pemphigoid antigen/BPA-2) dijumpai pada EB junctional ringan yang disertai alopesia dan atrofi. Secara fenotip ekspresi BPAG2 berkurang atau tidak ada di membran basal.

BPAG2 berhubungan dengan kolagen XVII yang berperan dalam memelihara taut dermis dan epidermis. Sindrom BART mungkin terjadi akibat perlekatan kulit fetus dengan amnion yang disebut pita sinomart. EB distrofik diduga terjadi akibat: a. Berkurangnya anchoring fibril b.

Bertambahnya aktivitas kolagenase pada EB yang diturunkan secara RA. c. Terjadi mutasi pada gen kolagen VII (COL7A1) yang terletak di kromosom 3 pada lokus 3p21 .1. Kolagen VII memiliki triple helix, Gly X-Y, NC-1, dan NC-2, merupakan komponen utama anchoring fibrils.

Molekul kolagen VII adalah molekul besar yang dibentuk dan disekresi oleh keratinosit dan fibroblast. Pada Tabel 28.1. selain memperlihatkan klasifikasi EB, juga cara pewarisan genetik, lokal bula, struktur kulit yang mengalami kerusakan, serta gen pengkode yang ikut berperan. Berbagai temuan baru terjadi akibat perkembangan penelitian biomolekular terhadap mutasi berbagai gen, yang dapat ditelusuri lebih lanjut di berbagai jumal yang tersedia.

GEJALA KUNIS DAN GAMBARAN HISTOPATOLOGIS Kunci utama diagnosis EB secara klinis didasarkan pada lokal bula yang terbentuk, yaitu di tempat yang mudah mengalami trauma, walaupun trauma yang ringan, misalnya trauma di jalan lahir.

Bula yang terbentuk biasanya jemih, kadang-kadang hemoragik. Pada penyembuhan perlu diperhatikan, apakah menimbulkan jaringan parut. Selain kulit, biasanya mukosa ikut terkena, demikian pula kuku dapat mengalami distrofik. Pada tipe distrofik resesif dapat disertai retardasi mental dan gangguan pertumbuhankontraktur, serta perlekatan (fusi) jari-jari tangan.

252 disease (pemphigus vulgaris), pemfigoid bulosa dan incontinentia pigmenti. Pemeriksaan histopatologis dengan pewarnaan hematoksilin eosin (HE) biasa tidak cukup dapat memastikan diagnosis EB.

Pemeriksaan mikroskop elektron merupakan baku emas untuk kepastian diagnosis. Dengan perkembangan imunohistokimia dapat dilakukan pemeriksaan menggunakan berbagai antibodi monoklonal. Untuk mengetahui ekspresi berbagai antigen di taut dermo-epidermal sehingga dapat ditentukan klasifikasi EB. Penemuan yang lebih rinci tentang komposisi molekular membrana basalis (Gambar 28.2.) dikemukakan oleh Eady (1994) dan Bergman (1999).

DIAGNOSIS Bila ada kasus terduga EB, perlu ditindaklanjuti dengan anamnesis yang cermat, apakah di antara anggota keluarga sedarah ada yang berpenyakit serupa. Buat pedigri yang dilengkapi dengan tanda-tanda baku sampai 3 generasi untuk melihat pewarisan genetiknya. Bila tidak diketahui atau ragu-ragusedapat mungkin anggota keluarga diperiksamungkin kasus mutasi barupenetrans tak lengkap, atau merupakan kasus form fruste.

Lengkapi dengan pulasan HE dari jaringan biopsi kulit, dilanjutkan dengan immunohistokimia yang dilabel dengan antibodi monoklonal yang sesuai atau bila ada dengan menggunakan mikroskop elektron transmisi.

Skema struktur dan komponen molekular di taut dermo-epidermal serta letak bula yang terjadi pada EB simpleks, EB j untional, dan EB distrofik dapat dilihat pada gambar 28.2 berikut. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Di usia 30 hari awal kehidupanterkadang sul it dibedakan dengan kelompok vesiko bulosa lainnya, yaitu pioderma oleh stafilokokus, staphylococcal scalded skin syndrome, nekrolisis epidermal toksik, epidermolisis bulosa, eritroderma eksfoliativasifilis kongenitalinfeksi herpes simpleks intrauteri, bullous mastocytosis, maternal bullous Struktur Komponen Blistering Level ~EBSimplex - - Intermediate filaments - - - - -- Keratins 5.

14 HD 1/plectin _. H emidesmosome - Hemidesmosomal EB - - - - BP230 C ::=--=:::-- BP 180/type XVII collagen _ _ ____:===l-Ji.+-A-+tl-+--i (.=!.)U=:::::~::_:a6~13:_'4integrin ~._ _ _ _ Junctional EB Lamina Densa ~ Type IV collagen, perlecan Anchoring Fibrils lam inin-1 O,nidogen A nchoring Plaque - - - - Type VII colagen.~--- Dystrophic E B Gambar 28.2.

Komposisi molekular dan letak bula terhadap taut dermo-epidermal • dikutip dari daftar pustaka 10 253 Diagnosis pranatal telah dapat dilakukan sejak tahun 1980, dengan sampel jaringan biopsi dari kulit fetus usia kehamilan 17-21 minggu yang diperiksa dengan mikroskop cahaya atau mikroskop elektron dan immunohistokimia. Diagnosis EB distrofik sudah dapat ditegakkan berdasarkan penglepasan taut dermo-epidermal sehingga terbentuk celah dengan atap lamina densa, ada atau berkurangnya pembentukan anchoring fibrilsberkurangnya ekspresi kolagen VII.

Tindakan biopsi fetus harus berhati-hati karena risiko keguguran (abortus). Berikut disampaikan beberapa bentuk EB yang kerap dijumpai. Bentuk EBS yang jarang dijumpai tidak dibahas pada tulisan ini. Epidermolisis bu/osa simpleks Pada EBS bula terbentuk di tempat trauma dan terletak di intraepidermal sehingga tidak meninggalkan bekas.

Pada kesepakatan Badan Registrasi Epidermolisis Bulosa Nasional (Amerika) terdapat 9 tipe EBS, beberapa di antaranya yang sering dijumpai, tercantum di tabel 28.1. Pemeriksaan imunofluoresensi dengan pewamaan antibodi monoklonal terhadap molekul taut dermoepidermal dapat memastikan tipe EBS. Di bawah ini foto kaki memar karena jatuh beberapa bentuk yang kerap dijumpai. EBS lokalisata (Weber-Cockayne) Bula yang terbentuk biasanya di stratum spinosum telapak tangan dan kakiserta pembentukannya memerlukan tekanan atau gesekan yang kuat (ambang rangsang tinggi).

Mekanisme bula diduga berhubungan dengan pembentukan enzim sitolitik dan berkaitan dengan diskeratosis. Biasanya mukosa dan gigi tidak terkena, sedangkan kuku jarang terkena. Bula yang terbentuk berukuran kecil dan bila sembuh tidak meninggalkan bekas. Terjadi pada usia 2 tahun pertama kehidupan, umumnya setelah masa remaja atau dewasa tidak muncul lagi.

Pada anak, bula terjadi akibat gesekan di kaki dengan sepatu setelah berjalan jauh, lutut atau tangan akibat gesekan setelah bermain atau berolahraga. Prognosis EB lokalisata umumnya baik, kualitas hidup dapat meningkat dan pasien dapat bekerja sesuai dengan keterbatasannya.

EBS generalisata (Kobner) Walaupun luas dan mukosa ikut terkena, serta telah tampak sejak bayi baru lahir atau sesaat setelah lahir, namun biasanya tergolong ringan.

Kuku dapat terkena (20%) setelah terlepas umumnya tumbuh kembali tanpa distrofik, meskipun pada beberapa kasus kuku tidak berkilat lagi. Bula biasanya sembuh tanpa sikatriks. Setelah dewasa dapat sembuh serta menjalani kehidupan normal. Pada masa neonatus bula terdapat foto kaki memar karena jatuh tempat yang mudah tergesek, yaitu di leher, lengan, siku dan tangan, tungkai, lutut dan kakipunggung dan bokong. Setelah usia 3 tahun, bula lebih terbatas di tangan dan kakisering disertai hiperhidrosis dan hiperkeratosis.

Pada pemeriksaan mikroskop elektron celah tampak jelas di suprabasal di atas membran basal, demikian pula pada pewarnaan dengan periodic-acid-Schiff-positive (PAS). EBS herpetiformis (Dowling-Meara) Gambaran klinis ditandai oleh bula bergerombol (herpetiformis) yang terjadi saat lahir atau beberapa saat setelah lahir dan dapat disertai keratoderma palmoplantar. Bula biasanya disertai peradangan dan diikuti oleh pembentukan milia sementara, terkadang bula hemoragik di tangan dan kaki, bula spontan foto kaki memar karena jatuh sering terdapat di badan dan ekstremitas.

Setelah usia 6-7 tahun di palmoplantar berkembang menjadi hiperkeratosis, walaupun mukosa dan kuku terkena, kuku dapat tumbuh kembali tanpa distrofik. Waiau pun prognosis baik, namun saat neonatal dapat menyerupai bentuk distrofik berat atau bentukjunctional, karena bula yang luas di seluruh badan dapat mengancam kehidupan.

Setelah melalui masa tersebut, pada masa anak dan dewasa pembentukan bula cenderung makin berkurang. Berbeda dengan bentuk EB yang lain, pembentukan bula tidak dipengaruhi suhu foto kaki memar karena jatuh panas. Pembentukan bula pada EB herpetiformis ini berkaitan dengan tonofilamen dan sitolisis sel basal. Pada beberapa kasus EBS-HDM bula dapat muncul di wajah, punggung, leher, aksila, dan ekstremitas.

Bula dengan tepi eritematosa berbentuk bulat atau arkuata (mirip bulan sabit atau sosis) tidak mirip herpetiformis.

Terdapat kecen- 254 derungan bula muncul pada suhu lingkungan yang panas. Mukosa dapat terkena walaupun jarang terjadi. Bila mengenai mukosa saluran cema bagian atas, dapat terjadi gangguan menelan, juga suara terdengar serak. EBS varian Ogna Terjadi pada bayi ditandai oleh bula serosa atau hemoragik di tangan dan kaki, atau di mana saja, serta sembuh tanpa meninggalkan bekas.

Berbeda dengan EB simpleks lainnya, terdapat onikogrifosis di ibu jari kaki (terbentuk kemudian), kecenderungan mengalami hematom, dan secara genetik berkaitan dengan lokus erythrocyte g/utamic pyruvic transaminase (GPT). Perawatan pada EB simpleks Edukasi : Penjelasan pada orangtua dan keluarga tentang penyakit serta menghindari berbagai faktor yang dapat memperberat penyakit.

Tata cara perawatan Iuka (bula yang pecah) dapat dikompres atau dibersihkan dengan cairan NaCl dan diolesi cairan antiseptik ringan atau salap antibiotik. Pasien diharuskan mengenakan pakaian lembut, ringandapat menyerap keringat, dan hindari kancing yang keras. Kaos kaki atau sepatu berbahan lembut, tidak menekan/ mengikat erat, disesuaikan dengan bentuk dan ukuran kaki. Pada tahun pertama kehidupan gunakan pendingin ruangan (air condition).

Bula yang besar dipecahkan dengan jarum atau gunting steril, digunting bentuk v di bagian bawah bula (sesuai gravitasi) sehingga bula mudah kempis. Oleskan salap antibiotik mengandung asam fusidat, mupirosin, povidion - iodine.

Rasa sakit dapat dikurangi dengan menggunakan obat golongan amitriptilin dosis rendah 0,5 mg/kg BB/ hari. Dapat juga diberikan siproheptadin. Metil prednisolon dapat digunakan pada EBSHDM, atau kasus yang parah lainnya. Epidermolisis bulosa tipe junctional EB tipe junctional lni adalah tipe EB dengan pembentukan bula di lamina lusida pada taut dermo-epidermal, merupakan tipe EB yang paling parah serta meng- ancam kehidupan (letal).

Semua tipe diwariskan secara resesif autosom. Dengan pemeriksaan imunohistokimia dapat terlihat bula terdapat di atas kolagen tipe IV. Pemeriksaan dengan antibodi monoklonal lainnya ditujukan terhadap laminin-5 (rantai a 3p3y2), integrin a6p4BPAG-2, dapat dilakukan sesuai sesuai kebutuhan.

EB Herlitz lni merupakan bentuk yang paling parah di antara EB tipe junctional, ditandai bula berukuran besar terutama di bokongbadan dan kepalatanpa meninggalkan sikatriks dan milia kecuali bila diikuti infeksi sekunder. Meskipun hampir 50% pasien meninggal sebelum usia 2 tahunnamun sebagian dapat hidup sampai dewasa. Oleh karena itu, pendapat bahwa merupakan EB tipe letalis tidak lagi dipertahankan. Pada bentuk Herlitz biasanya tangan dan kaki tidak terkenamukosa dapat terkena dan dapat terjadi atresia pilorik.

Di perioral dapat terbentuk bula sedangkan bibir tidak terkena. Pada perkembangannya pita suara serta laring dapat terkena kemudian. Demikian pula kuku dapat terkena serta terlepas dan disertai paronikia. Tanda khas lainnya berupa displasia gigi dengan permukaan berbenjolbenjol (coblestone appearance). Pada bentuk Herlitz terjadi retardasi mental dan anemia rekalsitrans. Penyebab kematian tidak diketahui.

Dengan pemeriksaan mikroskop biasa tampak celah di atas membran basal, dengan mikroskop elektron terlihat bula terbentuk di lamina lusida disertai berkurangnya jumlah dan berubahnya struktur hemidesmosom. Dengan pemeriksaan imunohistokimia tampak laminin 5 berkurang atau menghilang, juga reduksi kolagen XVIIatau integrin a6p2. Namun, sampai sekarang patogenesis belum semuanya diketahui.

EB non-letal (mitis, non-Herlitz) Bentuk ini dimulai dengan pembentukan bula serosa atau hemoragik saat lahir dan meninggalkan kulit yang rapuh, tanpa pembentukan sikatriks atau milia. Umumnya dapat terjadi alopesia, distrofik kuku atau kuku tidak tumbuh kembali, hiperkeratosis palmoplantar, atrofi skalp. Mukosa mulut, esofagus, laring dan trakea, serta mata, dapat terkena ringan sampai parah, tetapi tidak terjadi striktur esofagus. Berbeda dengan tipe junctional 255 pada tipe non-Herlitz tidak terjadi retardasi mental dan anemia.

Gambaran histopatologis anatomik mirip dengan tipe Herlitz. Dengan pemeriksaan imunohistokimia varian ini memperlihatkan berkurangnya ekspresi BPAG-2 (kolagen XVII), sedangkan laminin 5 dapat normal atau berkurang. EB non-letal dapat sembuh dengan bertambahnya umur. EB junctional tipe inversa Tipe ini terjadi pada saat lahir atau pada masa neonatal, dengan gambaran klinis mirip pioderma generalisata, kemudian timbul pembentukan bula lebih banyak di aksila, leher, inguinal, dan perianal (inversa), kuku mengalami distrofik, gigi displasia, laring dapat terkena demikian juga pita suara (suara menjadi serak).

Epidermo/isis bu/osa tipe distrofik EB distrofik diklasifikasikan berdasarkan pewarisan genetik, yaitu bentuk dominan dan resesif, biasanya bentuk resesif merupakan bentuk yang lebih parah. Pada EB distrofik terjadi dermolisis, sehingga istilah epidermolisis bulosa menjadi kurang tepat. Umumnya pada EB bentuk dominan, bayi yang terkena sehat dan tumbuh normal, rambut dan kuku tidak terganggu.

Pada bentuk resesif, pertumbuhan dan perkembangannya dapat tidak terganggu, gigi tumbuh abnormal, rambut berkurang sampai alopesia. Pemeriksaan histopatologis menunjukkan bula terletak di taut dermoepidermal (subepidermal), terjadi fragmentasi berkas kolagen, infiltrat polimorfonuklear disertai ekstravasasi eritrosit. Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron terlihat celah di bawah lamina basal, disertai berkurangnya atau tidak adanya anchoring fibrils yang pada bentuk resesif menyebabkan kerusakan atau ruptur integritas struktur taut dermo-epidermal sehingga terbentuk celah atau bula.

Anchoring fibrils berkurang atau tidak ada dapat terlihat pada kulit dengan atau tanpa bula. Hal tersebut berbeda dengan bentuk EB distrofik dominan, anchoring fibrils tampak normal baik pada kulit dengan ataupun tanpa bula. Pada bentuk EB distrofik terjadi kerusakan pada kolagen tipe VII yang berkaitan dengan berkurangnya fungsi anchoring fibrils. EB distrofik dominan Secara klinis tertihat bula terutama di bagian dorsal ekstremitas dan meninggalkan bekas sikatriks, disertai pembentukan milia.

Bentuk ini lebih parah dibandingkan EBS tetapi lebih ringan dibandingkan dengan bentuk EB distrofik resesif. Umumnya terjadi pada saat lahir atau segera setelah lahir, pada 20% kasus terjadi sebelum usia satu tahun. Perbaikan sesuai dengan pertambahan usia, lebih sedikit yang mengalami sikatriks dibandingkan dengan bentuk resesif. Mukosa terkena hampir pada 20% kasus, konyungtiva dan kornea dapat juga terkena.

Kuku terkena pada 80% kasus, terjadi distrofik atau hancur. Gigi dan rambut tidak terkena. Albupapuloid adalah bentuk varian yang dapat terjadi baik pada EB distrofik dominan maupun resesif. Varian ini dapat terjadi pada bayi, tetapi lebih sering pada masa foto kaki memar karena jatuh, remaja, atau dewasa. Bentuk khas berupa papul perifolikular agak lunak, bewama keputihan (ivory-white), lokasi di tengkuk dan punggungserta terjadinya tidak berhubungan dengan pembentukan bula.

EB distrofik resesif Terbagi atas bentuk ringan lokalisata (mitis), berat (gravis, Hallopeau-Siemens), atau bentuk varian inversa. Umumnya pada bentuk EB distrofik resesif parah, terjadi pembentukan bula diikuti pembentukan sikatriks, dan mukosa mengalami gangguan yang parah.

Erosi segera tampak pada saat lahir, bula spontan terjadi terutama di tempat yang mengalami trauma, misalnya di tangankaki, bokong, skapula, wajahoksiput, siku dan lutut.

Bula berukuran besar, steril, serta dapat hemoragik, erosi dan rasa nyeri, mirip pada bentuk EB letal. Tanda Nikolsky positif. Bayi mudah mengalami infeksi sekunder dan sepsis. Penyembuhan bula disertai sikatriks, hipopigmentasi dan/atau hiperpigmentasi, disertai milia.

Sikatriks yang atrofi mirip kertas sigaret. Pada bula berulang, lama kelamaan kulit menjadi sikatriks hipertrofi. Bila jari-jari tangan yang Iuka jarang digerakkan untuk waktu yang lama, dapat terjadi perlekatan satu dengan yang lain sehingga pada penyembuhan dapat berfusi mirip pseudosindaktili, atau mirip sarung tangan tinju.

Posisi tangan dan pergelangan berubah menjadi fleksi dan kontraktur. Kuku mengalami kerusakan hebat, degenerasi atau hilang sama sekali.

Mata 256 dapat terkena dengan bentuk berupa blefaritis, simblefaron, konyungtivitis, vesikel yang selanjutnya menjadi opak, dan atau keratitis. Suara serak sampai tidak terdengar. Kesulitan menelan menimbulkan kekurangan nutrisi dan dapat meninggal. Bila bayi bertahan dan tumbuhkeparahan penyakit makin berkurang, selanjutnya dianjurkan untuk menghindari makanan yang panas, keras, berukuran besar, apapun yang memungkinkan pembentukan bula di mulut, faring, maupun osefagus. Erupsi gigi biasanya terlambat dan tumbuh dengan bentuk abnormal.

Rambut tumbuh normal, alopesia terjadi akibat sikatriks. Kematian dapat terjadi saat neonatus atau anak akibat komplikasi, misalnya akibat kurang nutrisi, kehilangan cairan, infeksi bakteri dan sepsis, atau pneumoni.

Varian EB distrofik biasanya merupakan sindrom di antaranya sindrom Bart, EB akuisita, sindrom Kindler, dermatosis bulosa yang transien. Sindrom yang berkaitan dengan epidermolisis bulosa distrofik Sindrom Bart (DA) Biasanya muncul dengan penetrasi dan ekspresi yang bervariasi.

Pembentukan bula di bagian dermal membran basal menyebabkan erosi di bagian ekstremitas, intertriginosa, leher dan bokongnamun sembuh spontan dan meninggalkan bekas hipopigmentasi. Epidermolisis akuisita (nonherediter) EB akuisita jarang dijumpai biasanya bersifat autoimun. Bula terbentuk di subepidermis di bawah membran basal (subepidermal), mengenai telinga, sikutangan, lutut, mukosa, dan kuku mengalami distrofi.

Bila sembuh dapat disertai sikatriks dan milia. Pemeriksaan imunoflouresen dan imunohistokimia memperlihatkan autoantibodi lgG terhadap sublamina densa dan kolagen tipe VIIserta anchoring fibrils. Bula berisi sel inflamasi terutama neutrofil. Pada orang dewasa diduga berhubungan dengan penyakit sistemik, antara lain sistemik lupus eritematosus(SLA).

Ditemukan extratable nuclear antigen (ENA) dengan anti DNA-antibody. Pengobatan sulit, namun pernah dilaporkan satu kasus yang sembuh dengan terapi koinbinasi jangka lama dapson dan atau prednisolon. Sindrom Kindler Mirip bentuk poikiloderma yang progresif, mengenai wajahleher, bagian akral palmo-plantar disertai fotosensitivitas.

Terjadi pembentukan bula kongenital di bagian akralatrofi yang luas, sindaktilidan hiperkeratosis palmoplantar. Dermatosis bulosa yang transien (varian EB distrofik atau gangguan autoimun) Mungkin terjadi reaksi autoimun saat ibu hamil atau saat neonates.

Bula foto kaki memar karena jatuh spontan dan sembuh spontan berkaitan dengan kolagen tipe VII. TATA LAKSANA Perawatan kulit. Berikan penjelasan dan edukasi pada keluarga, orangtua pasien, atau perawat.

Perawatan memerlukan kesabaran dan ketelitianmenghindari trauma dan mengurangi gesekan. Dalam memilih pakaian maupun mainan, pilih yang ringan dan lembut. Hindari penggunaan plester, untuk jari-jari dapat digunakan tubular bandage, sehingga mencegah terjadinya fusi jari-jari. Bula dirawat dengan cara menusuknya atau melakukan aspirasi dengan jarum steril dan membiarkan atap bula sebagai pelindung. Pada anak-anak sebaiknya dipilih jenis sepatu kulit yang lunak, hindari sepatu yang sempit dan upayakan ruang sepatu yang cukup untuk bergerak tanpa menimbulkan lecet.

Kaos kaki dari bahan katun yang menyerap keringat, penggunaan kaos kaki membantu menghindarkan trauma akibat gesekan. Hindari gosokan pada saat memandikan dan untuk menghindari hal tersebut dianjurkan mandi celup. Suhu lingkungan diusahakan agar cukup sejuk karena bula mudah terjadi pada suhu panas.

Bila memungkinkan tempat tidur yang lunak (matras air) dan seprei yang halus agar terhindar dari gesekan. Bagian yang mengalami erosi diolesi krim atau salap antibiotik, perawatan jari tangan harus dilakukan secara hati-hati, upayakan mencegah terjadinya fusi dan kontraktur dengan mengatur posisi jari dan sendi. Mata harus diperhatikan, pemberian airmata buatandan salap antibiotik perlu dioleskan bila 257 terdapat erosi komea mata.

Konsulkan ke Bagian Mata untuk mendapat terapi yang akurat. Kerjasama dengan ahli fisioterapi harus ditingkatkan. Orangtua dapat diajarkan untuk membantu anak dalam aktivitas sehari-hari, agar tidak terjadi kontraktur.

Makanan Sebaiknya diberikan makanan tinggi kalori tinggi protein dalam bentuk yang lembut atau cair serta mudah ditelan, terutama bila terdapat Iuka di mukosa mulut. Pada bayi penggunaan dot (bottle fed) dapat menimbulkan gelembung dan Iuka di mulut sehingga untuk mencegah trauma, bila makan gunakan sendok.

Pemberian makanan dapat sedikit-demi sedikit, frekuensi makan dapat lebih dari 3 kali pemberian, mengingat gesekan sewaktu makan menyebabkan rasa nyeri sehingga hanya sedikit yang tertelan. Pada bayi baru lahir dengan EB parah atau letalis makanan diberikan melalui nasogastric feeding atau intravena bergantung pada kondisi. Pertu dipertimbangkan setiap tindakan tersebut karena dapat merupakan trauma. Selain kekurangan nutrisi pertu diperhatikan pula bahwa pada EB dapat terjadi anemia defisiensi.

Pengobatan Pengobatan yang ideal dan memuaskan sampai saat ini belum ada, umumnya terapi dilakukan secara paliatif. Beberapa hal pertu dipertimbangkan mengingat penyakit ini bertangsung kronis sampai dewasa.

Perawatan Iuka yang luas sebaiknya dilakukan secara terbuka, apabila dipertukan dapat diberikan kortikosteroid sistemik. Pada pengobatan topikal dapat digunakan kortikosteroid potensi sedang dan bila terdapat infeksi sekunder dapat diberikan salap dengan bahan aktif asam fusidat, mupirosin dan basitrasin.

Pemberian kortikosteroid sistemik bermanfaat pada foto kaki memar karena jatuh yang berat dan fatal, antara lain untuk mencegah mutilasi, distrofik, serta life saving.

Moynahan melaporkan pemberian dosis awal yang tinggi (140-160 mg/hari) berguna sebagai life saving. Pengobatan pada pasien rawat inap dilakukan dengan pengamatan yang ketat, dosis diturunkan segera setelah ada perbaikan guna mencegah terjadinya sepsis.

foto kaki memar karena jatuh

Vitamin E (tokoferol) dapat menghambat aktivitas kolagenase atau merangsang produksi enzim lain yang dapat merusak kolagenase. Dosis efektif 600-2000 IU/hari. Obat lain yang dapat diberikan adalah difenilhidantoin 2,5-5,0 mg/kg BB/hari, dengan dosis maksimal 300 mg/hari.

Obat ini juga menghambat aktivitas kolagenase. Namun, harus diberikan secara hati-hati karena jarak antara dosis terapeutik dan dosis letal sangat pendek. Pengobatan substitusi enzim belum dikembangkan, ada laporan yang menyatakan pemberian protease dapat mengurangi terjadinya bula. Secara in vitro retinoidtetrasiklinminosiklin memperlihatkan efek menghambat kolagenase, namun secara in vivo masih dalam penelitian.

Konseling genetik Konseling genetik dianjurkan bila telah ada diagnosis pasti serta pewarisan genetiknya, sehingga dapat diberitahukan kepada pasien atau keluarga mengenai risiko penyakit pada setiap kelahiran. Untuk memastikan perlu dilakukan penelusuran genetik minimal sampai 3 generasi dan memeriksa setiap anggota keluarga.

Pemeriksaan untuk menentukan diagnosis pranatal sudah dapat dilakukan dengan fetoskopi saat usia fetus mencapai trimester keduanamun hal tersebut sampai saat ini masih dalam penelitian para ahli.

Di Indonesia hal tersebut belum dilakukan secara rutin. Pemeriksaan mutasi gen dilakukan dengan cara PCR DNA dan diikuti oleh pemeriksaan DNA sequenzing.

PROGNOSIS Pada umumnya tipa EB Hertitz yang letal, menunjukkan mortalitas yang sangat tinggi, EB yang diwariskan resesif autosom cenderung parahsedangkan yang diwariskan secara dominan autosom prognosis lebih baik, terutama EB simpleks.

PENUTUP EB merupakan genodermatosis yang dapat diwariskan secara dominan autosom atau resesif autosom. Klasifikasi dari yang paling ringan (EB simpleks)sedang/parah (EB distrofik), dan yang 258 parah/letal (EB tipe junction). Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan atas riwayat penyakit, lesi vesiko bulosa saat atau beberapa saat setelah kelahiran, riwayat penyakit di keluarga (pedigri), gambaran klinis, dan histopatologis.

Pemeriksaan imunohistokimia dan mikroskop elektron merupakan foto kaki memar karena jatuh emas kepastian diagnosis. Prinsip terapi paliatif, menghindari trauma dan infeksi, edukasi perawatan kulit pada kedua orangtua pasien. Tatalaksana memerlukan kerjasama antar atau multi disiplin. 7. Fine JD. Inherited epidermolysis bullosa. Orphanet J Rare Dis. 2010; 5: 12. Tersedia di http:// creativecommons.org/licenses/by/2.0 8. Hamada! M, Foto kaki memar karena jatuh bullosa (EB) a Review, tersedia di athologyOutlines.com, Inc.

update July 2011diunduh 9 Desember 2011. 9. Kay Shou-Mei KaneRyder JB, Johnson RA, Baden HP, Stragitos A. Color atlas & Synopsis of Pediatric Dermatology. New York: McGraw-Hill ; 2002. p.116-27. 10. Woodley OT, Chen M. Epidermolysis bullosa acquisita. In: Goldsmith LA, Katz Si, Gilchrest DAFTAR PUSTAKA 1. BA, Paller AS, Leffel! DJ, Wolff K. Fitzpatrick's Anhalt JG, Diaz LA. The dermal-epidermal Junction in normal and disease states.

Dalam: Fleischmajer's: Progress in diseases of the skin. New York: Grune & Straton; 1981.h. 161 -75. 2. Atherton DJ. Epidermolysis bulosa. Dalam: Harper J, Oranje A, Prose N's. Textbook of pediatric dermatology. Oxford: Blackwell Scientific Ltd; 2000.h. 1075-100. 3. B D Bibhuti, S Sunati. Dystrophic Epidermolysis Bullosa. State of the Art. Journal of Perinatology. 2004; 24: 41-7. 4. Bergman R.

lmmunohistopathologic diagnosis of epidermolysis bullosa. Am J Dermatopathol. 1999; 21 :185-92. 5. Coulombe PA, Kerns ML, Fuchs E. Epidermolysis bullosa simplex: a paradigm for disorder of tissue fragility. J Clin invest 2009; 119 (&):178493.

Published online 2009 July 1.doi: 10.1172/ JC1381777. Tersedia di htpp://www.ncbi.nih.gpv/ pmc/articles/PMC27001872/?tool=pubmed 6. dermatology in general medicine. 8'" ed. New York: Fine JD, Eady RAJ, Bauer EA, Bauer JW, Tuderman LB, Heagerty A, et al. The classification of inherited epidermolysis bullosa (EB): Report of the Third International Consensus Meeting on Diagnosis and Classification of EB.

J Am Acad Dermatol 2008;58:931. McGraw Hill; 2012.p. 634-41. 11. Marinkovich MP. Inherited epidermolysis bullosa. In: Goldsmith LA, Katz Si, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel! DJ, Wolff K. Fitzpatrick's dermatology in general medicine. 8'" ed. New York: McGraw Hill; 2012.p. 634-41. 12. McMillan J R, McGrath J A, Pulkkinen L, Kon A, Burgeson R.

lmmunohistochemical analysis of the skin in junctional epidermolysis bullosa using laminin 5 chain specific antibodies is of limited value in predicting the underlying gene mutation. The British journal of dermatology (1997); 136 ( 6): 817-22. Tersedia di http://www.mendeley.com. atau www. ncbi.nlm.nih.gov; PubMed: 9217810 13. Paller ASMancini AJ. Hurwitz Clinical Pediatric Dermatology. A textbook of skin disorders of childhood and adolescence. Edinburgh: Elsevier Saunders; 201 .h.

303-13. 14. Prado ZNPerigo AM. I. Fukumori LM, Foto kaki memar karena jatuh V. Immunological epidermolysisbullosa. mapping Ann in hereditary Bras Dermatol. 2010;85(6):856-61. 15. Tickman MJ, Mellano JE, Pope E. Vesicobullous disease. Dalam: Schachner LA, Hansen RC. Pediatric Dermatology. 4'" ed. China: Mosby Elsevier; 2011.h. 952-67.

259 REAKSI KULIT TERHADAP TRAUMA MEKANIS Oleh Siti Aisah, Triana Agustin PENDAHULUAN SINONIM Kulit mempunyai kemampuan menyesuaikan diri terhadap perubahan lingkungan, trauma mekanis, kecelakaan dan pekerjaan. Kemampuan ini berbeda pada setiap ras maupun individu, bergantung pada waktu dan jenis trauma. Contohnya: tekanan yang meningkat perlahanlahan akan menimbulkan kalus, tetapi trauma yang tiba-tiba dan tidak biasa dapat menimbulkan bula. Toleransi individu terhadap bermacammacam trauma fisis dipengaruhi oleh faktor ras, genetik, umur, gizi dan penyakit sistemik.

Misalnya, Iuka bakar lebih mudah terjadi pada penderita lepra dan siringomielia karena kurangnya sensibilitas terhadap rangsangan nyeri. Pada penderita epidermolisis bulosa, trauma yang ringan saja sudah mampu menimbulkan bula. Tekanan atau gesekan berulang kali dengan intensitas yang rendah mampu menimbulkan hiperkeratosis dan akantosis bergantung pada tebalnya epidermis.

Hiperkeratosis terjadi akibat meningkatnya kohesi antar sel-sel di lapisan komeum dan berkurangnya kemampuan untuk melepaskan lapisan tersebut. Akantosis akan timbul bila trauma terjadi secara berulang-ulang dalam waktu yang lama.

Kelainan tersebut dijumpai pada kalus, klavus, dan liken planus. Pada bab ini akan diuraikan kelainan yang sering dijumpai sehari-hari, yaitu: kalus, klavus, bula traumatika, black heel, dan ulkus dekubitus. Callus, kapalan. KALUS DEFINISI Kalus merupakan kelainan kulit yang timbul berupa hiperkeratosis yang merata, berbatas tegas, dan tidak terdapat penetrasi di bagian tengahnya. ETIOPATOGENESIS Tekanan yang terjadi secara berulang dan berselang-seling dalam waktu lama mampu menimbulkan kalus.

Ada beberapa faktor predisposisimisalnya: bentuk kaki yang abnormal, gaya berjalan, gangguan trofik, atau pemakaian sepatu yang terlampau sempit. Tempat predileksinya adalah pada tempat penonjolan tulangmisalnya persendian. Pelbagai jenis pekerjaan dapat menimbulkan kalus pada tempat yang sesuai dengan tekanan yang terjadi pada pekerjaan tersebut, demikian pula pada jenis olah raga tertentu.

GEJALA KUNIS Lokalisasi yang sering terkenayaitu telapak kakidaerah metatarsal, tumit, dan telapak tangan. Secara klinis tampak hiperkeratosis setempat yang berbatas tegas, merata, dengan ukuran antara 1-3 cm.

Kadang-kadang kelainan ini dapat menghilang dengan sendirinya, bila faktor tekanannya dihilangkan. Masalah yang sering dikeluhkan adalah gangguan rasa nyeri pada waktu berjalan atau memakai sepatu. PENGOBATAN Yang paling utama adalah menghilangkan faktor tekanan. Sebagai pengobatan lokal dapat dicobakan salap asam salisilat 20-40% atau krim urea 40%, sebagai keratolitik. Dapat pula digunakan bahan pelunak, yaitu campuran propilen glikol: air dengan perbandingan 2:1 dipakai secara oklusif.

260 BLACK HEEL KLAVUS DEFINISI Klavus ialah kelainan kulit berupa hiperkeratosis berbatas tegastidak merata, tampak seperti kerucut terbalik, dengan alas di permukaan kulit dan puncaknya di dermis. SINONIM C/avus, corn, mata ikanheloma. DEFINISI Plak biru kehitamanbiasanya di tumit akibat trauma. SINONIM Calcaneal petechiae, talon noir, pseudochromatosis plantaire. ETIOPATOGENESIS ETIOPATOGENESIS Timbulnya akibat gesekan atau tekanan yang berselang-seling dalam waktu lama, mempunyai tempat predileksi pada daerah yang mengalami eksostosis, misalnya: di persendian metatarsal-falangeal, jari kakidan plantar pedis.

GEJALA KUNIS Terdapat dua bentuk klavus, yaitu klavus yang lunak dan yang keras. Klavus yang keras berbentuk seperti kerucut atau paku yang menghujam. Berbeda dengan kalus, hiperkeratosis pada klavus tidak merata, di bagian tengah seolah-olah terdapat inti. Pengerasan inti tersebut biasanya berakhir pada serabut saraf di dermis sehingga terasa nyeri bila berjalan.

Klavus yang lunak dapat terjadi pada kaki di antara sela jari IV dan V. Keringat menyebabkan bagian tersebut mengalami maserasi dan mudah mengalami infeksi oleh bakteri dan jamur. PENGOBATAN Faktor trauma dan tekanan sebaiknya dihindarkan. Pengobatan berupa pengolesan dengan salap asam salisilat 40% atau suspensi triklorasetat 40 mg/ml atau krim urea 40%. Cara lain adalah dengan mengeluarkan inti atau eksisi total. Biasanya trauma fisis dengan tekanan kuat sehingga mengakibatkan pecahnya pembuluh darah kapiler di daerah papilla dermis.

GEJALA KUNIS Gambaran klinis berbentuk plak biru kehitaman dengan purpura di sekitarnya, biasanya di tumit bagian posterior atau posterolateralatau kalkaneusdan tanpa rasa nyeri. Umumnya pada atlit pemain basket, bola tenis, dan voli. PENGOBATAN Tidak perlu diberikan pengobatanakan menghilang sendiri. BULA TRAUMATIKA Seperti telah diuraikan pada bab pendahuluantrauma yang tidak biasa dan timbul secara tiba-tiba dapat mengakibatkan terbentuknya bula dan sering merupakan problem diagnosis.

Penggunaan antiperspiran dianjurkan sebagai tindakan profilaksis. 261 ULKUS DEKUBITUS Derajat Foto kaki memar karena jatuh DEFINISI Derajat Ill Ulkus dekubitus ialah foto kaki memar karena jatuh yang terjadi akibat tekanan yang lama yang menyebabkan terjadinya iskemia. Derajat IV SINONIM Bed sore. ETIOPATOGENESIS Terjadi akibat tekanan yang terus menerus dan lama, misalnya pada penderita rawat baring yang lama tidak dimobilisasi, contohnya penderita paraplegi.

Dapat pula akibat hilangnya atau berkurangnya rangsang sensorik, juga akibat gangguan vaskular seperti pada arteriosklerosis. PENGOBATAN Hindarkan tekanan yang terus menerus dengan cara melakukan mobilisasi, yaitu mengubah posisi baring penderita. Bila terdapat jaringan nekrotik harus dilakukan nekrotomi.

Kompres atau salap antibiotik dapat diberikan sesuai dengan keadaan ulkus tersebut. Asupan gizi yang baik terutama protein untuk proses penyembuhan. DAFTAR PUSTAKA 1. GEJALA KUNIS Lokasi ialah pada daerah ekstremitas dan bokong, juga daerah yang sering mendapat tekanan secara terus menerus. Ulkus berisi jaringan nekrotik dan di sekelilingnya terdapat daerah yang eritematosa.

Kehilangan jaringan kulit sampai dengan epidermis dan atau dermis Kehilangan/nekrosis jaringan kulit sampai dengan sub kutis Kehilangan/nekrosis jaringan kulit sampai dengan otot, tulang dan jaringan penunjang James WD, Berger TG, Elston DM. Dermatoses resulting from physical factors. Dalam: James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews Diseases of the skin clinical Dermatology. Edisike 10. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006. 2. Rogers M, Cuaig Cm, Pruksachatkum c, Jeffries M, Duarte AM, Ciocca G, Norrie C.

Physical injury and environmental hazards. Dalam: Schachner LA, Klasifikasi ulkus dekubitus oleh National Pressure Ulcer Advisory Panel Biennial Conference (NPUAP), 1989: Klasifikasi Derajat I Gambaran klinis Lesi eritematosa pada kulit yang intak Hansen R, editor. Pediatric Dermatology.Edisike, USA: Mosby Elsevier; 2011 .h.1642-97.

3. Powers Foto kaki memar karena jatuh, Odo L, Phillips TJ. Decubitus (pressure) ulcers. Dalam: In: Goldsmith LA, Katz Si, Gilchrest BA, Paller ASLeffell DJ, Wolff K. Fitzpatrick's dermatology in general medicine. 8"' ed. New York: McGraw Hill; 2012.p.1121-8.

262 TUMOR KULIT O/eh Herman Cipto, Aida S.D. Suriadiredja PENGANTAR EPIDEMIOLOGI Tumor kulit dapat terjadi dari sel keratinositmelanosit, adneksa kulit, atau kista. Tumor tersebut ada yang jinak maupun ganas. Tumor jinak merupakan proliferasi sel setempat yang foto kaki memar karena jatuh pertumbuhan dan diferensiasi sel normal.

Tumor ganas merupakan proliferasi sel yang memperlihatkan pertumbuhan dengan diferensiasi sel yang abnormal dan sel atipik. Selain itutumor dapat bermetastasis ke kelenjar getah bening serta organ lain dan dapat menyebabkan kematian. Karsinoma insitu merupakan tumor kulit dengan diferensiasi sel abnormal dan sel atipik yang masih terbatas dalam epidermis, belum melewati membran basal.

Berikut ini akan diuraikan beberapa tumor kulit jinak, insitu, maupun ganas yang banyak dijumpai. Di samping itu, terdapat tabel tumor kulit secara umum untuk mengenal bermacam-macam tumor kulit.

Sering dijumpai pada ras kulit putih dengan jumlah pasien lelaki dan perempuan sebanding. Kelainan muncul pada dekade 5. Pada dekade 3 dan 4, dapat ditemukan bentuk yang agak datar. Namun, kelainan ini dapat muncul sejak umur 15 tahun dan prevalensi meningkat dengan bertambahnya umur. KS lebih jarang ditemukan pada anak-anak dan ras kulit hitam.

KERATOSIS SEBOROIK SINO NIM Seborrhoeic wart, senile wart, senile keratoses, basal cell papilloma. DEFINISI Keratosis seboroik (KS) adalah tumor jinak yang biasanya berpigmen dan umumnya pada orang tua dan serta berasal dari keratinosit. ETIOPATOGENESIS Etiologi KS tidak diketahui, patogenesis masih belum jelas, dan prevalensi banyak pada daerah terpajan sinar matahari.

KS yang multipel dapat familial dengan pewarisan dominan autosomal. Lesi yang banyak dapat te~adi setelah peradangan kulit atau manifestasi dari keganasan viseral dan akantosis nigrikans (tanda Leser-Trelat dan berupa erupsi mendadak KS). GAMBARAN KUNIS KS dapat tumbuh di bagian tubuh mana saja, paling banyak terdapat di daerah wajah dan badan atas. Lesi yang ditemukan berupa plak verukosa, papul, atau nodus menempel pada kulit dan hiperpigmentasi wama cokelat sampai hitam, dengan skuama di atasnya.

Papul atau nodus dapat berupa kubah, permukaan licin tidak berkilat dengan sumbatan pada lubang folikel. Bentuk lesi sering oval berukuran 1 mm sampai beberapa cm dan bila multipel lesi tersusun searah lipatan kulit.

Di kelopak mata atau daerah lipatan, lesi dapat bertangkai. Biasanya, KS asimtomatik walaupun kadang-kadang dapat gatal dan biasanya berobat karena keluhan kosmetis. 263 PEMERIKSAAN PENUNJANG DEFINISI Biopsi kulit untuk pemeriksaan histopatologis yang secara um um memperlihatkan pertumbuhan dengan dasar rata setinggi epidermis. Sel keratinosit proliferasi dan membentuk pseudokista keratin yang jika berhubungan dengan permukaan, terlihat sebagai lubang dengan sumbat keratin. Terlihat akantosis, papilomatosis, dan hiperkeratosis dalam berbagai tingkat.

KS yang iritasi menunjukkan proliferasi sel keratinosit, squamous eddies, dan infiltrat limfositik dalam dermis sehingga harus dibedakan dari karsinoma sel skuamosa. Fibroma mole (FM) adalah tumor jinak pada usia pertengahan yang terdiri dari jaringan fibrosa longgar, terdapat terutama di daerah leher dan lipatan. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Diagnosis ditegakkan dengan gambaran klinis dan bila perlu dengan tambahan pemeriksaan histopatologis.

Diagnosis banding, antara lain lentigo senilis dan keratosis aktinik pada KS yang datar. Pada bentuk nodus, diagnosis bandingnya adalah nevus melanositik, melanoma, dan karsinoma sel basal. TATA LAKSANA Nonmedikamentosa: belum ada dan biasanya tidak perlu diobati. Medikamentosa: pengobatan umumnya dilakukan karena alasan kosmetik, gatal, meradang, atau nyeri.

Dapat dilakukan destruksi dengan bedah listrik, bedah beku, atau bedah Laser. PROGNOSIS Baik, namun bila sering kena traumadapat terjadi inflamasi atau infeksi. FIBROMA MOLE SINONIM Skin tags, soft wart, achrochordon, papiloma fibroepitelial. EPIDEMIOLOGI Kelainan ini sering ditemukan pada perempuan usia pertengahan, menopause dan usia lanjut. ETIOPATOGENESIS FM merupakan jaringan fibrosa longgar dengan epidermis yang tipis, kadang-kadang dihubungkan dengan diabetes melitus, akromegali, dan polip intestinal.

GAMBARAN KUNIS Secara klinisFM berupa papul bertangkai, lunak, ukuran bermacam-macam, biasanya 2 mm di leher atau aksila, dan ada pula yang besar 1 cm atau lebih di badan. Warna, seperti kulit, tetapi dapat pula hiperpigmentasi. Lokasi yang sering adalah leher bagian lateral. Dapat pula ditemukan di muka, dada, punggung, dan selangkangan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Biopsi kulit untuk pemeriksaan histopatologis yang menunjukkan papilomatosis, hiperkeratosis, dan akantosis. Jaringan ikat terdiri atas serat kolagen longgar dan bila besar, mengandung sel lemak ditengahnya. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Diagnosis ditegakkan dengan gambaran klinis dan bila perlu, dengan tambahan pemeriksaan histopatologis. Diagnosis banding: neurofibroma, keratosis seboroik yang bertangkai.

TATA LAKSANA Nonmedikamentosa: belum ada. 264 Medikamentosa: diberikan untuk mencegah trauma, iritasi, atau alasan kosmetik. Dapat dilakukan eksisi atau destruksi dengan bedah skalpel, bedah listrik, bedah beku, dan bedah Laser. PROGNOSIS Baik, FM yang kecil dan bertangkai dapat putus dan terjadi foto kaki memar karena jatuh kecil.

cuping telinga atau skrotum serta dapat berwama kekuningan atau putih. Daerah yang sering tumbuh kista adalah wajah, leher, punggung atas, dan dada, dapat soliter atau multipel, serta berukuran antara beberapa mm sampai dengan 5 cm. lnfeksi atau supurasi dapat terjadi. Kista yang terjadi pada akne vulgaris sering mengalami radang berulang sehingga sulit diangkat. KE multipel dapat terlihat pada pasien dengan sindrom Gardner dan nevoid basal cell carcinoma syndrome.

KISTA EPIDERMAL SINONIM Kista epidermoidkista keratin, kista epitelialkista infundibular. DEFINISI Kista epidermal (KE) adalah kista berisi keratin dengan dinding epidermis. EPIDEMIOLOGI Kista ini lebih sering ditemukan pada usia muda dan pertengahan atau dekade 3 dan 4, jarang pada anak-anak, lelaki banding perempuan 2 : 1. ETIOPATOGENESIS Kebanyakan KE timbul akibat peradangan sekitarfolikel pilosebsea, proliferasi sel epidermal dalam dermis, dan karena implantasi bagian epidermis foto kaki memar karena jatuh trauma.

Kista ini berkembang dari bagian infundibulum unit pilosebasea. GAMBARAN KUNIS Kista epidermal terletak dalam dermis dan menonjol membentuk papul atau nodus bentuk kubah, dan bebas dari dasamya. Dapat ditemukan punktum yang berisi keratin. Dari punktum ini, dapat keluar isi kista, seperti keju dan berbau tidak enak. KE dekat permukaanmisalnya di PEMERIKSAAN PENUNJANG Biopsi kulit untuk pemeriksaan histopatologis, menunjukkan adanya kista yang berdinding sesuai dengan susunan epidermis dengan massa keratin didalamnya.

Dinding terdiri atas lapisan, seperti epidermis dan infundibulum folikel rambut dengan isi keratin yang berlapis-lapis dan birefringent, stratum granulosum jelas terlihat. Beberapa kista dapat disertai reaksi radang kronik atau benda asing yang dapat merusak dindingnya.

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Diagnosis ditegakkan dengan gambaran klinis dan bila perlu ditambah dengan pemeriksaan histopatologis. Diagnosis banding ialah kista steatosistoma multipleks, tetapi ukurannya lebih kecil dan banyak di dada dan punggungkista pilar, tetapi kista ini tidak ada punktum dan banyak ditemukan di daerah skalp.

TATA LAKSANA Nonmedikamentosa: kista tidak perlu dipegang-pegang atau dipencet untuk menghindari infeksi. Medikamentosa: eksisi kista (enukleasi). Kista yang meradang diberikan kortikosteroid intralesi dan bila disertai infeksi, dapat diinsisi serta drainase disamping antibiotik oral. PROGNOSIS Kista dapat rekurens bila dinding kista tidak terangkat foto kaki memar karena jatuh pada eksisi atau kista hanya meradang atau infeksi.265 KELOID DAN PARUT HIPERTROFIK SINONIM Keloid dan skar (sikatriks) hipertrofi.

perlahan menjadi kolagen yang tebal dan padat. Pada keloid, perkembangan ini terus berlanjut, sedangkan pada skar hipertrofik, berkas kolagen berangsur-angsur menipis dan tersusun lurus sesuai dengan permukaan kulit. DEFINISI DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Keloid adalah penyembuhan dengan pertumbuhan berlebihan jaringan ikat melebihi ukuran Iuka, sedangkan parut hipertrofi sesuai dengan ukuran Iuka dan akan mengalami resolusi.

Diagnosis dari gambaran klinis biasanya mudah dengan adanya riwayat trauma atau radang kulit sebelumnya. Bila perlu, ditambah dengan pemeriksaan histopatologis. Keloid dapat juga tumbuh spontan, biasanya di daerah prestemal atau dada atas. Diagnosis banding ialah dermatofibroma.

Akan tetapi, tumor ini agak hiperpigmentasi. EPIDEMIOLOGI Keloid lebih banyak dijumpai pada ras kulit hitam dibandingkan dengan kulit putih dan perempuan lebih sering dari lelaki. ETIOPATOGENESIS Faktor lokal, misalnya benda asing dalam kulit, Iuka bakar, dan infeksi.

Faktor lainnya, misalnya ras, familial, foto kaki memar karena jatuh hormonal. Pada keloid yang matang, miofibroblas yang terlihat dalam jaringan granulasi sudah tidak ada dan kadang-kadang berkas miofilamen terlihat dalam fibroblas. GAMBARAN KUNIS TATA LAKSANA Nonmedikamentosa: menghindari radang, atau infeksi di daerah predileksi.

trauma, Medikamentosa: 1. 2. Kortikosteroid intralesi, misalnya triamsinolon asetonid 10 mg/ml, disuntikkan kira-kira 0,1 ml dalam setiap 1 ml jaringan keloid. Maksimum 2 ml setiap minggu. Sitostatik: 5-Fluorourasil intralesi 50 mg/ml, 0,5-2 ml setiap minggu. Tekanan dengan bebat tekan atau gel silikon. Eksisi pada keloid kecil atau keloid yang dapat dieksisi dengan penutupan kulit yang mudah dan tidak teregang, kemudian diberikan kortikosteroid intralesi atau bebat tekan untuk mengurangi rekurensi.

Dapat pula diberikan krim imiquimod 5% sesudah eksisi. Topikal krim centella asiatica atau ekstrak cephae, namun hasil belum memuaskan. Keloid dan parut hipertrofik berupa lesi padat kemerahan dan menimbul dengan permukaan licin dan berkilat. Kelainan ini dapat tumbuh terus, tetapi bila mengalami resolusi pertumbuhan akan berkurang dan warna akan lebih pucat. Setelah 2-3 bulan, bila pertumbuhan masih terjadi dan melebihi ukuran Iuka, kemungkinan besar akan menjadi keloid.

Keloid lebih banyak tumbuh di daerah predileksi dada, punggung dan deltoid. 3. 4. PEMERIKSAAN PENUNJANG Harus diperhatikan kemungkinan timbulnya keloid pada Iuka, trauma, atau infeksi di daerah predileksi dan eksisi keloid pada tempat tersebut, kemungkinan besar akan menimbulkan rekurensi sehingga penatalaksanaan harus hati-hati.

Biopsi kulit untuk pemeriksaan histopatologi yang menunjukkan serat kolagen yang tersusun, seperti nodus, tersusun konsentris, serta tumbuh 5. PROGNOSIS 266 DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. 4. 5. 6. foto kaki memar karena jatuh. Berman B, Kaufman J. Pilot study of the effect of post operative imiquimod 5% cream on the reccurent rate of excised keloids.

J Am Acad Dermatol. 2002;47: S209-11. Bruckner AL, Friedman IJ. Hemangioma of infancy. J Am Acad Dermatol. 2000; 48: 477-95. Champion RH, Burton JL, FJG Eblingeditor. Rook/Wilkinson/Ebling Textbook of Dermatology. 81h ed. London : Oxford Blackwell Scientific Publications.

5'h ed. 2010. Elder D, Elenitsas R, Jaworsky C, Johnson B. Jr, editor. Lever's Histopathology of the Skin. Philadelphia : Lippincott-Raven. 10th ed2009. Duncan KO. Epithelial precancerous lesions. In: Goldsmith LA, Katz SiGilchrest BA, Paller AS, Leffel!

DJWolff K. Fitzpatrick's dermatology in general medicine. 8'h ed. New York: McGraw Hill; 2012.p.1261-82. Garcon MCLucky AW, Hawrot A, Frieden IJ. Ultra potent topical corticosteroid treatment of hemangioma of infancy.

J Am Acad Dermatol. 2005; 52: 281-86. Gill D, Dorevitch A, Marks R. The prevalence of seborrhoeic keratoses in people age 15-30 years: is the term of senile keratoses redundant. Arch Dermatol. 2000; 136: 759-62. 8. Hazen PG, Carney JF, Engstrom CW, Turgeon KL, Reep MD, Tanphaichitr A. Proliferating hemangioma of infancy: Succesful treatment with topical 5% imiquimod cream. Pediatric Dermatology. 2005; 22: 254-6. 9. Martinez MlCarpintero IS, Mihm MC. Infantile hemangioma clinical resolution with 5% imiquimod cream.

Arch Dermatol. 2002; 138: 881-4. 10. Metz BJRubinstein MCLevy ML, Metry DW. Response of ulcerated perinea! hemangioma of infancy to becaplermin gela RHP-DGF. Arch Dermatol. 2004; 140: 867-70. 11.

Micali G, Dall'Oglio F, Nasca MR, Tadeschi A. Management of cutaneous foto kaki memar karena jatuh, an evidence base approach. Am Clin Dennatol. 2004; 5: 311- 7. 12. Nanda S, Reddy BSN. Intra lesional 5 fluorouracil as a treatment modality of keloids. Dermatol Surg. 2004; 30: 54-7. 13. Sugarman JL, Mauro TM, Frieden IJ. Treatment of ulcerated hemangioma with recombinant platelete derived growth factor. Arch Dermatol. 2002 ; 138: 314-6. 267 Tabel 30.1. Berbagai tumor jinak dan perbedaannya Nama penyakit Tata laksana Eksisi Bedah listrik Bedah beku Bedah laser Kaustik HP epitel dalam sarang dan duktus kecil menyerupai ekor kecebong.

Klinis, HP. Trikoepitelioma Bedah listrik Bedah laser HP pulau sel basaloid bentuk tidak teratur Uigsaw puzzle) Klinis, HP. Trikoepitelioma Eksisi Etiopatogenesis Nevus verukosus Mulai pada bayi atau anak.

Jumlah pasien laki-laki sama dengan perempuan Ektodenn embrional Papul verukosa, coklat atau wama kulit, linear HP hiperkeratosis, akantosis, papilomatosis Siringoma Perempuan remaja, jumlah pasien perempuan lebih banyak dari laki-laki Diferensiasi duktus ekrin Papul kecil, licin, wama kulit, terutama kelopak bawah mata Silindroma Jumlah pasien perempuan lebih banyak dari laki· laki Kontroversial epitel Papul atau nodus, wama diferensiasi ekrin atau kulit, kemerahan, kepala, apokrin leher Trikoepitelioma Mulai anak-anak.

Klinis, HP. Diferensiasi genninal, Papul wama kulit 2-8 mm, HP kista tanduk, sekttar hidung, bibir atas, kumpulan sel basaloid, Silindroma bulbus, dan papila rambut abortif. infundibulum rambut. pipi. Steatosistoma Remaja, dewasa muda. Jumlah pasien laki-laki sama dengan perempuan. Multipleks=dominan autosomal. Soliter tidak familial. Papul atau nodus kistik, licin, melekat ke kulit di atasnya. Badan dan lengan. HP dinding kista Klinis, HP.

berlekuk, kelenjar Kista epidennal, sebasea pada dinding. eruptive vellus hair cyst. Ektodenn embrional. Bercak atau plak alopesia, coklat atau kuning.

Dapat linear dan verukosa. Skalp, muka, leher. HP hiperplasia papilomatosa, kel.sebasea dan apokrin, folikel rambut kecil. Klinis, HP. Nevus verukosus. Makula, papul, papilomatosa, dapat bertangkai. Bulat, oval. Hitam, coklat. HP sel nevus dapat dalam sarang, di epidennis, dennis.

Eksisi Klinis, HP. Bedah listrik Lentigo, Bedah laser keratosis seboroik, dennatofibroma, KSB, melanoma. Nevus sebaseus Sejak lahir atau bayi. Nevus melanositik Dekade 2-3, jumlah Dari melanostt, sel pasien laki-laki schwann, hamartoma, sama dengan melanoblast. perempuan, kulit terang lebih banyak dari kulit gelap. Klinis Diagnosis Banding Klinis, HP. Liken striatus, liken planus, nevus sebaseus Epidemiologi Penunjang Eksisi Bedah listrik Bedah beku Bedah laser Eksisi Eksisi Bedah listrik Bedah beku Bedah laser 268 Nama penyakit Epidemiologi Nevus displastik Dekade 2, kulit putih.

Diagnosis Banding Klinis, HP. Diferensiasi Makula, papul,plak. Oval, HP sel nevus nevoselular abnormal. tidak teratur. Coklat, proliferasi di epidermis Nevus hitam, kemerahan, dan papila dermis,rete melanositik, ridges memajang,sel keratosis permukaan tidak rata.

seboroik, atipik. melanoma Tata laksana Eksisi Etiopatogenesis Klinis Penunjang Dermatofibroma Dekade 2,Jumlah pasien perempuan lebih banyak dari laki-laki Trauma,gigitan serangga. Papul atau nodus dengan HP epidermis permukaan keratotik, hiperplastik,dermis dengan sel spindel, coklat. Tungkai. histiosit,storiform. Klinis, HP. Nevus melanositik, keloid. Eksisi Bedah beku Neurofibroma Tidak ada pengaruh ras dan kelamin.

Proliferasi poliklonal, sel Schwann. Papul atau nodus,lunak. Dapat gatal. HP sel spindel, nukleus memanjang, seperti ombak. Klinis, HP. Fibroma mole. Eksisi Lipoma Umur pertengahan. Genetik, faktor lokal. Nodus pipih,bulat atau oval, kekuningan, dapat digerakkan. HP adiposit, kapsul jaringan ikat tipis, subkutis. Klinis, HP. Kista epidermal. Eksisi Nevus flameus Bayi,jumlah pasien Dinding kapiler yang laki-laki sama lemah,neuromodulasi dengan abnormal.

perempuan. Makula merah,lama-lama merah gelap, menebal, menimbul. Muka dan leher. HP kapiler melebar di papila dermis, kemudian juga pembuluh darah melebar di dermis, subkutis. Klinis, HP. Hemangioma. Bedah laser Bedah beku Tattoo Cover mark. Limfangioma Dapat mulai sejak lahir sampai dewasa. Vesikel, massa subkutan. HP pembuluh limfe melebar di papila dermis dan dermis.

Foto kaki memar karena jatuh, HP. Hemangioma. Eksisi Bedah beku Bedah listrik Skleroterapi. Perkembangan abnormal pembuluh limfe. Tabel dibuat dengan modifikasi dari Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, Arndt dkk., Cutaneous Medicine and Surgery, dan Lever's Histopathology of the Skin.

269 KARSINOMA SEL BASAL 2. SINONIM Basalioma, ulkus rodent. DEFINISI 3. Karsinoma sel basal (KSB) adalah tumor ganas kulit, bersifat destruktif, dan invasi setempat, serta sangat jarang metastasis. 4. EPIDEMIOLOGI KSB merupakan tumor ganas kulit yang terbanyak ditemukan.

Laki-laki lebih sering menderita daripada perempuan. Kulit putih lebih sering terkena bila dibandingkan dengan kulit berwama, dan kulit hitam jarang ditemukan. Penderita KSB yang banyak dijumpai berusia 60 tahun. ETIOPATOGENESIS KSB sering muncul pada kulit yang banyak terpajan sinar matahari, parut Iuka bakar, dan kontak dengan arsen. Pengaruh sinar matahari ini dapat terjadi karena rekreasi terutama masa kanak-kanak dan remaja.

Bila dihubungkan dengan riwayat kanker kulit dalam keluarga menunjukkan adanya pengaruh genetik. Tumor ini diduga berasal dari sel pluripotensial di epidermis. GAMBARAN KUNIS Pada KSB yang dini ditemukan papul atau nodus, permukaan mengkilap, seperti lilin, berpigmen atau kemerahandan ditemukan telangiektasi.

Bentuk klinis lanjut adalah sebagai berikut: 1. KSB tipe nodulo-ulseratif: nodus menimbul, membesar, permukaan menjadi tidak rata, dan menjadi ulkus. Ulkus dapat dengan tepi berbentuk papul berkilat, seperti mutiara (pearly border), kerusakan jaringan semakin dalam bahkan dapat sampai tulang. 5. KSB tipe berpigmen ialah KSB nodulo-ulseratif yang berpigmen. Adanya pengaruh genetik terlihat pada penderita yang banyak terpajan sinar matahari ketika kanak-kanak dan remaja yang dihubungkan dengan riwayat kanker kulit dalam keluarga.

KSB tipe superfisial: plak dengan tepi berbatas tegas dan dapat dengan pearly border yang tersusun linier menimbul, seperti benang. Pada permukaan lesi dapat ditemukan eritema, erosi, ulkus, skuama dan krusta. KSB tipe morfea: makula atau plak padat karena fibrosis, batas tidak tegas, permukaan licin, wama kekuningan, dan kadang-kadang, seperti jaringan parut. Ulkus jarang terjadi pada tipe ini. KSB tipe fibroepitelioma: jarang dijumpai, berupa nodus agak bertangkai, dan warna kemerahan.

Foto kaki memar karena jatuh KSB tumbuh di kepala dan leher, tetapi tipe superfisial lebih banyak di badan dan tipe fibroepitelioma di punggung. KSB pada telapak kaki dan telapak tangan jarang dijumpai foto kaki memar karena jatuh. Ada tiga sindrom pada KSB dengan gejala utama KSB yang multipel: 1. Nevoid basal cell carcinoma syndromediturunkan secara dominan autosomal dengan penetrasi rendah. Muncul antara usia pubertas sampai umur 35 tahun.

2. Linear unilateral basal cell nevus, muncul sejak lahir. 3. Sindrom Bazex, diturunkan secara dominan. Muncul biasanya pada masa remaja dan dewasa muda, tetapi kadang-kadang terjadi pada masa kanak-kanak.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Biopsi kulit untuk pemeriksaan histopatologis pada tipe nodulo-ulseratif menunjukkan massa tumor berupa pulau-pulau sel basaloid dengan tepi lapisan sel yang intinya tersusun, seperti pagar (palisade). Pada tipe superfisial, sel tumor ini seperti tunas atau proliferasi iregular di bawah epidermis.

Pada tipe morfea, sel tumor tersusun 270 seperti pita di dalam stroma yang fibrosis. Pada tipe fibroepitelioma, sel tumor tersusun seperti pita yang tipis, panjang, bercabang, dan saling berhubungan di dalam stroma yang fibrosis. nosit, dapat bermetastasis, dan berkembang dari ulkus atau radang kronik, prakanker, atau rangsangan karsinogen tertentu.

EPIDEMIOLOGI DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Diagnosis ditegakkan dengan gambaran klinis dan bila perlu, pemeriksaan histopatologis. Diagnosis banding KSB berpigmen ialah nevus melanositik dan melanoma, tetapi KSB hitam berkilat, seperti mutiara. Diagnosis banding KSB superfisial, antara lain dermatitis, psoriasis, atau penyakit Bowen, tetapi pada KSB superfisialdidapati papul-papul berkilat yang tersusun, seperti benang di bagian tepinya.

TATA LAKSANA Nonmedikamentosa: menghindari sinar matahari. Medikamentosa : 1. Bedah skalpel dengan irisan minimal 4 mm di luar batas tumor. 2. Bedah beku pada tumor yang berbatas jelas. 3. Bedah listrik pada tumor yang kecil dan berbatas jelas. 4. Bedah Laser. 5. Bedah Mohs pada KSB dengan batas tidak jelas atau mudah rekurens. 6. Radioterapi bila pasien menolak atau tidak dapat dioperasi. 7. Krim imiquimod 5% setiap hari atau 5 hari/ minggu selama 12 minggu.

PROGNOSIS Umumnya, tumor tumbuh setempat dan jarang sekali yang bermetastasis, tetapi dapat sangat destruktif pada jaringan sekitarnya. KARSINOMA SEL SKUAMOSA KSS banyak dijumpai pada orang kulit putih yang tinggal di daerah banyak sinar matahari (tropik), jarang pada orang kulit berwarna.

Lakilaki lebih banyak dibandingkan perempuandan usia penderita umumnya 40 tahun atau lebih. ETIOPATOGENESIS Penyebab KSS paling sering adalah sinar matahari. Penyebab lainnya yaitu sinar radiasi; panas kronik; granuloma kronik, misalnya lupus vulgaris, lupus eritematosus, sifilis, ulkus dan radang kronik, misalnya sinus dari osteomielitis, hidradenitis supurativa, parut Iuka bakar dan keadaan imunosupresi.

Karsinogen yang dapat menyebabkan KSS, antara lain bahan kimia hidrokarbon polisiklik aromatik, arsen, dan virus papiloma humanus (HPV) terutama tipe 16 dan 18. KSS dimulai dengan pertumbuhan sel atipik di epidermis berupa karsinoma insitu kemudian menembus membran basal masuk ke dermis. Selanjutnya, sel tumor ini dapat menyebar ke kelenjar getah bening dan alat dalam. GAMBARAN KUNIS Secara klinis, KSS berupa plak atau tumor teraba padat, dapat verukosa, atau berbenjolbenjol, dan berulkus.

Tepi tumor tidak jelas, dapat melebihi batas yang terlihat. Lokasi tumor tergantung penyebabnya. Bila penyebabnya sinar matahari, lokasi tersering adalah daerah terpajan sinar, misalnya wajah dan lengan bawah. Karsinogen zat kimia pada penyapu cerobong asap menyebabkan tumor pada skrotum. Lokasi KSS di tungkai, disebabkan sering terjadi Iuka dan jaringan parut dari trauma kronik.

SINONIM Prickle cell carcinoma DEFINISI Karsinoma sel skuamosa (KSS) adalah tumor ganas kulit yang berasal dari sel kerati- PEMERIKSAAN PENUNJANG Biopsi kulit untuk pemeriksaan histo-patologis menunjukkan adanya massa sel tumor yang tumbuh ke dermis, terdiri atas sel skuamosa normal dan atipik.

Semakin banyak sel atipik, semakin buruk diferensiasi sel. Sel atipik ini 271 bervariasi dalam bentuk, ukuran, nukleus hiperplasi, hiperkromasi, jembatan antar sel menghilang, keratinisasi sel individual dan mitosis atipik. Pemeriksaan lain untuk mencari kemungkinan adanya metastasis, misalnya x-ray toraks, CT-scan abdomen dan bone survey.

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Diagnosis dapat ditegakkan dengan gambaran klinis dan bila perlu, pemeriksaan histopatologis. Diagnosis banding adalah keratoakantomatetapi tumor ini bentuknya, seperti kubah dengan kawah keratin ditengahnya; ulkus atau granuloma kronik; melanoma yang amelanotik; dan KSB. Penyakit-penyakit dibedakan dengan ciri klinis masing-masing.

TATA LAKSANA Nonmedikamentosa: Menghindari sinar matahari dan karsinogen penyebab KSS. Medikamentosa : 1. Bedah skalpel dengan irisan 5--1 O mm diluar batas tumor. 2. Bedah listrik dan bedah beku pada tumor yang berukuran kecil dan berbatas tegas. 3. Bedah Mohs untuk pengangkatan secukupnya, tetapi lengkap (tepi bebas tumor).

4. Radioterapi dan atau kemoterapi untuk KSS yang tidak dapat dioperasi atau sudah metastasis. 5. Sitostatik: 5-Fluorourasil intralesi untuk pasien yang menolak operasi. PROGNOSIS KSS dengan pemeriksaan histopatologis diferensiasi sel buruk atau yang sudah metastasis lebih sulit diobati karena kemungkinan penyakit dapat rekuren atau masih tetap berlanjut.

MELANOMA SINONIM Melanoma maligna. DEFINISI Melanoma adalah tumor ganas kulit yang berasal dari sel melanosit atau sel nevus dan sangat mudah bermetastasis. EPIDEMIOLOGI Melanoma banyak dijumpai pada orang kulit putih, insiden terus meningkat terutama pada mereka yang tinggal di daerah banyak sinar matahari, misalnya Australia. Jumlah penderita melanoma perempuan dan laki-laki sama banyak, serta tumbuh rata-rata sesudah dekade ke-6.

Orang kulit hitam lebih jarang menderita melanoma. ETIOPATOGENESIS Risiko melanoma meningkat pada orang yang sering terpajanan sinar matahari (ultraviolet) terutama pada pajanan yang kuat walaupun sekali-sekali, misalnya pada orang dengan hobi ke laut, berenang, atau berlayar.

Pajanan ultraviolet pada masa muda berpengaruh dalam meningkatkan risiko. Sifat lain yang foto kaki memar karena jatuh meningkatkan kemungkinan menderita melanoma adalah adanya nevus displastik, melanoma dalam keluarga, banyak nevus melanositik di badan foto kaki memar karena jatuh buah atau lebih), lentigines, rambut pirang atau kemerahanmata biru atau hijaudan kulit terang serta kulit mudah terbakar matahari. 272 dibandingkan dengan SSM.

Nodus akan terlihat bila mulai tumbuh invasif. GAMBARAN KUNIS Untuk memudahkan diagnosis melanoma secara dini digunakan akronimABCD. A(Asymetry) pada bentuk lesinya, B (Border) iregular pada batasnya, C (Co/or) iregular pada wama lesinya yang dapat macam-macam, misalnya hitam, kebiruancoklat, kemerahan, dan abu-abu.

D (Diameter) lesi 6 mm atau lebih. Kadang-kadang ditambah dengan E (Elevation, Evolution) pada permukaan atau perkembangan lesinya. Pada tipe melanoma nodular akronim ini tidak berlaku karena bentuk dan wama dapat teratur, tetapi tumor sudah invasif dan dalam. Secara klinis, melanoma dibagi menjadi 4 tipe: 1. Superficial spreading melanoma (SSM): Tipe ini merupakan tipe yang terbanyak, muncul pada dekade 4 atau 5, sering tumbuh di badan pada lelaki dan tungkai pada perempuan.

Tempat lainnya adalah kepala dan leher. Gambaran klinis berupa lesi agak menimbul, hitam, kecokelatan, atau kemerahan, tepi iregular, garis kulit pada permukaan lesi menghilang.

Perubahan bentuk dapat terjadi dengan adanya sebagian pertumbuhan dan sebagian regresi yang berwama pucat (hipopigmentasi) dengan perluasan keluar sehingga berbentuk anular. Bila invasif, lesi lebih menimbul dan terjadi nodus. 2. Nodular melanoma (NM): Tipe ini banyak dijumpai pada pasien dekade 5 dan 6, laki-laki lebih banyak dari perempuan, tempat yang sering adalah di kepala, leher dan badan.

NM sudah tumbuh invasif sejak awal. Secara klinis, terlihat tumor yang menimbul, seperti kubahdapat bertangkai, wama cokelat dan kehitaman.

Dapat terjadi ulkus dan pendarahan. 3. Lentigo maligna melanoma (LMM): Pertumbuhan LLM lebih banyak ke lateral, perlu waktu bertahun-tahun untuk tumbuh menjadi invasif. LMM sering tumbuh di wajahlengan, dan tungkai pada umur yang lebih tua, yaitu dekade 6 dan 7. Pada tahap awallesi datar, kecokelatantidak berkilat, dan licin. Wama lesi lama-lama berubah lebih iregular dengan tambahan cokelat tua dan kehitaman.

Warna merah lebih jarang bila Acral lentiginous melanoma (ALM): Melanoma foto kaki memar karena jatuh ini dijumpai terutama di telapak kaki dan tangan. Secara klinis, tampak makula kehitaman dengan bagian yang menimbul atau nodus. Bentuk klinis lain yang dapat ditemukan adalah: 4. • • Melanoma amelanotik yang berupa nodus tanpa pigmenberwama kemerahan, atau sewama kulit. Melanoma bertangkai yang berupa nodus dengan tangkai di bawahnya. Melanoma unclassified yang secara klinis tidak dapat diklasifikasikan, seperti bentukbentuk di atas.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Biopsi kulit eksisional pada tumor yang kecil untuk pemeriksaan histopatologi. Tindakan ini harus segera diikuti eksisi luas bila hasil pemeriksaan histopatologi adalah melanoma. Pemeriksaan ketebalan tumor berdasarkan pembagian Clark adalah: I) hanya dalam lapisan epidermis; II) sampai papila dermis; Ill) sampai dermis retikular; dan IV) memenuhi dermis retikular atau lebih. Ketebalan tumor berdasarkan Breslow adalah dengan mengukur kedalamannya dari permukaan kulit dalam milimeter.

Pemeriksaan histopatologi pada SSM akan menunjukkan melanosit atipik uniformis, besar, dan agak bulat tersebar secara pagetoid dalam epidermis yang sebagian tebal serta sebagian tipis. Sel tersebut soliter atau terdapat dalam sarang sel. Dalam dermis, tampak melanofag dan infiltrat limfosit padat seperti pita. Pada NM sel tumor yang atipik terlihat tumbuh masuk ke dermis, infiltrat limfosit dalam dermis sehingga lebih jarang.

Pada LLM tampak proliferasi melanosit seperti spindel yang atipik dengan sebagian tersusun tidak teratur dan makin banyak di bagian tengah, terletak dalam epidermis yang menipis. Sarang-sarang sel sedikit dan akan meningkat bila tumor invasif. Dermis mengandung melanofag, infiltrat limfosit dan degenerasi elastosis aktinik. Pada ALM sel tumor yang atipik umumnya soliter, terletak sepanjang dermo-epidermal pada 273 epidermis yang akantotik, dan tidak teratur.

Selain itudapat dilihat sel infiltrat limfosit dan melanofag dalam dermis. Pemeriksaan lainnya untuk memperkuat diagnosis melanoma dengan pewamaan khusus atau reaksi imunohistokimia, misalnya dengan protein S-100 dan HMB-45.

Untuk mencari metastasis, diperlukan pemeriksaan kelenjar getah bening sentinel, x-ray paru, CT-scan abdomen, dan bone survey. Pentahapan klinis (staging) melanoma dibuat dengan menggunakan sistem TNM khas melanoma. T ditentukan berdasarkan ketebalan tumor dalam milimeter menurut Breslow, N ditentukan berdasarkan jumlah kelenjar getah bening yang terlibat, dan M ditentukan oleh tempat metastasis serta kadar enzim lactate dehydrogenase (LOH).

kedalaman masih lapisan Clarck I atau II. Bila makin dalam dari level ini, kemungkinan metastasis makin besar dan kemungkinan hidup 5 tahun makin kecil.

DAFTAR PUSTAKA 1. Champion RH, Burton JL, FJG Ebling, editor. Rook/ Wilkinson/Ebling Textbook of Denmatology.

London: Oxford Blackwell Scientific Publications. 5"' ed, 1992. 2. Corona R, Dogliotti E, D'Enico M, Sera F, Iavarone I, Baliva G, Chinni LM, Gobello T, Mazzanti C, Puddu P, Pasquini P. Risk factors for basal cell carcinoma in mediterranian population. Role of recreational sun exposure early in life. Arch Denmatol. 2001 ; 137: 1162-8. 3. Elder D, Elenitsas R, Jaworsky C, Johnson B.

Jr. penyunting. Lever's Histopathology of the Skin. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Diagnosis dapat ditegakkan dengan gambaran klinis dan pemeriksaan histopatologis. Diagnosis banding adalah karsinoma sel basal yang berpigmen, dibedakan dengan tepi KSB yang berkilat, seperti mutiara. Tumor jinak yang berpigmen atau berwama kehitaman, misalnya keratosis seboroik, nevus melanositik, angiokeratoma tipe nodular, dan dapat dibedakan dari gambaran klinis masingmasing tumor.

2. Bailey EC, Sober AJMihm MC, Johnson TM. Cutaneous melanoma. In: Goldsmith LA, Katz Si, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K. Fitzpatrick's denmatology in general medicine. 8"' ed. New York: McGraw Hill; 2012.p.141644. 5. Geisse JK, Rich P, Pandya A, Gross K, Andres K, Ginkel A, Owens M. lmiquimode 5% cream for the treatment of superficial basal cell carcinoma: a double blind randomizedvehicle controled study.

J 6. Menghindari sinar Medikamentosa : 1. 4. AmAcad Denmatol. 2002; 47: 390--8. TATA LAKSANA Nonmedikamentosa: matahari. 10'" ed. Philadelphia : Foto kaki memar karena jatuh Raven.

8'" ed. 2009. Bedah skalpel dengan irisan 1- 2 cm diluar batas tumor, tergantung besar, dan tebalnya tumor. Kemoterapi, imunoterapi, terapi biologis dan radioterapi dilakukan untuk melanoma yang tidak dapat dioperasi, stadium lanjut, dan atau telah terjadi metastasis. Morse LG, Kendrick C, Hooper D, Ward H, Parry E.

Treatment of squamous cell carcinoma with intralesional 5-fluorouracil. Denmatol Surg. 2003; 29: 1150-3. LEUKOPLAKIA SINONIM Leukokeratosis. DEFINISI PROGNOSIS Melanoma harus ditemukan secara dini dengan ketebalan kurang dari 0,76 mm dan Lesi berwama putih pada selaput lendir (mukosa) yang tidak dapat dihilangkan dengan cara digosok dan terjadi karena berbagai faktor, antara lain hiperkeratosis dan maserasi.

274 EPIDEMIOLOGI Prevalensi leukoplakia pada populasi umum berkisar antara 2-4%, dan 14% terdapat perokok. Laki-laki dua kali lebih banyak dari pada perempuan. Dapat mengenai semua umur, tetapi yang dihubungkan dengan karsinogenesis biasanya pada dekade kelima sampai ketujuh.

ETIOPATOGENESIS Leukoplakia ini dihubungkan dengan pemakaian alkohol dan tembakau, di samping trauma kronik dan infeksi. Leukoplakia ini juga terdapat pada penyakit genetik, yaitu diskeratosis kongenita. Mutasi kromosom 3, meningkatnya ekspresi p53, inaktivasi p16, dan meningkatnya aktivitas telomerase pemah dilaporkan terdapat pada leukoplakia dengan sel-sel yang displastik.

Keterlibatan human papilloma virus (HPV) juga dilaporkan, yaitu HPV tipe 11 dan 16. GAMBARAN KUNIS Leukoplakia dapat timbul di mukosa oral dan anogenital berupa plak putih yang asimtomatik dan asimetris. Permukaannya kasar atau granular, dapat juga lunak dan licin. Beberapa lesi memperlihatkan campuran dengan wama kemerahan sehingga disebut eritroleukoplakia. Walaupun leukoplakia sering dihubungkan dengan kemampuannya untuk menjadi ganas, bagian yang berwama merah lebih besar kemungkinannya menjadi ganas.

Selain lesi di atas, leukoplakia dapat berbentuk verukosa atau nodular. Pada wanita tua, terdapat lesi pada mukosa oral yang disebut leukoplakia verukosa proliferatif, yang separuhnya dihubungkan dengan penggunaan tembakau.

Biasanya lesi tersebut muncul setelah 10-20 tahun menderita leukoplakia yang homogen. Pada pemeriksaan histopatologik didapatkan lebih kurang S-34% displasia, karsinoma insitu, atau karsinoma sel skuamosa invasif. Displasia dibagi atas ringan, sedang dan berat, disebut displasia ringan bila displasia tersebut hanya terdapat pada sepertiga epitel.

Displasia sedang bila terdapat antara sepertiga sampai duapertiga epitel dan berat bila seluruh epitel terkenatetapi bukan fullthickness {bila ful/thickness disebut karsinoma insitu). DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Diagnosis ditegakkan dengan gambaran klinik dan histopatologik. Diagnosis banding meliputi kandidosis, liken planus, sifilis, liken sklerosus, leukoderma, keratosis perokok, penyakit Darier, dan cheek biting.

Kecuali kandidiasisdiagnosis banding yang lain dapat dibedakan dengan pemeriksaan histopatologik. TATA LAKSANA Tatalaksana nonmedikamentosa adalah anjuran untuk menghentikan pemakaian alkohol atau tembakausedangkan medikamentosa yang merupakan pilihan adalah bedah eksisi.

Topikal 5-fluorourasillaser dan bedah beku juga dapat digunakan. DAFTAR PUSTAKA 1. Duncan KO, Leffel DJGeisse JK. Epithelial precancerous lesions. In: Freedberg IM, Eisen AZ., Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SIeditor. Fitzpatrick's. Dermatology in General Medicine. 8'" ed. New York: McGraw-Hill.

2012. p 2. Kirkham N. Tumors and cysts of the epidermis. In: Elder DE, Eletnisas R, Johnson BL, Murphy Foto kaki memar karena jatuh, editor. Lever's histopathology of the skin.

9'" ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 1261-82. 2005. p 805-66. PEMERIKSAAN PENUNJANG 3. Pemeriksaan penunjang ialah biopsi dan pemeriksaan histopatologik. Gambaran histopatologik menunjukkan hiperkeratosis dengan para atau ortokeratosis, akantosis, atau atrofi epitelial serta peradangan kronik.

Dapat terlihat fokal kandidiasis. Woo SB. Disorders of the oral mucosa. In: Barnhill RL, Crowson ANeditor. Textbook of dermatopathology. 2"d ed . New York:McGrawHill. 2004. p 999-1016. 275 PENYAKIT BOWEN SINONIM Karsinoma sel skuamosa in situ. DEFINISI Penyakit Bowen (PB) adalah bentuk karsinoma sel skuamosa (KSS) insitu, dapat mengenai kulit, dan selaput lendir serta berpotensi untuk berubah menjadi KSS invasif.

EPIDEMIOLOGI Penyakit ini dapat timbul pada orang dewasa, tetapi jarang terdapat pada usia di bawah 30 tahun. Biasanyaditemukan pada orang-orang di atas 60 tahun. Kemungkinan untuk mendapatkan penyakit ini hampir sama pada perempuan dan laki-laki walaupun terdapat kecenderungan pada perempuan .

foto kaki memar karena jatuh

lnsiden di Minesota pada tahun 1991 adalah 14 per 100.000 penduduk kulit putih. Di Hawaiipada tahun 1994, sebesar 142 per 100.000 penduduk kulit putih.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Beberapa faktor diduga sebagai penyebab penyakit ini, antara lain pajanan sinar matahari dan radiasi ionisasi. Hal ini diperkirakan karena daerah predileksi, jarang terdapat pada orang kulit berwarnadan meningkat pada penderita yang mendapatkan terapi Psoralen Ultra Violet A (PUVA). Pajanan terhadap arsen atau paraquat juga foto kaki memar karena jatuh menjadi penyebab. Penyakit Bowen dapat ditemukan pada penderita imunosupresi setelah menjalankan transplantasi ginjal.

Virus papiloma humanus (HPV) tipe 16 banyak ditemukan pada penderita PB anogenital dan beberapa PB pada jari dan periungual. GAMBARAN KUNIS Umumnya, lesi berupa plak eritematosa berbatas tegas, tepi tidak teratur dan di atasnya terdapat skuama atau krusta.

Membesar perlahan, dapat menjadi hiperkeratotik dan verukosa, serta berpigmen pada 2% kasus. Lesi berukuran beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter dengan predileksi pada daerah terpajan matahari, seperti kepala dan leher serta tungkai bawah pada perempuan.

Walaupun demikian, semua bagian tubuh dapat terkena. Selain bentuk lesi di atas, ditemukan juga varian PB yang lain. Penyakit Bowen intertriginosa memberikan gambaran klinis sebagai plak eritematosa yang basah atau plak yang berpigmentasi. Penyakit Bowen periungual gambarannya adalah plak tipis eritematosa yang berskuama di sekeliling kutikula, erosif, krusta, diskolorisasi kukuatau onikolisis, plak verukosa atau destruksi nail plate.

Pada daerah selaput lendir, terdapat papul verukosa atau polipoid dan plak eritroplakia atau plak eritematosa, seperti beludru. Selain anogenital, daerah mukosa lainnya dapat terkena, misalnya rongga mulut dan konjungtiva. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan ialah biopsi dan pemeriksaan histopatologik.

Hasil pemeriksaan tersebut menunjukkan bahwa kelainan PB hanya terbatas pada epidermis. Stratum komeum hiperkeratotik dan umumnya parakeratotik. Epidermis akantosis dan kadangkadang ditemukan hiperplasia psoriasiformis.

Sel keratinosit atipik dan memperlihatkan gambaran windblown. Pola~tas epidermis menghilang dan proses maturasi keratinosit tidak ada. Keterlibatan adneksa kulit dengan adanya infiltrasi sel atipik kedalam pilosebasea dapat terlihat. Pada lesi yang berpigmen, terdapat hiperpigmentasi di sepanjang lapisan basal dan proliferasi melanofag dermis. Batas antara epidermis dan dermis tegas serta membran basalis utuh.

Dermis atas memperlihatkan adanya infiltrat peradangan kronik. 276 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan histopatologis. Diagnosis banding ialah dermatitis, karsinoma sel basal superfisial, psoriasis, liken planus, keratosis aktinik, keratosis seboroik yang teriritasi, atau melanoma amelanotik. Lesi hiperkeratosis atau verukosa sulit dibedakan dengan veruka vulgaris, keratosis seboroik dan lesi yang berpigmentasi biasanya dibedakan dengan melanoma.

TATA LAKSANA Nonmedikamentosa: menghindari sinar matahari. Medikamentosa: eksisi, elektrodesikasi dan kuretase, bedah beku, kemoterapi topikal dengan 5-fluoraurasil (5-FU), immune response modifiers drug (imiquimod) topikal, laser, radiasi, dan photo dynamic therapy (PDT). Sebaiknya, pengobatan memperhatikan ukuran dan lokasi Jesi, karakteristik penderita dan umur, serta kemampuan penyembuhan. Tindakan bedah merupakan terapi pilihan dengan kemungkinan sembuh 95%.

Biasanya, eksisi sederhana ditujukan pada lesi yang lebih kecil. Untuk mencapai hasil yang baik, sebaiknya eksisi dibuat dengan batas tepi 4 mm di Juar Jesi. Pada lesi yang lebih besar dan rekurensebaiknya digunakan bedah Mohs karena dapat mengontrol batas tepi lesi seakurat mungkin.

Bedah Mohs juga digunakan untuk daerah nail bed dan periungual. Kuretase memberikan kemungkinan penyembuhan 60-95%, sedangkan bila dikombinasikan dengan kauterisasimemberikan hasil sebesar 80-90%. Keberhasilan bedah beku dikatakan 34% walaupun ada penelitian yang mendapatkan 9697%.

Topikal 5-FU berkisar antara 10-20% hingga 66-92%. Pemberian imiquimod topikal memberikan penyembuhan 93%. Laser digunakan untuk daerah yang sulit, seperti jari atau genitalia. Radio- terapi digunakan dengan penyembuhan antara 89-100%. Akan tetapipada tungkai bawah, penyembuhan dengan terapi ini buruk sehingga tidak direkomendasikan.

Untuk daerah tersebut, dapat digunakan PDT, dengan kemungkinan penyembuhan lebih kurang 90%. PROGNOSIS Prognosis penderita PB baik, tetapi kemungkinan PB berubah menjadi KSS invasif sebesar 5%.

Selain itu, PB juga merupakan petanda adanya kanker kulit nonmelanoma (KKNM) dan mungkin keganasan internal bila penyebabnya adalah arsen. Bila PB terdapat di foto kaki memar karena jatuh vulva maka dihubungkan dengan keganasan uterus, serviks dan vagina. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. Boyd AS. Tumors of the epidermis.

In: Barnhill RL, CrowsonANeditor. Textbookofdermatopathology. 2"" ed. New York:McGraw-Hill. 2004. p 575-633. Duncan KO, Leffcel DJ, Geisse JK. Epithelial precancerous lesions. In : Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SIeditor.

Fitzpatrick's. Dermatology in General Medicine. 8"' ed. New York: McGraw-Hill. 2012. p 1261-82. 3. 4. Kirkham N. Tumors and cysts of the epidermis. Dalam: Elder DE, eletnisas R, Johnson BL, Murphy GF, penyunting. Lever's histopathology of the skin. 10"' ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2009. p 805-66. Leibovitch I, Huilgol SC, Selva D dkk. Cutaneous squamous carcinoma in situ (Bowen's disease), treatment with Mohs micrographic surgery. J Am Acad Dermatol.

2005;52:97-1002. 5. Mackenzi-Wood A. Kosard S, de Launey J, dkk. lmiquimod 5 % cream in the treatment of Bowen disease. J Am Acad Dermatol.

2001 ;44:462-70. 6. Welch ML. Bowen disease. Available from : http//:www.eMedicine.com. 277 HEMANGIOMA O/eh Herman Cipto SINONIM Nevus angiomatosusnevus strawberry. DEFINISI Hemangioma adalah tumor foto kaki memar karena jatuh vaskuler yang muncul pada bulan-bulan awal kelahiran dengan sifat khas, yaitu proliferasi pada awalnya kemudian mengalami involusi. EPIDEMIOLOGI Hemangioma merupakan tumor yang sering ditemukan pada bayi dan insiden meningkat pada bayi yang lahir prematur.

Kelainan dapat timbul pada semua ras, tetapi lebih sedikit pada ras Afrika dan Asia. Perempuan lebih banyak dari pada lelaki dengan perbandingan 3-5 : 1. ETIOPATOGENESIS Hemangioma tumbuh pada 1anngan angioblastik embrional atau karena faktor angiogenik.

Kebanyakan sel yang berproliferasi pada hemangioma adalah sel endotel dan perisit. Akan tetapi, fibroblas dan sel mastjuga ditemukan. lnteraksi di antara sel-sel ini mungkin memengaruhi perkembangan dan evolusi dari hemangioma kapiler.

Pertumbuhan hemangioma dapat foto kaki memar karena jatuh dipengaruhi oleh hormon terutama estrogen. GAMBARAN KUNIS Hemangioma superfisial pada pemeriksaan tampak berupa tumor berbentuk kubahovalatau bulat, lunak, dan berwarna merah terang. Permukaan dapat licin atau berlobus-lobus. Lesi dapat tumbuh di mana saja, tetapi terbanyak di kepala dan leher kemudian di badan dan anggota gerak.

Tempat khusus yang juga dapat ditemukan hemangioma adalah perianal dan vulva. Jumlah lesi dapat tunggal atau jamak, terus membesar sampai umur 6 bulan, dan biasanya berhenti membesar setelah umur 1 tahun. Foto kaki memar karena jatuh dalam tampak berupa massa kebiruan, lunak di bawah kulit. Biasanya, hemangioma dalam disertai pula oleh hemangioma superfisial di atasnya.

Komplikasi hemangioma adalah pendarahan dan ulkus yang sering terjadi di daerah yang mudah kena trauma. Hemangioma dapat regresi spontan. Semakin dini regresi terjadi, semakin baik kesembuhan secara kosmetik. Kesembuhan dapat foto kaki memar karena jatuh bekas, seperti jaringan parut. Pada usia 5 tahun, terjadi resolusi 50-60%, 7 tahun 75%, dan 9 tahun 90%. Pada hemangioma yang multipel dan besar atau mengganggu alat vital, misalnya mata, saluran nafas, atau saluran makan, komplikasi gangguan fungsi alat atau pendarahan berlebihan harus diwaspadai.

Hemangiomajuga dapattumbuh dalam alat viseral sehingga pendarahan harus lebih diawasi. Sindrom Kassabach-Merit adalah hemangioma dengan koagulopati, karena trombosit berkumpul dalam lesi hemangioma. PEMERIKSAAN PENUNJANG Biopsi kulit untuk pemeriksaan histopatologis pada tahap awal, ditemukan massa padat proliferasi sel endotel dengan sedikit lumen tersusun lobuler. Setelah itu, lumen membesar, banyak dan kemudian berkurang, sedangkan jaringan ikat dan lemak bertambah.

Kelainan superfisial terbatas pada dermis papiler dan subpapiler, sedangkan yang dalam dapat sampai subkutan. 278 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan klinis dan bila perlu, ditambah dengan pemeriksaan histopatologis. Diagnosis banding ialah nevus flameus yang sering hanya berupa makula eritem saja dan kadang-kadang agak menimbul, tetapi rata. TATA LAKSANA Nonmedikamentosa: mencegah trauma dan infeksi pada hemangioma.

Medikamentosa: dilakukan bila diduga akan menyebabkan gangguan kosmetik, pendarahan, dan gangguan alat vital. Pilihan pengobatan: 1. Kortikosteroid sistemik: baik untuk hemangioma yang mengganggu mata, saluran napas atau saluran makan, dan yang dapat menimbulkan banyak pendarahan.

Dosis 2-4 mg/kg berat badan selama 4-8 minggu. Dosis kemudian diturunkan bertahap dalam beberapa minggu. 2. lnterferon-alfa sistemik 3 juta unit/m 2 /hari selama 6-12 bulan. 3. Kortikosteroid intralesi atau dengan oklusi. lnjeksi kortikoseroid intralesi dapat dilakukan 2-3 kali setiap 6 minggu.

4. Skleroterapi: foto kaki memar karena jatuh yang dipakai, antara lain sodium sitrat 30%, monoetanolaminoleat 5%, glukosa 30% dalam garam faal, disuntikkan setiap bu Ian. 5. Bedah beku : hasil baik walau ada risiko jaringan parut. 6. Bedah · 1aser: pada lesi yang masih makula atau plak.

7. Bedah eksisi: untuk kulit yang berlebihan sesudah involusi spontan, alasan kosmetik, atau lesi yang berbahaya bagi kehidupan. 8. 9. Bebat tekan: untuk lesi di anggota gerak. Embolisasi: untuk hemangioma yang luas atau hemangioma viseral. 10. Topikal: kortikosteroid sangat kuat, krim imiquimod 5%, dan beclaplermin gel 0,01%.

PROGNOSIS Hemangioma terutama yang superfisial dapat regresi spontan tanpa meninggalkan bekas atau dengan meninggalkan bekas, seperti jaringan parut atau lesi dengan kulit yang berlebihan. Pada hemangioma yang besar atau multipel dan ada dalam alat viseral, harus diawasi kemungkinan mengganggu alat vital atau pendarahan. DAFTAR PUSTAKA 1. Bruckner AL, Friedman IJ. Hemangioma of infancy.

J AmAcad Dermatol. 2000; 48: 477-95. 2. Garcon MC, Lucky AW, Hawrot A, Frieden IJ. Ultra potent topical corticosteroid treatment of hemangioma of infancy. J Am Acad Dermatol.

2005; 52: 281-6. 3. Hazen PG, Camey JF, Engstrom CW, Turgeon KL, Reep MD, Tanphaichitr A. Proliferating hemangioma of infancy: Succesful treatment with topical 5% imiquimod cream. Pediatric Dermatology. 2005; 22: 254-6. 4.

Martinez Ml, Carpintero IS, Mihm MC. Infantile hemangioma clinical resolution with 5% imiquimod cream. Arch Dermatol. 2002; 138: 881-4. 5. Metz BJ, Rubinstein MC, Levy ML, Metry OW. Response of ulcerated perinea! hemangioma of infancy to becaplermin gel, a RHP-DGF. Arch Dermatol. 2004; 140: 867-70. 6. Sugarman JL, Mauro TM, Frieden IJ. Treatment of ulcerated hemangioma with recombinant platelete derived growth factor.

Arch Dermatol. 2002; 138: 314-16. 279 ULKUS KRURIS Oleh Sri Adi Sularsito PENDAHULUAN EPIDEMIOLOGI Ulkus kruris adalah ulkus atau tukak pada tungkai. Penyebab kelainan ini bermacam-macam antara lain infeksi, gangguan pembuluh darah, dan keganasan. Pada bab ini akan dibicarakan 4 macam ulkus yakni ulkus tropikum, ulkus venosum, ulkus arteriosum, dan ulkus neurotrofik.

Jumlah penderita ulkus tropikum dan distribusinya di Indonesia, tidak diketahui pasti. Akan tetapi angka kejadian sangat menurun, bila dibandingkan dengan keadaan dua atau tiga puluh tahun yang lalu.

Penderita lebih banyak ditemukan pada daerah pedesaanterutama pada anak-anak dengan higiene dan gizi yang kurang. ULKUS TROPIKUM Di Indonesia pada jaman perang kemerdekaanulkus tropikum merupakan pemandangan yang biasa dijumpai pada anak-anak di pedesaan. Dengan makin meningkatnya perbaikan higiene dan gizi, kasus ulkus tropikum sekarang makin jarang ditemukan terutama di kota besar. Ulkus ini lebih sering ditemukan pada daerah panas dan lembab, yaitu daerah tropis, misalnya: Indonesia, Malaysia, Afrika Utara, Haiti, dan Brazilia.

DEFINISI Ulkus tropikum ialah ulkus yang cepat berkembang dan nyeri, biasanya pada tungkai bawah; kadang dapat juga mengenai lengan atau tungkai atas, lebih sering dijumpai pada anak-anak yang kurang gizi. Pada tingkat dini ditemukan Bacillus fusiformis yang biasanya bersama-sama dengan Borrelia vincentii. SINONIM Tropical sloughing phagedena ETIOLOGI Penyebab ulkus tropikum tidak diketahui pasti.

Ada tiga faktor penting yang memegang peranan timbulnya penyakit ini, yaitu pertama trauma, kedua higiene dan gizi, dan ketiga infeksi. Trauma merupakan keadaan yang mendahului timbulnya ulkus. Ada kemungkinan trauma tersebut sangat kecil sehingga tidak memberi keluhan, misalnya gigitan serangga atau tergores oleh ranting kecil, namun sudah cukup untuk tempat masuk kuman.

Keadaan higiene dan gizi merupakan faktor yang sangat penting karena daya tahan tubuh seseorang terhadap serangan penyakit juga akan menurun bila higiene dan gizi kurang. Kuman yang selalu ditemukan pada tahap dini ialah Bacillus fusiformis, sedangkan Borrelia vincentii lebih jarang.

Pada kasus kronis, kedua jenis kuman tersebut biasanya tidak lagi ditemukan. Bacillus fusiformis berbentuk batang lurus atau bengkok dengan ujung pipih, anaerob, Gramnegatif, dan pleomorfik. Kuman ini dalam keadaan normal hidup dalam tanah lembab, yang kaya akan organisme intestinal dan bahan-bahan organik. Keadaan ini ditemukan di daerah pedesaan 280 yang fasilitas sanitasinya buruk. Borrelia vincentii berbentuk kumparan, merupakan kuman anaerob. Selain kuman di atas, dalam keadaan akutjuga ditemukan streptococcus, staphylococcus, kadangkadang juga B.

Pyocyaneus dan 8. Proteus. GEJALA KUNIS Ulkus biasanya hanya satu dan letaknya di tungkai bawah, paling sering di sebelah lateral. Ulkus timbul umumnya didahului oleh trauma atau gigitan serangga, dapat juga te~adi di atas penyakit kulit yang sudah ada, misalnya dermatitis dan pioderma. Kelainan kulit yang mula-mula timbul berupa lepuh kecil berisi cairan serosanguinolen. Lepuh ini dalam beberapa jam akan pecah dan membentuk ulkus kecil yang tertutup oleh jaringan nekrotik.

Hanya dalam beberapa hari ulkus cepat meluas ke samping dan ke dalam. Bahkan pada penderita dengan keadaan umum buruk, ulkus dapat merusak otot, tendon dan tulang.

Biasanya dalam waktu 6 minggu ulkus telah mencapai ukuran maksimum, dapat mencapai garis tengah 5 cm atau lebih. Bentuk ulkus lonjong atau bulat, tertutup oleh jaringan nekrotik, sekret serosanguinolen yang ban yak dan meleleh. Te pi sedikit lebih tinggi daripada kulit normal.

Dinding ulkus tidak bergaungtetapi sedikit melandai sehingga berbentuk seperti cawan. Jaringan di sekitar ulkus meradang, edem dan bila sembuh berwama kehitaman (hiperpigmentasi). Ulkus nyeri dan mengeluarkan bau seperti telur busuk. Namun demikian, biasanya tidak disertai gejala konstitusi, misalnya demam dan juga tidak ada pembesaran kelenjar getah bening regional. Pada ulkus tropikum yang sudah berlangsung lama, gambaran klinisnya mengalami perubahan. Tanda radang di sekitar ulkus sudah jauh berkurang atau menghilang.

Tepi ulkus mengeras karena mengalami fibrosis. Dasar ulkus lebih bersih, terdiri atas jaringan granulasi, tidak lagi nyeri dan bau pun menghilang. Pada bagian yang menyembuh terlihat jaringan parut dan hipopigmentasi. KOMP LI KASI Komplikasi foto kaki memar karena jatuh mungkin timbul adalah erisipelas, selulitis, flebitis, limfangitis dan septikemia.

Kadang-kadang juga tetanus, terutama pada anak-anak. Pada ulkus yang telah menahun dapat pula timbul karsinoma sel skuamosa. Bila didapatkan ulkus yang lama tidak sembuhfoto kaki memar karena jatuh suatu saat menunjukkan pertumbuhan progresif, serta di bagian tepinya menimbul dan kerassebaiknya dilakukan biopsi untuk menegakkan diagnosis keganasan. DIAGNOSIS Dengan melihat tanda-tanda klinis, diagnosis ulkus tropikum dalam keadaan akut mudah dibuat.

Pemeriksaan sediaan langsung sekret yang diambil dari dinding ulkus untuk mencari Bacillus fusiformis dan Borrelia vincentii, kadang-kadang perlu untuk memperkuat diagnosis.

Ulkus tropikum yang telah berlangsung lama tidak lagi mempunyai tanda-tanda klinis khas, sehingga diagnosis lebih sulitditentukan. Gambaran klinis dapat menyerupai ulkus varikosum atau ulkus yang lain.

Akan tetapi, dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan penunjang lain, mungkin masih dapat ditegakkan diagnosis. TATA LAKSANA Keadaan gizi diperbaiki dengan cara memberikan makanan yang mengandung kalori dan protein tinggi, serta vitamin dan mineral.

Ulkus dicuci dengan air bersih atau dikompres dengan larutan antiseptik ringan, misalnya larutan kalium permanganas 1: 5.000, atau larutan povidon iodine. Penisilin merupakan obat pilihan, diberikan secara intramuskular selama satu minggu sampai 10 hari, dosis sehari 600.000 unit - 1,2 juta unit. Tetrasiklin per oral dapat juga dipakai sebagai pengganti penisilin dengan dosis 3 x 500 mg sehari untuk dewasa.

Bila perlu antibiotik berspektum luas. Ulkus kecil yang segera diobati akan cepat menyembuh, sedangkan ulkus besar lama menutupnya.

Dalam hal ini perlu dibantu dengan salap yang mempunyai sifat keratoplastik misalnya salap salisilat 2%. Ada kalanya usaha ini kurang berhasil sehingga perlu dilakukan skin grafting. Bila menyembuh ulkus tropikum akan meninggalkan jaringan parut atrofik. 281 DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. Domonkos ANArnold HL, Odom RB.

Bacterial infections. In: Andrew's Diseases of the Skin, Clinical Dermatology. 10'h ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 2006. p 251-95. Mc Laren OS: Cutaneous changes in Nutritional Disorders; in Fitzpatrick, T.B.; Eisen ,A.Z.

; Wolff, K. ; Freedbergl.M. and Austen, K.F.'s.: Dermatology in General Medicine, Blh ed. New York: Mc GrawHill Book Company. 2012. p 1499-524. Pillsbury OM. Prinsiples of clinical diagnosis. In: Moschella SL, Pillbury OM, Hurley HJ .'s; Dermatology.

2"" ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1992. p 165-240. ULKUS VARIKOSUM Pada ulkus varikosum hanya sekitar 50% yang disertai varises superfisial. Penderita pada umumnya orang dewasa dan orang tua, perempuan lebih sering daripada laki-laki. Lebih dari 80% timbulnya ulkus varikosum didahului trombosis vena profunda. Setelah trombus menghilang terjadi rekanalisasi, tetapi katup vena tetap rusak sehingga aliran darah terganggu.

DEFINISI Ulkus varikosum adalah ulkus pada tungkai bawah yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam vena. SINONIM Ulkus venosum. Sebenarnya istilah ulkus venosum mempunyai arti yang lebih luas, selain varises juga dapat disebabkan oleh trombus.

ETIOLOGI Penyebab gangguan aliran darah balik pada tungkai bawah berakibat inkompetensi vena dan tekanan vena meningkat. Secara garis besar, penyebab gangguan dapat berasal dari pembuluh darah, yang paling sering adalah trombosis atau tromboflebitis.

Sebab lain adalah kelainan katup vena yang tidak dapat berfungsi dengan sempurna atau memang tidak terbentuk (kelainan kongenital). Selain itu, terdapat penyebab yang berasal dari luar pembuluh darah, misalnya bendungan di daerah proksimal tungkai bawah karena tumor di abdomenkehamilan, atau striktur di lipat paha.

Sebab lain ialah pekerjaan yang dilakukan dengan banyak berdiri, obesitas, dan herediter; bahkan faktor ras juga ikut berperan. PATOGENESIS Bila foto kaki memar karena jatuh bendungan di daerah proksimal misalnya trombosis, atau terjadi kerusakan katup vena tungkai bawah, terutama vena dalam (profunda ), misalnya pasca tromboflebitis vena dalam (deep vein thromboisis = DV7), maka tekanan vena akan meningkat. Akibat keadaan ini akan timbul edema yang dimulai sekitar pergelangan kaki. Tekanan kapiler vena juga akan meningkat dan sel darah merah keluar kemudian masuk ke dalam jaringan, sehingga timbul perdarahan (purpura), yang semula terlihat sebagai bintik-bintik merah lambat laun berubah menjadi hitam.

Terjadi proses inflamasi, aktivasi leukosit, kerusakan endotel, terjadi agregasi platelet, dan edem intraselular, semua ini berperan serta dalam pembentukan ulkus dan penyembuhan Iuka terganggu.

Vena superfisial melebar dan memanjang berkelok-kelok seperti cacing (varises). Keadaan ini lebih jelas terlihat bila penderita berdiri. Bilamana telah berlangsung lama, jaringan yang semula sembab akan diganti oleh jaringan fibrotik, sehingga kulit teraba kaku atau mengeras (lipodermatosklerosis) foto kaki memar karena jatuh. Hal ini akan mengakibatkan jaringan pada suatu tempat mengalami gangguan suplai makanan karena iskemia, lambat laun nekrosis.

Biasanya hal ini disertai pula oleh dermatitis stasis. Tempat yang tersering ialah sedikit proksimal dari maleolus medialis karena pada tungkai bawah bagian medial terdapat v. safena magna, sedangkan di lateral terdapat v.

safena parva yang lebih kecil. 282 GEJALA KUNIS TATA LAKSANA Ulkus varikosum sering dipicu oleh trauma, biasanya soliter terletak di atas maleolus intemus atau daerah di bawah lutut, nyeri, bentuk tidak teratur, dangkal, tertutup oleh jaringan nekrotik, tepi umumnya tidak menimbul, jaringan sekitamya hiperpigmentasi atau mengalami dermatitis stasis.

Varises tidak selalu terlihat. Bila ulkus telah berlangsung lama, jaringan di sekitar ulkus mengeras, tepi ulkus menyembuh menjadi jaringan parut.

Keadaan ini dulu diberi nama ulkus kalosum, yaitu ulkus yang dikelilingi jaringan parut atau ulkus yang timbul di atas jaringan parut. Ulkus yang demikian ini sulit sembuh oleh karena vaskularisasi di daerah tersebut tidak baik.

Adakalanya setelah berlangsung bertahuntahun tepi ulkus tumbuh menimbul di atas permukaan kulit, berbenjol-benjol. Dalam keadaan ini harus dipikirkan kemungkinan ulkus tersebut telah mengalami pertumbuhan ganas.

Pada ulkus varikosum, penderita berbaring dengan tungkai ditinggikan (diganjal) sehingga letaknya lebih tinggi dibandingkan letak jantung untuk mengurangi hambatan aliran vena dan mengurangi edem, serta dilakukan selama 30 menit, 3-4 kali sehari. Terapi kompresi dengan bebat elastis atau bebat tekan (compression bandage), untuk membantu kerja otot tungkai bawah memompa darah ke arah jantung. Obat-obatan, misalnya pentoxifyline dosis 400 mg, 3 kali sehari, efektif bila diberikan bersama dengan terapi kompresi.

Aspirin 300mg/hari, juga efektif bila diberikan bersama dengan terapi kompresi. Ada pula yang foto kaki memar karena jatuh mengobati dengan hiperbarik. Permukaan ulkus dapat ditutup dengan hidrokoloid (duodenn, comfeeD. hidrogel (hypergel, elastogeD, foam (lyofoam, hydrosorb),dll. Bila ulkus luas dapat dilakukan tandur kulit (skin grafting). Ulkus varikosum sering disertai infeksi sekunder, bahkan dapat terjadi selulitis.

Bila terdapat infeksi sekunder dan tidak diobati, ulkus tersebut tidak akan menyembuh. Kultur dan tes resistensi perlu dilakukan untuk mengetahui etiologi, terutama dengan meningkatnya insidens oleh infeksi MRSA (methicillin-resistant S.aureus).

Antibiotik dan kemoterapeutik sistemik diberikan sesuai dengan hasil tes resistensi. Beberapa penulis menganjurkan pemberian preparat seng dalam bentuk seng sulfat 2x 220 mglhari. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan foto kaki memar karena jatuh USG Dopler-duplex digunakan untuk mengetahui inkompetensi katub vena, serta untuk penilaian penentuan tatalaksana skleroterapi atau pembedahan.

Pemeriksaan laboratorium khusus biasanya tidak diperlukan, kecuali bila terdapat infeksi sekunder dapat dilakukan pemeriksaan bakteriologik. Bila ulkus telah berlangsung bertahun-tahun, perlu dilakukan biopsi tepi ulkus untuk mengetahui adanya keganasan.

Untuk mengetahui letak vena yang terganggu dapat dilakukan flebografi. DIAGNOSIS Pada umumnya tidak sulit untuk mendiagnosis ulkus varikosum, karena dengan melihat gambaran klinisnya saja sudah cukup. Kadang-kadang ulkus tropikum yang kronis dapat menyerupai ulkus varikosumakan tetapi dengan anamnesis dan pemeriksaan klinis yang teliti masih dapat dibedakan.

Diagnosis banding yang lain ialah dengan ulkus arteriosum. Ulkus ini pada umumnya lebih dalam dan nyeri. Kalau diagnosis secara klinis tidak jelas dapat dilakukan pemeriksaan venografi, pletismografi, USG (color duplex ultrasonography). KOMPLIKASI Selain infeksi sekunder, komplikasi dapat berupa dermatitis kontak alergi karena obat-obat topikal yang digunakan, terutama oleh antibiotik topikal.

Dermatitis bahkan dapat generalisata sebagai reaksi id. Bila ulkus berlangsung kronis dan berulang dapat pula aliran limfe terganggu sehingga mengakibatkan kulit tungkai bawah menjadi verukosa dan hipertrofik bahkan terjadi elefantiasis.

PROGNOSIS Prognosis ulkus varikosum kurang baik karena sering residif. Ketekunan dan kesadaran penderita untuk tetap menjaga diri dari keadaan 283 yang dapat memungkinkan kekambuhan penyakit sangat besar pengaruhnya terhadap prognosis. Perlu diingat bahwa kerusakan katub vena bersifat menetap, oleh karena itu pemakaian bebat tekan harus tetap dikenakan seterusnya untuk membantu aliran darah.

DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. Burton CS, Burkhart CNAdigun C. Cutaneous changes in peripheral venous and lymphatic insufficiency. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel! DJ.'s: Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine.

51t1 ed .New York: McGraw-Hill Company. 2012. p 2110-20. Collins L, Seraj, S. Diagnosis and treatment of venous ulcers. Am Family Physician. 2010; 81 :98996. Edwards EA, Goffman JD. Cutaneous changes in peripheral vascular disease.

In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ., Wolff K, Freedberg IM, Austen KF.'s: Dermatology in General Medicine. 81h ed. New York: McGraw-Hill Book Company. 2012. p 2012-6. 4. 5. Khachemoune A, Kauffman L. Diagnosis of leg ulcers. The Internet J Dematol [Internet]. 2002. Available from : http:// www.ispub.com/joumal! the-internet-journal-of-dermatology/ vo/ume-1number-2/diagnosis-of-leg-ulcers.html. Phillsbury DM. Dermatitis and eczema. In: Moschella SM, Pillsburry DM, Hurley HL.'s: Dermatology.

2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1992. p 391-504. ULKUS ARTERIOSUM Ulkus arteriosum lebih sering ditemukan pada orang tua berusia di atas 45 tahun. Dengan meningkatnya perbaikan kesehatan dan kesejahteraan, usia harapan hidup makin panjang sehingga jumlah manusia usia lanjut pun akan bertambah ; akibatnya problem geriatrik akan bertambah juga, di antaranya adalah ulkus arteriosum.

Ulkus ini timbul karena trauma pada kulit yang mengalami gangguan peredaran darah arteri, atau timbul dengan sendirinya karena kematian jaringan oleh sebab penutupan arteriol atau arteri kecil.

DEFINISI Ulkus arteriosum ialah ulkus yang terjadi akibat gangguan peredaran darah arteri. SINONIM Ulkus iskemik.

Pengertian ulkus iskemik sebenamya lebih luas daripada ulkus arteriosum, dan penyebabnya bermacam-macam ; sedangkan ulkus arteriosum lebih sering dihubungkan dengan hipertensi.

ETIOLOGI Penyebab yang paling sering ialah arteriosklerosis pembuluh darah yang mensuplai tungkai bawah, di samping penyebab lain yang belum dapat ditentukan secara pasti. Berbagai keadaan yang berhubungan dengan kejadian ulkus: diabetes, merokok, hipertipidemi, hipertensi, gagal ginjal, obesitas, gangguan pembekuan darah, rheumatoid arthritis.

Secara garis besar penyebab gangguan tersebut dapat dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu : ekstra mural, mural dan intra mural. Ekstra mural: Aliran darah arteri terganggu karena pembuluh darah arteriol terjepit oleh jaringan fibrosis, misalnya karena edema yang lama, dapat juga oleh sklerosis karena skleroderma. Mural: Aliran darah terganggu karena kelainan pada dinding pembuluh darahmisalnya vaskulitis atau aterosklerosis.

Intra mural: Aliran darah terganggu karena sumbatan lumen pembuluh darah kecil, misalnya akibat perubahan viskositas darah, pelekatan platelet, fibrinogenesis, dan sebagainya. Biasanya penyebab gangguan tersebut saling tumpang tindih dan jarang yang tunggal. PATOGENESIS Gangguan aliran darah arteri, misalnya terjadi penyempitan atau penyumbatan lumen, menyebabkan jaringan akan mengalami hipoksia 284 (iskemi) sehingga terjadi perubahan di kulit.

Perubahan tersebut berupa kulit menjadi tipis, kering dan bersisik, sianotik, bulu tungkai berkl:Jrangkuku jari kaki menebal dan distrofik. Akibatnya daya tahan terhadap trauma dan infeksi menurun. Perubahan selanjutnya dapat terjadi gangren pada jari kakikaki, dan tungkai hingga akhimya timbul ulkus. GEJALA KUNIS Ulkus karena hipertensi paling sering timbul di sebelah lateral pergelangan kaki atau tungkai, lebih jarang pada sebelah posterior, medial, atau anterior, sedangkan yang disebabkan oleh arteriosklerosis obliterans terjadi pada tonjolan tolang.

Pada mulanya terlihat lesi eritematosa yang nyeri, kemudian bagian tengah berwama kebiruan dan menjadi bula hemoragik, akhimya mengalami nekrosis.

Ulkus yang timbul biasanya dalam, berbentuk plong (punched out), kotor, tepi ulkus jelas. Rasa nyeri merupakan gejala penting pada gangguan arteri; rasa nyeri ini terasa lebih hebat pada malam hari, dapat timbul mendadak, atau perlahan-lahan, terus menerus atau hilang timbul. Bila tungkai diangkat atau pada suhu dingin, rasa nyeri bertambah hebat sehingga bila tidur penderita lebih suka menggantung kakinya.

Bila berjalan terasa nyeri dan kelelahan pada otot distal dari Iuka (c/audicatio intermiten ). Pada iskemia akut ditungkai karena trombosis atau emboli, terdapat gejala 6 P, yaitu: terasa nyeri hebat (Pain), dan menetap waktu istirahat, kulit tampak pucat (Pallor)nadi tak teraba (Pulse/essness)Paresthesia, Paralisis, dan Poikilothermia. Jika diraba dengan punggung tangan, bagian distal lebih dingin daripada bagian proksimal atau pada kaki yang sehat.

Denyut nadi pada dorsum pedis teraba lemah atau sama sekali tidak teraba. DIAGNOSIS Diagnosis ulkus arteriosum didasarkan atas gejala klinis dan anamnesis yang foto kaki memar karena jatuh. Adanya ulkus yang dalam, dan nyeri (terutama malam hari), serta gejala lain seperti yang telah disebutkan pada simtomatologi sudah cukup untuk menegakkan diagnosis. Penting dilakukan evaluasi aliran darah arteri, yaitu dengan mengukur ratio tekanan darah sistolik ankle dan brakhial (dengan cara Dopler), disebut index anklelbrakhial.

Nilai normal lebih dari 0,95. Bila nilai kurang 0,4 berarti penyakitnya berat. Akan tetapi, bisa terjadi peningkatan nilai indeks palsu pada kalsifikasi berat pembuluh darah, paling sering pada penderita diabetes. Pemeriksaan lain diperlukan untuk menentukan penyebabnya, misalnya hipertensi, diabetes melitus, serta faktor risiko yang lain. Sebagai diagnosis banding ialah ulkus venosum.

Ulkus ini lebih dangkal, umumnya kurang nyeri dibanding ulkus arteriosumletaknya sedikit di atas maleolus internus. TATA LAKSANA Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah ke tungkai.

Terapi kompresi tidak boleh diterapkan (kontra indikasi) untuk penyakit arteri. Pengobatan selain ditujukan terhadap ulkus juga terhadap penyebabnya. Berhenti merokok, konsumsi makanan rendah lemak, banyak buahbuahan segar dan sayuran. Olah raga jalan kaki secara agar terbentuk pembuluh darah kolateral yang akan mensuplai darah di sekitar daerah yang tersumbat. Selalu menjaga tungkai agar tidak terluka, selalu bersihtetap hangat dan kering.

Ulkus dibersihkan dengan larutan air garam faalkemudian ditutup dengan hydrocolloid, hydroge/, foam, atau yang lain untuk menyerap eksudat dan bakteri, serta membersihkan kotoran dan jaringan nekrotik di permukaan ulkus.

Ada juga yang mengobati dengan bubuk seng oksid yang ditaburkan pada kain kasa, kemudian ditutupkan pada ulkus, dan diganti sehari sekali. Obat topikal lain mengabsorbsi eksudat dan bakteri, ialah karbon aktif (obat dengan nama dagang norit) dalam bentuk bubuk.

PROGNOSIS Umumnya prognosis baik, tetapi juga tergantung pada keadaan umum penderita serta jenis penyakit yang mendasarinya. Pada penderita OMpenyakit berjalan progresif. Penderita yang yang gagal berhenti merokok juga memiliki prognosis kurang baik. DAFTAR PUSTAKA 1. Chadachan V, Dean SM, Eberhardt RT. Cutaneous changes in peripheral arterial vascular disease.

In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ.'s: Fitzpatrick's Dermatology in '\ 285 2. 3. General Medicine. 81h ed. New York: McGraw-Hill Company. 2012. p 2094-100. Moschella SL, t:lurley HJ. -Psychocutaneous disorders and neurogenic skin disease. Dermatology. 2"" ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1992. p2048-79._ Ryan TJ, Wilkinson DS. Diseases of the veins and arteries-leg ulcers. In: Rook A, Wilkinson DS, Elling FJG, Champion RH, Burton JL.'s: Textbook of Dermatology.

81h ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications .2010. p47.1-58 ULKUS NEUROTROFIK Ulkus neurotrofik merupakan ulkus yang timbul perlahan-lahansering kurang disadari oleh penderita, karena tidak menimbulkan rasa nyeri.

Hal ini pula yang menyebabkan penderita tidak segera berobat sehingga mempersulit penyembuhan. Biasanya ulkus ini timbul pada usia 45 tahun atau lebih. DEFINISI Ulkus neurotrofik ialah ulkus yang terjadi karena tekanan atau trauma pada kulit yang anestetik. SINONIM Foto kaki memar karena jatuh anestetik, ulkus perforans, ma/ perforans, ulkus neuropatik.

foto kaki memar karena jatuh

ETIOLOGI Karena kerusakan sarafterjadi neuropati perifer yang berakibat hilangnya rasa nyeri (anestesi). Hal ini dapat terjadi, seperti pada penderita siringomielispina bifida, tabes dorsalis, atau cedera pada saraf. Ulkus tungkai bawah dan kaki paling sering ditemukan pada penderita diabetes melitus yang mengalami komplikasi neuropati perifer.

Selain itu, dapat juga ditemukan ulkus di kaki pada penderita kusta. Tekanan atau trauma yang berulang-ulang pada daerah anestesi tersebut akan menimbulkan kerusakan jaringan. Pada diabetes melitus, karena iskemia dan kecenderungan mudah terkena infeksi, kerusakan jaringan juga akan lebih mudah terjadi. Kehilangan rasa nyeri dan suhu pada penderita kusta disebabkan kerusakan saraf kulit, sehingga peoderita tid_ak menyadari bila telah terjadi trauma pada daerah tersebut.

GEJALA KUNIS Ulkus paling sering terjadi pada kaki, di daerah yang paling kuat terkena tekanan, yaitu di tumit dan kepala metatarsal, umumnya tunggal dapat juga multipel. Bentuk ulkus bulat, tidak nyeri, berisi jaringan nekrotik, biasanya kering (anhidrotik), kulit di sekeliling ulkus hiperkeratotik (kalus).

Ulkus dapat sampai di subkutis membentuk sinus, bahkan mengenai tulang. Bila mengalami infeksi sekunder, dapat berupa selulitis, limfangitis, adenopati, eritem, edem, bau busuk, purulen. Gejala sisten'lik seperti demam atau menggigil jarang ada. DIAGNOSIS Diagnosis tidak sulit, didasarkan atas gambaran klinis dan anamnesis. Akan tetapi, penting untuk mengetahui penyakit yang mendasarinya. Pemeriksaan penunjang pertu dilakukan untuk menentukan penyebab, misalnya gula darah untuk diabetes melitus, biopsi untuk kusta, dan sebagainya.

Bila karena diabetes dilakukan pemeriksaan pembuluh darah kaki dengan meraba denyut nadi punggung kaki dan tibialis posterior, dan memeriksa secara umum keadaan kulit di tungkai. Lebih baik bila dilakukan pemeriksaan ankle/brachia/ index (ABI}, dengan cara Dopler, bila nilai kurang dari 1, berarti ada penurunan perfusi di tungkai bawah. TATA LAKSANA Penyembuhan ulkus Jerns ini biasanya lambat dan sering tidak memuaskan.

Upaya yang dilakukan ialah untuk mengurangi tekanan, mengatasi infeksi dengan antibiotik, dan bila mungkin memperbaiki gangguan sensibilitas. Pengobatan topikal dapat dicoba seperti yang dikerjakan pada ulkus yang lain.

Ulkus dijaga tetap lembab. Penyakit atau kelainan yang mendasari harus diobati, paling sering pada penderita OM. Dilakukan debridement jaringan nekrotik, kalus dan jaringan fibrotik, membantu meningkatkan proses penyembuhan. Ada juga yang mengobati dengan faktor pertumbuhan (growth factor) Bila ada infeksi diobati dengan antibiotik 286 yang tepat, yaitu didasarkan atas hasil kultur dan tes sensitivitas.

Penyuluhan perlu diberikan kepada penderita, terutama dalam cara melindungi dirinya terhadap trauma, dijaga selalu bersih, dan selalu mengawasi tungkai dengan teliti. Bila ada Iuka segera diobati. 2. 3. PROGNOSIS Prognosis jenis ulkus ini umumnya kurang baik, sering mengalami residif. Perlu diperhatikan bahwa seyogianya penanganan ulkus tungkai bawah melibatkan berbagai disiplin ilmu karena pencetusnya multi faktor.

DAFTAR PUSTAKA 1. Kalus AA, Chien AJ, Olerud JE. Diabetes mellitus and other endocrine diseases In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ.

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York: McGraw-Hill Company; 2012. p 1840-68. 4. 5. Moschella S, Hur1ey HJ. Psychocutaneous disorders and neurogenic skin disease. Dermatology. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1992. p 2048-79. Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJG, Champion RH, Burton JL. Diseases of then veins and arteries: leg ulcers. Textbook of dermatology. 8th ed. Oxford: Blackwell Scientific Publisher; 2010. p 47.1-58 Elston DMBerger TGJames WD.

Pruritus and neurocutaneus dermatoses. In: Andrew's diseases of the skin. Clinical Dermatology. 1Oth ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 2006. P. 51-68. Boike A, Maier, Logan D. Prevention and treatment of leg and foot ulcers in diabetes mellitus.

2010 Aug 1. Available from : http:// www.c/evelandclin icmeded.com/ medica/pubs/ diseasemanagementlendocrinology!preventiontreatment-diabetic-leg-and-foot-ulcers,I 287 Tabel 32.1 Perbedaan ulkus venosum, arteriosum dan neurotropik Riwayat Ulkus neuropatik (neurotrophic) Varises, DVT, trauma,operasi Riwayat merokok, c/au- Terasa tebal (numbness)patungkaiatau berkali-kali dicatio intermitent, nyeri restesi, atau rasa terbakar. Kehamil. Nyeri dan bengkak waktu jalan atau waktu hilangan sensasi di kaki.

Biasa yang menghilang bila kaki tungkai diangkat pada penderita DM diangkat. Lokasi Antara maleolus dan tungkai Sering terjadi di atas Pada daerah yang tertekan mibawah, paling banyak di dan distal tulang yang salnya kepala metatarsal, tumit atas maleolus medial is menonjol dan jari kaki Ulkus varikosum Dasar ulkus Gamba ran klinik Pengisian kapiler Ulkus arteriosum Tertutup materi fibrinosa Dasar jaringan nekrotik Kedalaman bervariasi, dapat dengan eksudasi ringan kering mengenai tendonfascia, sampai berat kapsul sendi, bahkan sampai tulang Dangkal, tepi tak teratur, Bulat foto kaki memar karena jatuh plong Kalus di sekitar, mungkin pinggir rata atau meninggi, (punched out), tepi ber- terbentuk saluran (sinus tract).

ukuran bervariasi batas tegas lnfeksi yang berkepanjangan mungkin berhubungan dengan osteomyelitis di bawahnya Normal (< 3 detik) Memanjang (> 4-5 detik) Normal bila tidak berhubungan penyakit arteri Berwarna hitam karena Pucat, tak berambut, Kulit mengeras (kalus) Kulit sekitarnya endapan hemosiderin, edem, berkilat,atrofi,kaki dingin, atrophic blanche, indurasi denyut nadi melemah (lipodermatosclerosis) atau tidak teraba ABI (ankle/brachia!

index) ABI Normal: ~ 0.9 ABI s 0.5, petunjuk Normal, bila tidak berhubungan penyakit arteri berat dengan penyakit arteri 288 AKNE VULGARIS Oleh Irma Bernadette S. Sitohang, Sjarif M. Wasitatmadja DEFINISI Akne vulgaris (AV) merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri. berupa peradangan kronis folikel pilosebasea dengan penyebab multifaktor dan manifestasi klinis berupa komedo, papulpustulnodus serta kista. Pada umumnya AV dimulai pada usia (1215 tahun), dengan puncak tingkat keparahan pada 17-21 tahun.

Akne vulgaris adalah penyakit terbanyak remaja usia 15-18 tahun. Selain akne vulgarisakne dapat dibagi menjadi beberapa tipe klinis lain yaitu : Akne juvenilis dan infantil Occupational acne Drug-induced acne Akne kosmetika Akne ekskorial Gram negative folliculitis ETIOLOGI AV masih belum diketahui.

Beberapa etiologi yang diduga terlibat, berupa faktor intrinsik, yaitu genetik, ras hormonal; dan faktor ekstrinsik berupa stres, iklim/suhu/kelembaban, kosmetik, diet dan obat-obatan. PATOGENESIS Terdapat empat patogenesis paling berpengaruh pada timbulnya AV, yaitu : 1. Produksi sebum yang meningkat 2. Hiperproloferasi folikel pilosebasea 3. Kolonisasi Propionibacterium acnes (PA) 4.

Proses inflamasi 1. Produksi sebum yang meningkat Pada individu akne, secara umum ukuran folikel sebasea serta jumlah lobul tiap kelenjar bertambah. Ekskresi sebum ada di bawah kontrol hormon androgen. Telah diketahui bahwa akibat stimulus hormon androgen kelenjar sebasea mulai berkembang pada usia individu 7-8 tahun. Horman androgen berperan pada perubahan sel-sel sebosit demikian pula selsel keratinosit folikular sehingga menyebabkan terjadinya mikrokomedo dan komedo yang akan berkembang menjadi lesi inflamasi Sel-sel sebosit dan keratinosit folikel pilosebasea memiliki mekanisme selular yang digunakan untuk mencema hormon androgen, yaitu enzim-enzim 5-a-reduktase (tipe 1) serta 3~ dan 7~ hidroksisteroid dehidrogenase yang terdapat pada sel sebosit basal yang belum diferensiasi.

Setelah sel-sel sebosit berdiferensiasi kemudian terjadi ruptur dengan melepaskan sebum ke dalam duktus pilosebasea. Proses diferensiasi sel-sel sebosit tersebut dipicu oleh hormon androgen yang akan berikatan dengan reseptomya pada inti foto kaki memar karena jatuh sebosit, selanjutnya terjadi stimulasi transkripsi gen dan diferensiasi sebosit.

Pada individu akne, secara umum produksi sebum dikaitkan dengan respons yang berbeda dari unit folikel pilosebasea masing-masing organ target, atau adanya peningkatan androgen sirkulasiatau keduanya. Misalnya, didapatkan produksi sebum berlebih pada lokasi wajah, dada dan punggungmeskipun didapatkan kadar androgen sirkulasi tetap.

Sebagai kesimpulanandrogen merupakan faktor penyebab pada akne, meskipun pada umumnya individu dengan AV tidak mengalami gangguan fungsi endokrin secara bermakna. Pasien AV baik laki-laki maupun perempuan akan memproduksi sebum lebih banyak dari individu normal, namun komposisi sebum tidak berbeda dengan orang normal kecuali terdapat penurunan jumlah asam linoleat yang bermakna.

Jumlah sebum yang diproduksi sangat berhubungan dengan keparahan AV. 289 2. Hiperproliferasi folikel pilosebasea Lesi akne dimulai dengan mikrokomedo.

lesi mikroskopis yang tidak terlihat dengan mata telanjang, komedo pertama kali terbentuk dimulai dengan kesalahan deskuamasise panjang folikel. beberapa laporan menjelaskan terjadinya deskuamasi abnormal pada pasien akne. Epitel tidak dilepaskan satu per satu kedalam lumen sebagaimana biasanya.

Penelitian imunohistokimiawi menunjukkan adanya peningkatan proliferasi keratinosit basal dan diferensiasi abnormal dari sel-sel keratinosit folikular. Hal ini kemungkinan disebabkan berkurangnya kadar asal linoleat sebasea. Lapisan granulosum menjadi menebal, tonofilamen dan butir-butir keratohialin meningkat, kandungan lipid bertambah sehingga lama-kelamaan menebal dan membentuk sumbatan pada orifisiumfolikel. Proses ini pertama kali ditemukan pada pertemuan antara duktus sebasea dengan epitel folikel.

Bahan-bahan keratin mengisi folikel sehingga menyebabkan folikel melebar. Pada akhimya secara klinis terdapat lesi noninflamasi (open/closed comedo) atau lesi inflamasi, yaitu bila PA berproliferasi dan menghasilkan mediator-mediator inflamasi 3. Kolonisasi P.acnes PA merupakan mikroorganisme utama yang ditemukan di daerah infra infundibulum dan PA dapat mencapai permukaan kulit dengan mengikuti aliran sebum.

Pacnes akan meningkat jumlahnya seiring dengan meningkatnya jumlah trigliserida dalam sebum yang merupakan nutrisi bagi PA. 4. Proses inflamasi Pacnes diduga berperan penting menimbulkan inflamasi pada AV dengan menghasilkan faktor kemotaktik dan enzim lipase yang akan mengubah trigliserida menjadi asam lemak bebas, serta dapat menstimulasi aktivasi jalur klasik dan alternatif komplemen. PATOFISIOLOGI Perubahan pengertian dalam patofisiologi akne membawa perubahan pula pada tatalaksana akne.

Patofisiologi akne yang terjadi menawarkan terapi kombinasi sebagai terapi inisial, guna menekan secara simultan 2 atau 3 faktor-faktor patogenesis tersebut. Pada akne vulgaris ringan, terutama akne komedonal dengan beberapa lesi inflamasi, retinoid topikal merupakan terapi pilihan.

Semua retinoid topikal bekerja foto kaki memar karena jatuh mikrokomedo dan mengurangi komedo serta lesi inflamasi. Studi selanjutnya menunjukkan pengurangan secara signifikan lesi inflamasi akne dan komedo pada terapi dengan retinoid topikal yang dikombinasi dengan antimikroba. Pada akne dengan lesi inflamasi yang dominan, terapi benzoil peroksida dan/atau antibiotika topikal, bersama-sama dengan retinoid topikal mempercepat penyembuhan lesi inflamasi.

Untuk akne sedang dan berat digunakan antibiotik oral dikombinasi dengan retinoid topikal. Pada kasus akne berat dan refrakter, misalnya akne nodular atau akne konglobata, isotretinoin oral adalah terapi pilihan. Untuk kasus yang tidak responsif dengan terapi foto kaki memar karena jatuh, terapi hormonal dan isotretinoin foto kaki memar karena jatuh menjadi pilihan.

GEJALA KUNIS Akne vulgaris mempunyai tempat predileksi di wajah dan leher (99%), punggung (60%), dada (15%) serta bahu dan lengan atas.

Kadang-kadang pasien mengeluh gatal dan nyeri. Sebagian pasien merasa terganggu secara estetis. Kalit AV cenderung lebih berminyak atau sebore, tetapi tidak semua orang dengan sebore disertai AV. 290 Selsebasea Komedo ~-te_rt_u_t_u_p~""" • Akumulasi sebum • Folikel_membesar • Penumpukan_materi keratinKomedo terbuka i- t 1. Sebum 2. Asam_lemak P.acnes J / Mikrokomedo t Lesi inflamasi Reaksi imunologi • Hiperproliferasi • Granul_kerato-hyalin t • Deskuamasi_terganggu !

Keratinosit folikular Gambar 33.1. Progresivitas Lesi Pada Akne* Efloresensi akne berupa: komedo hitam (terbuka) dan putih (tertutup), papul, pustulnodus, kistajaringan parut, perubahan pigmentasi. Komedo terbuka (black head) dan komedo tertutup (white head) merupakan lesi non-inflamasi, papul, pustul, nodus dan kista merupakan lesi inflamasi.

Tabel. 33 .1. Gradasi Akne Derajat Lesi Akne ringan Komedo < 20, atau lesi inflamasi < 15, atau total lesi < 30 Akne sedang Komedo 20-100 atau DIAGNOSIS lesi inflamasi 15-50, atau Akne vulgaris ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis.

Saat ini klasifikasi yang digunakan di indonesia (oleh FKUl/RSCM) untuk menentukan derajat AV. yaitu ringansedang dan berat, adalah klasifikasi menurut Lehmann dkk.

(2002). Klasifikasi tersebut diadopsi dari 2"d Acne Round Table Meeting (South East Asia), Regional Consensus on Acne Management, 13 Januari 2003, Ho Chi Minh City-Vietnam. total lesi 30-125 • Dikutip dari daftar pustaka 1 Akne berat Kista > 5 atau komedo < 100, atau lesi inflamasi > 50, atau total lesi > 125 DIAGNOSIS BANDING 1. 2. 3. 4. Erupsi akneiformis Folikulitis Folikulitis pityrosporum Dermatitis perioral 291 5. 6. 7. 8.

Rosasea Dermatitis seboroik Agne agminata Adenoma sebaseum keadaan klinis, gradasi akne aspek psikologis B. - Diagnosis klinis dan gradasi (lihat: DIAGNOSIS) - Aspek psikologis: Sebagian pasien AV memiliki rasa malu yang berlebihanrendah diri, perasaan cemas dan menyendiri, sehingga memerlukan terapi lebih efektif.

C. Tata laksana Umum TATA LAKSANA AKNE Tujuan: Mempercepat penyembuhan Mencegah pembentukan akne baru mencegah jaringan parut yang permanen mencuci wajah minimal 2 kali sehari Tata laksana AV secara garis besar dibagi atas: D. Tata laksana Medikamentosa berdasarkan gradasi (berat-ringan) akne diikuti dengan terapi pemeliharaan/ pencegahan (lihat Tabel 33.2) A.

Prinsip Umum B. Menentukan gradasi dan diagnosis klinis C. Penatalaksanaan Umum D. Penatalaksanaan Medikamentosa E. Tindakan E. Tindakan A. Prinsip Umum 1. 2. Diperlukan kerjasama antara dokter dan pasien Harus berdasarkan : penyebab/faktor-faktor pencetus patogenesis Kortikosteroid intralesi (KIL), ekstraksi komedo, laser (misalnya laser V-beam), electrosurgery, krioterapi, terapi ultraviolet, blue light (405-420 nm), red light (660 nm), chemical peeling dan lain-lain.

Tabel 33.2. Algoritme Tata Laksana Akne* Ring an Pilihan Pertama Alternatif Alternatif untuk P erempuan Terapi maintenans Papular/pustular Papular/pustular Retinoid topikal Retinoid topikal + Antimikroba topikal Antibiotik oral + retinoid topikal +/BPO Alt.retinoid topikal atau Azelaic acid* atau asam salisilat Alt. agenantimikroba topikal + Alt. retinoid topikal A tau Azelaic acid* Lihat pilihan pert am a Lihat pilihan pertama Retinoid topikal Ber at Sedang Komedonal Nodular Antibiotik oral + retinoid topikal +/BPO lsotretinoin oral atau Alt .Antibiotikoral +Alt.

retinoid topikal +/- BPO Alt. Antibiotikoral + Alt. retinoid topikal +/- BPO Nodular/conglobate lsotretinoin oral Antibiotik oral dosis tinggi + retinoid topikal + BPO /azelaic acid Anti androgen oral +topical retinoid/azelaic acid topikal* +/-anti mikrobatopikal Anti androgen oral + retinoid topikal +/- Antibiotik oral +/Alt .antimikroba Anti-androg en oral dosis tinggi + retinoid topikal +/-Alt.

Antimikrobatopikal Retinoid topikal +/- BPO Pertimbangan untuk ekstrasi komedo secara fisik; dengan nodul kecil (>0.5 - 1 cm) ; pemberian kedua bila susrelaps; Untuk kehamilan, lihat teks ; lihat teks.

Tk:lak ada konsensus dalam rek.omendasi altematif pengobatan ini, namun di beberapa negara, pernberian aze/a;c accid diperbolehkan •oikutip dari daftar pu staka 4 292 DAFTAR PUSTAKA 6. 1. Gollnick H, Cunliffe W, Berson D, Dreno B, Finlay A, Leyden JJ, et al. Management of acne: a report from a Global Alliance to Improve Foto kaki memar karena jatuh in Acne. J Am Acad Dermatol. 2003 Jul;49(1 treatment of acne vulgaris: systematic review. Br J Dermatol. 2009 Jun;160(6):1273-85.

7. Subramanyan K. Role of mild cleansing in the management of patient skin.Dermatol Ther. Suppl):S 1-37 2. Cunliffe WJ, Golnick HP, editors.

Acne diagnosis and Management. UK:Martin Dunitz;2006. 3. Bhambri S, Del Rosso JQ, Bhambri A. Pathogenesis of acne vulgaris: recent advances. J Drugs Dermatol. 2009 Jul;8(7):615-8. 4. Thiboutot D, Gollnick H, Bettoli V, Dreno B, Kang S, Leyden JJ, et al. New insights into the management of acne: an update from the Global Alliance to Improve Outcomes in Acne group.

J AmAcad Dermatol. 2009 May;60(5 Suppl):S1-50. 5. Zaenglein AL, Graber E, Thiboutot DM, Staruss 2004;17:26-34 8. Choi JM, Lew VK, Kimbal AB. A single-blinded, randomized .controlled clinical trial evaluating the effect of face wahing on acne vulgaris. Pediatr JS. Acne vulgaris and Acneiform eruption. Dalam: Freedberg IM., et al.

(eds). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. Seven 111 edition, 2008. Mc Graw-Hill, New York. h:670-702 9. Hamilton FL, Car J, Lyons C, Car M, Layton A, Majeed A. Laser and other light therapies for the Dermatol. 2006;23(5):421 -7 Sitohang IBS, Makes WI. Penggunaan klindamisin oral pasien akne vulgaris sedang di Poliklinik RSCM tahun 2009. MDVI 2011 ; 38(3):1 13-7. 10. Sitohang IBS. Patofisiologi terkini akne vulgaris. MDVI 2011 ; 38(3):1 49-52. 11. Divisi Dermatologi Kosmetik, Departemen llmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UI/ RS Dr.

Cipto Mangunkusumo, Jakarta. Panduan Pelayanan Medis RSCM. 2005-2012.293 ERUPSI AKNEIFORMIS Oleh Sjarif Wasiaatmaja Erupsi akneiformis adalah kelainan kulit yang menyerupai akne berupa reaksi peradangan folikular dengan manifestasi klinis papulopustular. jadi sekunder kemudian setelah sistem sebum ikut terganggu.

Dapat disertai demam, malese, dan umumnya tidak terasa gatal. Umur penderita berbeda dari remaja sampai orang tua. Tentu ada anamnesis obat yang lama dikonsumsi.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS DIAGNOSIS BANDING Etiologi penyakit ini masih belum jelas. Semula erupsi akneiformis diduga sebagai salah satu jenis akne, namun kemudian diketahui bahwa etiopatogenesis dan gejalanya berbeda. lnduksi obat yang diberikan secara sistemik diakui sebagai faktor penyebab yang paling utama, misalnya kortikosteroid, ACTH, INH, yodida dan bromida, vitamin 8286 dan 812, phenobarbitaldifenil hidantoin, trimetadion, tetrasiklin, litium, pil kontrasepsikina, rifampisin, tiourea, aktinomisin D.

Adapula yang menganggap bahwa erupsi akneiformis dapat disebabkan oleh aplikasi topikal kortikosteroid, PUVA atau radiasi, bahkan berbagai bahan kimia yang kontak ke kulit akibat kerja (minyak, klor), kosmetika, atau tekanan pada kulit. Erupsi akneiformis adalah reaksi kulit foto kaki memar karena jatuh peradangan folikular akibat adanya iritasi epitel duktus pilosebasea yang terjadi karena ekskresi substansi penyebab (obat) pada kelenjar kulit. Kelainan ini bukan merupakan reaksi alergi.

1. DEFINISI GEJALA KUNIS 8erbeda dengan akne, erupsi akneiformis timbul secara akut atau subakut, dan tempat terjadinya tidak di tempat predileksi akne saja, namun di seluruh bagian tubuh yang mempunyai folikel pilosebasea. Manifestasi klinis erupsi adalah papul dan pustulmonomorfik atau oligomorfik, pada mulanya tanpa komedo.

Komedo dapat ter- 2. 3. 4. Akne venenata, erupsi setempat pada lokasi kontak dengan zat kimia yang digunakan, terjadinya subkronis, umumnya monomorf berupa komedo dan papultidak gatal. Akne vulgaris, umumnya terjadi pada remaja, berlangsung kronis, tempat predileksi di tempat sebore, polimorf, terdiri atas komedo, papul, pustul, nodus dan kista, serta jaringan parut hipotrofi dan hipertrofi.

Umumnya tidak gatal. Dermatitis akibat obat, erupsi polimorfi akut setelah mendapat obat sistemik, disertai rasa gatal. Folikulitis, pioderma pada folikel rambut, setempat, berupa pustul folikular, terasa agak nyeri dan dapat disertai gejala infeksi kokus, dapat disertai demam dan malese. TATA LAKSANA Penghentian konsumsi obat yang dipakai penderita dapat menghentikan bertambahnya erupsi dan secara perlahan akan menghilangkan erupsi yang ada.

Pengobatan topikal dengan obat yang bersifat iritan, misalnya sulfur, resorsinol atau asam vitamin A mempercepat menghilangnya erupsi kulit. Pemberian obat anti-akne sistemik sesuai dengan beratnya penyakit memberikan hasil yang cukup baik. 294 PROGNOSIS Erupsi akneiformis merupakan penyakit yang dapat sembuh, apabila penyebab induksi obat bisa dihentikan. Apabila hal tersebut tidak mungkin dilaksanakan karena vital, maka pengobatan topikal maupun sistemik akan memberikan hasil yang cukup baik.

DAFTAR PUSTAKA 1. Ebling FJG, Cunliffe WJ. Disorder of the Sebaceous Glands in Rook/ Wilkinson/ Ebling Textbook of Dermatology. 8"' ed. London: Blackwell Scientific Publication. 2010. p42.1-89 2. 3. 4. Cunliffe WJ. Acne. London: Martin Dunitz. 2005. Strauss JS. Biology of Sebaceous Glands.

In: Goldsmith LA, Katz Si, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K. Fitzpatrick's dermatology in general medicine. 8"' ed. New York: McGraw Hill; 2012.p. 893-6. Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot OM. Acne vulgaris and acneiform eruptions. In: Goldsmith LA, Katz Si, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K.

Fitzpatrick's dermatology in general medicine. 8"' ed. New York: McGraw Hill; 2012.p. 897-917. 295 ROSAS EA Oleh Sjarif Wasiaatmaja SINONIM 6. lmunologis: Dari lapisan derrn~piderrnal penderita rosasea ditemukan adanya deposit imunoglobulin, sedang di kolagen papiler ditemukan antibodi antikolagen dan antinuklear antibodi sehingga ada dugaan faktor imunologi pada rosasea.

7. Lainnya: Defisiensi vitamin, hormonal dan sebore pernah disangka berperan pada etiologi rosasea, namun tidak dapat dibuktikan. Akne rosasea. DEFINISI Rosasea adalah penyakit kulit kronis pada daerah sentral wajah (yang menonjol/cembung) yang ditandai dengan kemerahan pada kulit dan telangiektasi disertai episode peradangan yang memunculkan erupsi papul, pustul dan edema.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS EPIDEMIOLOGI Etiologi rosasea tak diketahui. Ada berbagai hipotesis faktor penyebab, yaitu : Rosasea sering diderita pada umur 30 - 40 an, namun dapat pula pada remaja maupun orang tua. Umumnya perempuan lebih sering terkena dari laki-laki. Ras kulit putih (Kaukasia) lebih banyak terkena dari kulit hitam (Negro) atau berwama (Polinesia), dan di negara barat lebih sering pada mereka yang bertaraf sosio-ekonomi rendah.

1. 2. 3. 4. 5. Makanan : alkohol merupakan penyebab rosasea yang diutarakan sejak zaman Shakespeare dan pernah ditulis dalam salah satu bukunya. Konstipasi, diare penyakit gastrointestinal dan bahkan penyakit kelenjar empedu telah pula dianggap sebagai faktor penyebab. Psikis Obat: adanya peningkatan bradikinin yang dilepas oleh adrenalin pada saat kemerahan kulit flushing menimbulkan dugaan adanya peran berbagai obat, baik sebagai penyebab maupun yang dapat digunakan sebagai terapi rosasea.

lnfeksi: Demodex follicu/orum dahulu dianggap berperan pada etiologi rosasea, namun akhirakhir ini mulai ditinggalkan.

Musim: Peran musim panas atau musim dingin, terrnasuk di dalamnya peran sinar ultraviolet matahari yang dapat menimbulkan kerusakan pembuluh darah kulit penyebab eritema persisten masih terus diselidiki karena belum jelas dan bertentangan hasilnya. GEJALA KUNIS Tempat predileksi rosasea adalah di sentral wajah, yaitu hidung, pipi, dagu, keningdan alis. Kadang-kadang meluas ke leher bahkan pergelangan tangan atau kaki. Lesi umumnya simetris.

Gejala utama rosasea adalah eritema, telangiektasia, papul, edema, dan pustul. Komedo tak ditemukan dan bila ada mungkin kombinasi dengan akne (komedo solaris, akne kosmetika).

Adanya eritema dan telangiektasia adalah persisten pada setiap episode dan merupakan gejala khas rosasea. Papul kemerahan pada rosasea tidak nyeri, berbeda dengan akne vulgaris, dan hemisferikal. Pustul hanya ditemukan pada 20% 296 penderita, sedang edema dapat menghilang atau menetap antara episode rosasea. Pada tahap awal (stadium I) rosasea dimulai dengan timbulnya eritema tanpa sebab atau akibat sengatan matahari. Eritema ini menetap lalu diikuti timbulnya beberapa telangektasia. Pada tahap kemudian (stadium II} dengan diselingi episode akut yang menyebabkan timbulnya papul, pustul dan edema, terjadilah eritema persisten dan banyak telangiektasia, papul dan pustul.

Pada tahap lanjut (stadium Ill} terlihat eritema persisten yang dalam, banyak telangiektasia, papul, pustul, nodus, dan edema. Komplikasi rinofima atau peradangan okuler merupakan hal yang terjadi kemudian.

PENGOBATAN 1. a. b. c. d. e. f. HISTOPATOLOGI Gambaran histopatologi rosasea khas namun tidak patognomonik. Terdapat ektasia vaskular, edema dennis, dan disorganisasi jaringan konektif dennis. Solar elastosis juga seimg terlihat. Derajat peradangan bergantung pada kondisi dan stadium lesi. Sel radang limfosit dan histiosit dan bahkan sel raksasa pada dennis dan perivaskular, sel plasma dan sel mas dapat juga terlihat, apalagi bila edema berlangsung lama.

Pada pustul terdapat sebaran sel PMN sekitar folikel. Demodex follicu/orum sering dapat ditemukan dalam folikel infundibulum dan duktus sebasea. 2. 2. 3. 4. Akne vulgaris Akne vulgaris terjadi pada umur remaja, kulit sebore, klinis komedo, papul, pustul, nodus, kista. Tempat predileksi wajah, leher, bahudada, dan punggung bagian atas. Tidak ada telangiektasia. Dennatitis seboroika Terdapat sebore, skuama benninyak dan agak gatal. Tempat predileksi retroaurikular, alis mata, sulkus naso-labial Dennatitis perioral Terjadi pada wanita muda, tempat predileksi sekitar mulut dan dagu, polimorfi tanpa telangiektasia dan keluhan gatal.

Lupus eritematosus Meskipun SLE dapat menstimulasi terjadinya rosasea, namun klinis terlihat eritema dan atrofi pada pipi dan hidung dengan batas tegas dan berbentuk kupu-kupu.

b. c. 3. Tetrasiklin, klindamisin, eritromisin dalam salap 0.5 - 2.0%. Eritromisin lebih baik hasilnya dibandingkan lainnya. Metronidasol 0.75% gel atau krim 2% efektif untuk lesi papul dan pustul. lmidasol sendiri atau dengan ketokonasol atau sulfur 2-5% dapat dicoba.

lsotretinoin krim 0.2% juga bermanfaat. Antiparasit untuk foto kaki memar karena jatuh D. fol/iku/orum; misalnya lindane, krotamitonatau bensoil bensoat. Kortikosteroid kekuatan rendah (krim hidrokortison 1%) hanya dianjurkan pada stadium berat. Sistemik a. DIAGNOSIS BANDING 1. Topikal Tetrasiklin, eritromisin, doksisiklin, minosiklin dengan dosis sama dengan dosis akne vulgaris beradang memberikan hasil yang baik karena efek antimikroba dan anti-inflamasinya.

Dosis kemudian diturunkan bila lesi membaik lsotretinoin (13 cis retinoat) 0.5-1.0/kgBB sehari dapat digunakan kecuali bila ada rosasea pada mata. Penggunaannya harus diamati secara ketat. Metronidasol 2x500 mg/hari efektif baik stadium awal maupun lanjut. Lainnya a. b. c. d. Sunblock dengan SPF 15 atau lebih dianjurkan dipakai penderita untuk menahan sinar UVA dan UVB.

Massage fasial dahulu dianjurkan dilakukan, namun hasilnya tidak jelas. Diet rokok, alkoholkopipedas dapat dilakukan untuk mengurangi rangsangan eritem. Bedah kulit; skalpel atau dermabrasi untuk rinofima dan bedah listrik untuk telangiektasia.

297 KOMPLIKASI DAFTAR PUSTAKA Rinofima, inflamasi okular, dan rosasea limfedema. 1. Domonkos AN. Acne. In: Andrew's Diseases of the Skin. Clinical Dermatology. 10th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 2006. p 231-50.

PROGNOSIS Rosasea umumnya persistenberangsur bertambah berat melalui episode akut. Namun adapula yang remisi secara spontan. 2. Marks R. Rosasea, Flushing and Perioral Dermatitis in Rook/Wilkinson/Ebling Textbook of Dermatology. 8th ed. London: Blackwell Scientific Publication. 2010. p43.1-20 3. Pelle MT. Rosacea. In: Goldsmith LA, Katz Si, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K. Fitzpatrick's dermatology in general medicine.

8th ed. New York: McGraw Hill; 2012.p. 918-24. 298 RINOFIMA O/eh Lili Legiawati, Aryani Sudharmono, Irma Bernadette PENDAHULUAN GEJALA KUNIS Rinofima sudah sejak lama diamati di Yunani, namun Hebra yang pertama kali memberikan nama pada tahun 1845. Rinofima berasal dari bahasa Yunani, rhis artinya hidung dan phyma berarti tumbuh, bengkak, massa, atau benjolan.

Phyma timbul pada area wajah dan telinga. Rinofima adalah bentuk phyma yang paling sering ditemukan, sedangkan phyma yang lain sering sulit dalam diagnosis. Tempat predileksi pertama kali di ujung hidung yang kemudian melebar ke sekitarnya, alae nasi, dan kolumela. Daerah para nasal, ujung dagu, dan cu ping telinga dapat juga terkena.

Hidung nampak membesar, sebore, kemerahan, dan berbenjolbenjol. Warna kulit yang terkena bervariasi dari normal sampai merah gelap.

Kadang-kadang tercium bau tak enak akibat keluarnya massa debris keratin dari lubang folikel yang membesar. Rinofima dapat bersamaan dengan rosasea stadium 3, namun pada sebagian kecil pasien gejala rosasea hanya ringan. Sampai saat ini diketahui terdapat 4 varian rinofima, yaitu : 1. Bentuk glandular 2. Bentuk fibrosa 3. Bentuk fibroangiomatosa 4. Bentuk aktinik. SINONIM Bulbous nose, nose-bulbous, phymatous rosacea, elephantiasis des buveurs, whisky nose, grog blossom.

DEFINISI Rinofima adalah pembesaran hidung tak teratur yang terjadi bertahun-tahun sebagai akibat peningkatan progresif jaringan ikat, hiperplasia kelenjar sebaseaektasia vena, dan inflamasi kronik yang dalam. 1. Bentuk glandular Pada bentuk ini hidung membesar terutama karena hiperplasia kelenjar sebasea yang lebih dominan.

Ekspansi tumor ke hidung seringkali asimetris dan ukurannya bervariasi. Dapat timbul benjolan dan sulkus. Pada bentuk ini terjadi peningkatan ekskresi sebum. Bila ditekan dengan jari akan keluar substansi putih kental yang merupakan campuran sebum, bakteri, korneosit, dan kutu Demodex fo//iculorum.

2. Bentuk fibrosa Terdapat dominasi hiperplasia difus jaringan konektif. Di samping itu sejumlah kelenjar sebasea mengalami hiperplasia. 3. Bentuk fibroangiomatosa Bentuk ini akibat hiperplasia jaringan ikat dan pelebaran pembuluh darah.

Hidung nampak merah tembaga sampai merah tua, mem- EPIDEMIOLOGI Rinofima hampir selalu terjadi pada laki-laki berusia 40-50 tahun dengan kulit yang sebore.4·6 Laki-laki 12 kali lebih banyak menderita penyakit ini dibandingkan perempuan.

Hanya sedikit pasien rosasea yang mengalami komplikasi menjadi rinofima. ETIOPATOGENESIS Penyebab pasti belum diketahui. Sering dihubungkan dengan berbagai penyebab antara lain konsumsi alkohol berlebihan. Faktor kausatif belum dapat diidentifikasi sampai saat ini. 299 besar, edematosa, dan ditutupi ektasia vena menyerupai jaring-jaring. Pustul seringkali ditemukan. 4. Bentuk aktinik Terdapat massa nodular jaringan elastin yang mendistorsi hidung. Akibat hiperplasia yang hebat ini hidung terlihat besar seperti bola lampu, berbenjol-benjoldan kadangkadang membentuk tangkai.

Bentuk ini mirip dengan elastoma yang muncul pada orang tua dengan tanda-tanda photoaging akibat pajanan sinar matahari yang berlebihan. Selain itu terdapat pula berbagai phyma pada lokasi lain, yaitu : 1. Gnathofima, berupa pembengkakan pada dagu. 2. Metofima, yaitu pembengkakan menyerupai bantal/kasur kecil pada daerah dahi di atas pangkal hidung. 3. Otofima, adalah pembengkakan seperti kembang kol pada satu atau kedua telinga.

4. Blefarofima, yaitu pembengkakan kronis kelopak mata terutama disebabkan oleh hiperplasia kelenjar sebasea. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pada pemeriksaan histopatologi kulit terdapat hiperplasia epitel epidermal, folikel sebasea, dan jaringan ikat disertai pelebaran pembuluh darah kulit yang masif. Sebukan sel radang menahun tersebar di sekitar folikel dan kelenjar sebasea.

DIAGNOSIS Diagnosis rinofima dapat ditegakkan secara klinis tanpa pemeriksaan penunjang. Biopsi kulit dibutuhkan untuk konfirmasi kasus rinofima yang tidak lazim.

menjaga higiene kulit, menghindari konsumsi makanan yang dapat memperburuk penyakit. Medikamentosa Terapi terbaik adalah bedah kulit, baik bedah skalpelbedah listrik, bedah bekubedah laser dan dermabrasi. Terapi bedah memberikan hasil yang baik secara kosmetik. Metronidazol oral dosis 500 mg per hari selama 20 sampai 60 hari efektif untuk Demodex folikulitis. Pemberian antibiotik bermanfaat pada kasus yang disertai infeksi.1 lsotretinoin oral dilaporkan memberikan hasil yang baik, dapat mengurangi pembesaran hidung.

Dosis yang digunakan untuk mengontrol penyakit ini bervariasi. Dosis standar biasanya lebih rendah dari akne, berkisar antara 0,2-0,5 mg/kg berat badan foto kaki memar karena jatuh hari selama kurang lebih 6 bulan. lsotretinoin oral diberikan sebelum tindakan bedah dan beberapa bulan sesudah bedah.

PROGNOSIS Rinofima biasanya berkembang secara progresif dan pada pengobatan bedah kulit sering rekurens. Kecenderungan ke arah keganasan dapat terjadi pada kurang lebih 10% kasus. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. Scientific Publications ; 2010. p 43 .1-20 3. Karsinoma sel basal Adenoma sebasea. TATA LAKSANA Non medikamentosa Terapi non bedah sama dengan akne meliputi Plewig G, Jansen T.

Rosacea. In: Freedberg IMEisen AZ, Wolff K, Austen KF, et aleditor. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 8'h ed. New York: McGraw-Hill ; 2012. p 918-24. DIAGNOSIS BANDING 1. 2. Elston OMBerger TG, James WO. Andrew's Diseases of the Skin. Clinical Dermatology. 10'h ed. Philadelphia : WB Saunders Company; 2006.

p 284-306. Marks R. Rosacea, Flushing and Perioral Dermatitis. In: Rook/Wilkinson/Ebling Textbook Blackwell of Dermatology. 8'h ed. London : 4. Wasitaatmadja SM. Akne, erupsi akneiformis, rosacearinofima. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editor. llmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-6. Jakarta : Balai Penerbit; 2010. h 253-63. 300 PENYAKIT JARINGAN KONEKTIF tersebut berdasarkan atas degenerasi fibrinoid serat-serat kolagen yang luas dan terdapat di dalam jaringan mesenkim.

Jaringan kolagen terdiri atas tiga elemen, yakni kolagen, elastin, dan substansi dasar (underlying ground substance) tempat seratserat tersebut terletak. Kelainan serat kolagen dan serat fibrin menimbulkan manifestasi klinis yang berlainan.

Yang sama ialah bahwa semua penyakit pada golongan ini merupakan satu kompleks respons autoimun. Dalam buku ini hanya akan dibahas lupus eritematosus, skleroderma, dan dermatomiositis. SINONIM Penyakit kolagen, penyakit kolagenosis, penyakit mesenkim. Banyak perdebatan telah diadakan untuk mengemukakan nama yang paling tepat. KLASIFIKASI Menurut klasifikasi oleh Klemperer yang termasuk golongan penyakit tersebut ialah lupus eritematosus, skleroderma, dermatomiositis, artritis rematika, demam rematik, dan poliartritis.

Klasifikasi LUPUS ERITEMATOSUS KUTAN O/eh Windy Keumala Budianti SINONIM Discoid lupus erythema, malar rash erythematosus, butterfly DEFINISI Lupus eritematosus (LE) merupakan penyakit autoimun yang melibatkan jaringan konektif dan pembuluh darah. LE memiliki manifestasi klinis yang sangat bervariasi, yaitu kelainan kulit saja (LE Kutan) hingga keterlibatan sistemik (LE sistemik/LES). LE Kutan merupakan manifestasi kulit yang dapat terjadi pada 72-85% pasien LES dan 20-28% pasien LES didahului dengan lesi pada kulit.

Rasio antara perempuan dan laki-laki adalah 9:1. ETIOPATOGENESIS Hingga saat ini penyebab dan patomekanisme LE Kutan belum diketahui secara pasti, tetapi berhubungan erat dengan patogenesis LES. Faktor pejamu (suseptibilitas, hormonal) dan faktor lingkungan menyebabkan hilangnya self-tolerance dan menginduksi proses autoimun.

Hal ini diikuti aktivasi dan ekspansi sistem imun sehingga mencetuskan penyimpangan imunologik yang berdampak pada beberapa organ dan tampilan klinis penyakit. Beberapa penelitian baru memfokuskan pada peran sinyal interferon-a (IFN-a) dalam patogenesis LE.

Selain predisposisi genetik, pajanan faktor lingkungan, misalnya radiasi ultraviolet (UV), infeksi virus, obat, dan rokok mempunyai peran besar dalam perkembangan penyakit LE. Radiasi UV mempunyai peran paling penting dalam fase induksi penyakit LE Kutan. UVB menyebabkan apoptosis keratinosit dan autoantigen Ro/SS-A, La/ SS-B, serta calreticulin, berpindah dari lokasi normal di dalam keratinosit ke permukaan sel.

UVB juga diketahui menginduksi dan meningkatkan ekspresi beberapa kemokin sehingga mengaktifkan sel T autoreaktif dan IFN-a, sel dendrit yang mempunyai peran utama dalam patogenesis LE.

301 GAMBARAN KLINIS Manifestasi klinis keterlibatan kulit pada pasien LE sangat sering ditemukan dan sangat bervariasi. Klasifikasi Gilliam (1982) yang sering digunakan dan mudah diterapkan pada kelainan kulit LE yang sangat bervariasi. Gilliam membagi berdasarkan gambaran karakteristik histopatologis, yaitu LE Kutan spesifik dan LE Kutan non-spesifik.

Sangat penting membedakan kedua subtipe LE Kutan spesifik, karena keterlibatan kulit mencenninkan aktivitas penyakit LES. LE Kutan akut mencenninkan keparahan LES, sedangkan LE Kutan Krenik biasanya menunjukkan tidak ada kelainan sistemik. Klasifikasi Lupus Eritematosus Kutan berdasarkan Gilliam, sebagai berikut: LE Kutan Spesifik LE Kutan Non-Spesifik A. LE Kutan Akut A. Penyakit vaskular kutan 1.

Vaskulitis 1. Lokalisata : ma/ar rash ; 2. General isata B. LE Kutan Subakut 1. Tipe anular 2. Tipe Papuloskuamosa b. Periarteritis nodosa 2. Vaskulopati 3.

Telangiektasis periungual C. LE Kutan Krenik 4. Livedo retikularis 5. Tromboflebitis 1. Tipe Diskoid klasik/ Discoid LE (DLE) 6. Fenomena Raynaud a. Lokalisata 7. Eritromelalgia B. Alopesia tanpa jaringan 2. Tipe hipertrofik pa rut 3.

Lupus profundus 4. Lesi Mukosa DLE 2. Telogen effluvi um 1. Lupus hair 3. Alopecia areata a. Oral b. Konjungtiva Lupus Eritematosus Kutan Subakut a. Leukositoklastik butterfly rash b. Generalisata malar dan melintasi hidung. Biasanya dimulai dengan makula kecil atau papul pada wajah kemudian konfluens dan hiperkeratotik. Terkadang dapat meluas sampai ke dahi, dagu dan leher area V. Jarang ditemukan mengenai lipatan nasolabial.

LE Kutan akut generalisata merupakan perluasan lesi makulopapular atau erupsi eksantematosa yang biasanya mengenai ekstremitas atas dan tangan sisi ekstensor dan jarang melibatkan sendi. Lesi makulopapular ditemukan pada 3560% LES. LE Kutan akut dicetuskan dan dapat eksaserbasi akibat pajanan radiasi UV.

Lesi dapat bertahan dalam durasi yang bervariasi hingga menetap untuk jangka panjang bergantung pada aktivitas penyakit. Pigmentasi postinflamasi seringkali ditemukan pada pasien berkulit gelap. Tidak ditemukan jaringan parut kecuali bila terjadi infeksi bakteri sekunder. C. Sklerodaktili 5.

Lupus tumidus D. Nodul rheumatoid 6. Chilblain lupus 7. Lichenoid OLE E. Kalsinosis kutis F. Lesi bulosa non spesifik G. Urtikaria H. Musinosis papulonodular I. Cutis laxa/anetoderma J.

Akantosis nigrikans K. Eritema multiforme L. Ulkus pada tungkai M. Liken planus Lupus Eritematosus Kutan Akut LE Kutan akut lokalisata biasanya ditemukan di wajah berupa lesi malar atau butterfly rash dan dilaporkan terjadi pada 20-60% pasien LES.

Gambaran khas berupa lesi eritematosa yang simetris dan konfluens, serta edema pada area Gambaran klinis berupa makula atau papul eritematosa yang berkembang menjadi lesi papuloskuamosa atau plak anular hiperkeratotik. Lesi sangat fotosensitif.dan ditemukan pada area yang mudah terpajan UV, yaitu punggung atas, bahulengan sisi ekstensor, area leher V, dan jarang sekali di wajah.

Bila mengenai wajah, biasanya pada sisi lateral. Lesi biasanya menetap lebih lama dibandingkan lesi pada LE Kutan akut dan meninggalkan makula pigmentasi dalam waktu cukup lama. Lesi LE Kutan subakut mengalami resolusi tanpa meninggalkan jaringan parut/skar.

Lupus Eritematosus Kutan Kronik Lesi diskoid klasik (OLE) merupakan bentuk yang paling sering ditemukan, dimulai makula merah-keunguan, papul atau plak kecil yang secara cepat berkembang menjadi pennukaan yang hiperkeratotik. Lesi diskoid awal berupa plak eritematosa dengan bentuk menyerupai uang logam yang berbatas tegas, ditutupi skuama yang lekat dan menutupi folikel rambut. Bentuk khas lesi diskoid adalah plak eritema yang meluas dengan area hiperpigmentasi di bagian perifer, meninggalkan skar atrofik pada bagian sentral, telangiektasis, dan hipopigmentasi.

302 Pada area rambut dapat menyebabkan alopesia dengan skar sehingga menyebabkan deformitas dan sering memengaruhi kualitas hidup pasien. Keterlibatan folikel berupa keratotic plug merupakan gambaran yang dominan. LE Kutan kronik mempunyai predileksi pada wajah, skalp, telinga, area leher V dan sisi ekstensor ekstremitas.

Bila lesi diskoid meluas sampai ke bawah bagian leher maka digolongkan dalam LE Kutan kronik generalisata dan dihubungkan dengan LES serta rekalsitran terhadap pengobatan. LE Kutan akut lokalisata dapat menyerupai rosasea dan dermatomiositis. LE Kutan akut generalisata menyerupai hipersensitivitas obat, reaksi fotoalergi atau fototoksis, dan eksantema viral. Lesi papuloskuamosa pada LE Kutan subakut member gambaran menyerupai psoriasis, sedangkan lesi anular menyerupai eritema anulare sentrifugum dan granuloma anulare.

Lesi OLE terkadang menyerupai lesi karsinoma sel skuamosa, foto kaki memar karena jatuh aktinik dan keratoakantoma. PEMERIKSAAN PENUNJANG TATA LAKSANA Beberapa autoantibodi mempunyai hubungan erat dengan LE, sehingga pada LE Kutan akut sering ditemukan titer tinggi ANA, anti-dsDNA, antiSm, dan hipokomplementemia.

Penanda pada LE Kutan subakut adalah autoantibodi anti-Ro/SS-A (70-90%) dan anti-La/SS-8 (30-50%). ANA dapat ditemukan pada 60-80% dan faktor rheumatoid pada sepertiga pasien LE Kutan subakut.

Pada LE Kutan kronik dapat ditemukan titer ANA yang rendah (30-40%). Hanya 5% pasien OLE ditemukan titer ANA tinggi. Pada pemeriksaan histopatologi LE Foto kaki memar karena jatuh spesifik dapat ditemukan hiperkeratotik, atrofi epidermal degenerasi mencair sel basalpenebalan membran DEJ, edema pada dermis, deposit musin, serta infiltrat sel mononuklear yang dominan tersebar di perivaskular dan sekitar adneksa kulit.

Pada pemeriksaan imunofluoresens langsung pada kulit yang tampak normal pasien LES dapat dilihat pita terdiri atas deposit granular immunoglobulin G, M atau Adan komplemen C3 pada taut epidermal-dermal yang disebut lupus band. Hal ini dapat di Ii hat pada 90-100% pasien LES. Langkah utama dalam tatalaksana LE Kutan adalah evaluasi kemungkinan keterlibatan sistemik. Penghindaran terhadap radiasi UV dan penggunaan tabir surya setiap hari sangat penting dalam mencegah perluasan dan eksaserbasi penyakit, sehingga pasien perlu diberikan edukasi mengenai hal tersebut.

Pada lesi yang sedikit atau lokalisata, pemberian kortikosteroid topikal potensi sedang-tinggi dapat bermanfaat. Terkadang dapat diberikan suntikan kortikosteroid intralesi. Kortikosteroid sistemik, antimalaria, retinoid, dan imunosupresan diberikan pada LE Kutan yang luas atau tidak respons terhadap terapi topikal. Perlu perhatian pada efek samping akibat penggunaan terapi sistemik jangka panjang. Misalnya retinopati akibat penggunaan antimalaria. DIAGNOSIS KUNIS Diagnosis klinis LE kutan bergantung subtipe manifestasi klinis kulit yang timbul.

Pada lesi kulit yang tidak khas dibutuhkan pemeriksaan laboratorium dan histopatologis. DIAGNOSIS BANDING PROGNOSIS LE Kutan akut sangat erat hubungannya dengan LES, sehingga prognosis sangat bergantung pada aktivitas dan derajat keparahan LES. Pada pasien dengan LE Kutan subakut 15% berkembang menjadi LES, termasuk nefritis lupus.

Dibutuhkan pemantauan jangka panjang pada pasien LE Kutan subakut untuk penemuan dini risiko progresivitas keterlibatan sistemik. Kebanyakan pasien dengan lesi diskoid yang tidak diterapi dapat berkembang menjadi skar yang secara progresif melebar dan alopesia skar. Hal ini sangat mengganggu secara psikososial dan menurunkan kualitas hidup pasien.

Jarang sekali lesi dapat resolusi spontan. Pada penghentian terapi, lesi non-aktif dapat mengalami eksaserbasi.

303 Clinical Dermatology. 10"' ed. Philadelphia: Elsevier; DAFTAR PUSTAKA 2006. p 157-82. 1. Costner MlSontheimer RD. Lupus erythemathosus. 4. In: Goldsmith LA. Katz SI, Gilchresy BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K. Fitzpatrick's Dermatology Cutaneous lupus erythemathosus. Berlin: Springer- in General Medicine. 8111 ed. McGraw Hill; 2012. h Verlag. 2005. p 53-7. 1909-26. 2. 3. Kuhn A, Ruzickz T. Classification of cutaneous lupus erythemathosus. In: Kuhn A, Lehmann, Ruzicka T.

Djuanda S. Penyakit jaringan konektif. Dalam : 5. Kuhn A, Sontheimer R, Ruzickz T. Clinical Manifestations of Cutaneous Lupus Erythematosus. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. llmu Penyakit Kulit In: Kuh~ A, Lehmann, Ruzicka T. Cutaneous lupus dan Kelamin. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2010. h erythemathosus.

Berlin: Springer-Verlag. 2005. p 264-71. 59-92. James WD, Berger TG, Elston DM. Connective tissue diseases. In: Andrews Diseases of The Skin 304 SKLERODERMA Oleh Githa Rahmayunita Skleroderma merupakan penyakit autoimun kronik yang ditandai oleh kulit yang mengeras. Terdapat 2 bentuk yaitu tipe kutan dan sistemik.

I. TIPE KUTAN SINONIM Skleroderma tipe kutan disebut pula morfea. DEFINISI Morfea ditandai oleh kulit mengeras berwama kuning gading dengan batas tegas ataupun difus. ya terbentuk plak hipopigmentasi dengan bagian sklerotik pada bagian tengahnya yang dikelilingi wama kemerahan atau keunguan pada tepinya (fase inflamatorik). Rasa nyeri dan/atau gatal dapat mendahului lesi kulit. Bagian yang sklerotik menjadi berwama putih mengkilat dengan wama hiperpigmentasi di sekitamya (fase sklerotik).

Setelah berbulan-bulan hingga bertahun-tahun, plak sklerotik akan melunak dan menjadi atrofik dengan wama hipo- atau hiperpigmentasi (fase atrofik). Fase atrofik menyebabkan kulit tampak berkerut seperti cigarette paper, cliff drop (dermal), atau deep indentions (subkutis atau lebih dalam). 1. EPIDEMIOLOGI Morfea sirkumsripta berupa satu buah atau beberapa lesi berbentuk bulat atau lonjong yang mengikuti fase sebagaimana disebutkan di atas.

Pada jenis superfisial, kelainan hanya terbatas pada epidermis dan dermis, sedangkan pada jenis dalam, kelainan juga mencapai jaringan subkutan, fasia, dan otot. Pasien dengan morfea jenis ini sebaiknya diikuti, karena dapat berkembang menjadi morfea linier atau morfea generalisata.

Atrophoderma of Pasini and Pierini diduga merupakan residua morfea tipe plak. Kelainan ini berupa lesi berwama abu-abu kecokelatan, berbentuk lonjong, bulat, atau tidak beraturan, dengan permukaan yang licin dan atrofik, berbatas tegas. Pada tepi lesi atrophoderma terdapat "cliff-drop" sehingga tampak seperti lesi morfea yang mengalami "bumt-ouf'.

lnsidens morfea diperkirakan 2,7 dari tiap 100.000, penduduk dengan rasio perempuan dan laki-laki sebesar 2-3 : 1. Morfea cukup sering ditemukan pada suku Kaukasia. Sebanyak 2030% morfea ditemukan pada saat kanak-kanak, namun dapat pula ditemukan pada segala usia. Bentuk linier lebih sering ditemukan pada anak.

Di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSCM Divisi Dermatologi Pediatrik, pada tahun 20122013 didapatkan prevalensi morfea sebanyak 0,5%, dan pada Divisi Dermato Alergi-lmunologi didapatkan sebanyak 0,2%. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Etiologi dan patogenesis morfea masih belum diketahui dengan pasti.

Diduga te~adi abnormalitas metabolisme kolagen, yang dibuktikan melalui peningkatan produksi kolagen tipe Ill. Beberapa faktor yang diduga berperan adalah: 1. 2. 3. Faktor genetik Trauma jaringan lokal, termasuk radiasi, operasigigitan serangga, dan suntikan intramuskular.

Walaupun masih kontroversiinfeksi juga dikaitkan dengan kelainan ini. Mekanisme autoimun GEJALA KLINIS Pada awalnya morfea tampak sebagai plak atau bercak eritematosa yang terkadang tampak menyerupai jaring (reticulated). Selanjutn- Morfea sirkumskripta 2. Morfea generalisata Morfea generalisata ditandai oleh adanya 4 buah lesi atau lebih yang terdapat pada minimal 2 dari 7 lokasi anatomis yang berbeda.

Terdapat 3 jenis morfea generalisata, yaitu isomorfik, simetrik, dan pansklerotik. Berbeda dengan skleroderma sistemik, pada morfea generalisata tidak ditemukan akrosklerosis atau sklerodaktili. Lesi sering ditemukan pada batang tubuh dan menyebar ke daerah akral, namun tidak mengenai jari tangan dan kaki. Atrofi otot dapat ditemukan, namun tidak terdapat keterlibatan organ dalam. 305 3. Morfea linier Jenis ini lebih sering ditemukan pada dekade pertama kehidupan. Morfea linier biasanya mengenai daerah ekstremitas dan wajah, namun dapat pula ditemukan di daerah batang tubuh.

Lesi linier multipel tidak jarang ditemukan. Morfea linier dapat mengikuti garis Blaschko. Kelainan ini dapat mengenai dermis, subkutis, otot, dan tulang sehingga menyebabkan deformitas yang bermakna. En coup de sabre yang berarti potongan pedang, menunjukkan plak atrofik berbentuk pita linier pada dahi yang meluas ke daerah skalp, alis, hidung, dan bibir.

Sindrom Parry-Rhomberg meliputi epilepsi, eksoftalmus, alopesia, dan progressive facial hemiatrophy, yaitu atrofi unilateral progresif lambat, yang dapat mengenai kulit, jaringan lunak, otot dan/atau tulang. Jika mengenai ekstremitas bawah, dapat ditemukan spina bifida, gangguan perkembangan tungkai, hemiatrofi, atau kontraktur fleksi. 4. Deep morphea Deep morphea meliputi dermis dalam, jaringan subkutis, fasia, dan otot.

Lesi berupa plak berbatas difus yang simetris. Kulit teraba menebal dan melekat pada fasia serta otot di bawahnya. Tanda groove dapat ditemukan pada tendon dan ligamen. Kelainan fisis yang berkaitan dengan morfea Selain kelainan kulit, dapat ditemukan kelainan sendi, otot, neurologis, mata, gigi, lidah, dan kelenjar ludah.

DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding morfea antara lain adalah eosinophilic fasciitis, scleredema of Buschke, selulitisKOMPLIKASI Pasien anak dengan morfea dapat mengalami morbiditas yang bermakna, meliputi gangguan pertumbuhan, fungsi serta kualitas hidup.

Pada morfea pansklerotik terdapat peningkatan risiko karsinoma sel skuamosa yang berkaitan dengan ulkus kronik. Kulit yang mengalami sklerosis dapat menyebabkan kontraktur, gangguan paru restriktif dan disfagia.

Sklerosis yang melingkar pada lengan atau tungkai bawah dapat menyebabkan foto kaki memar karena jatuh kompartemen dan ulkus. PEMERIKSAAN PENUNJANG Diagnosis morfea biasanya dibuat berdasarkan pemeriksaan klinis. Pemeriksaan histopatologi dapat membantu keputusan pengobatan, karena terkadang sulit menentukan kedalaman penyakit atau aktivitas penyakit berdasarkan pemeriksaan fisis saja.

Pemeriksaan laboratorium lain tidak disarankan jika tidak terdapat tanda klinis yang membutuhkan evaluasi lebih lanjut. Terkadang dapat ditemukan peningkatan titer antinuclear antibodies (ANA) dan rheumatoid factor (RF).

TATA LAKSANA Beberapa terapi foto kaki memar karena jatuh, antara lain: a. b. c. d. Fototerapi, yaitu sinar ultraviolet A dengan psoralen atau narrow band UVB Derivat vitamin D lmunomodulator, misalnya metotreksat dengan atau tanpa kortikosteroid, mikofenolat mofetil, siklosporin, takrolimus topikal, atau imiquimod topikal.

Antimikroba, misalnya hidroksiklorokuin Dari suatu systematic review, dilaporkan fototerapi, metotreksat/kortikosteroid sistemik, calcipotriene, dan takrolimus topikal telah didukung oleh bukti klinis untuk efektivitasnya dalam terapi morfea. Sedangkan kortikosteroid topikal, calcipotriol oral atau topikal, D-penicillamine, interferon gamma, dan antimalarial masih belum didukung oleh bukti klinis yang cukup, sehingga masih membutuhkan penelitian lebih lanjut.

Pasien morfea dengan gejala sisa yang ireversibel dapat dirujuk ke dokter ahli rheumatologi, fisioterapi, bedah plastik atau bedah tulang, sesuai dengan kelainan yang ditemukan. PROGNOSIS Prognosis bergantung pada bentuk morfea.

Sebagian akan mengalami resolusi spontan dan meninggalkan hiperpigmentasi. Pada morfea foto kaki memar karena jatuh saat resolusi akan meninggalkan kulit yang atrofi, sedangkan morfea linier akan bertahan lebih lama dan dapat resolusi dalam 3-5 tahun.

Morfea dapat menyebabkan 306 gangguan fungsi dan estetik, tetapi kelainan ini jarang menyebabkan kematian. Walaupun dapat mengalami resolusi spontan, namun karena perjalanan penyakit yang kronik dan hilang timbul, morfea dapat menyebabkan beban penyakit yang bermakna dalam jangka waktu lama. 5. Faktor lingkungan Skleroderma dihubungkan dengan berbagai faktor lingkungan, misalnya kontak dengan bahan pelarut (vinil klorida, benzene, toluene, epoxy resin), obat-obatan (bleomisin, cardiopa, pentazocine, kokain, docetaxel metaphenylendiamine), dan bahan lain.

II. SKLERODERMA SINONIM GEJALA KUNIS Sklerosis sistemik Perempuan lebih sering terkena penyakit ini dengan rasio perempuan dan laki-laki 3:1 hingga 14:1.

Usia pasien biasanya berkisar antara 30-50 tahun. Di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSCM Divisi Dermatologi Pediatrik pada tahun 2012-2013 didapatkan prevalensi skleroderma sebanyak 0,9% dan pada Divisi Dermato Alergi-lmunologi didapatkan sebanyak 1,3%. Manifestasi klinis skleroderma bergantung pada perluasan dan stadium penyakit. Pada diffuse cutaneous sc/eroderma terjadi pengerasan kulit yang progresif. Selain itu ditemukan fenomena Raynaud yang terjadi dalam 1 tahun setelah kulit mulai mengeras.

Kelainan biasanya mengenai batang tubuh, wajah, lengan atas, dan tungkai atas. Selain itu dapat ditemukan anti-Sci 70 atau antibodi anti-RNAPlll.

Selanjutnya dapat terjadi fibrosis paru, keterlibatan jantung dan gangguan ginjal. Pada limited cutaneous scleroderma terdapat pengerasan kulit pada daerah ekstremitas yang terletak jauh dari sendi lutut dan siku, termasuk wajah. Pada tipe ini, biasanya pasien sudah lama mengalami fenomena Raynaud. Antibodi anticentromere dan hipertensi arteri pulmonal dapat ditemukan. Kalsinosis, fenomena Raynaud, dismotilitas esophagus, sklerodaktilidan teleangiektasia (CREST) merupakan bagian dari kelainan ini.

ETIOPATOGENESIS a. DEFINISI Skleroderma atau sklerosis sistemik adalah penyakit yang mengenai foto kaki memar karena jatuh sistem organ, yang ditandai oleh adanya fibrosis luas, inflamasi, dan vaskulopati. Organ yang sering terkena adalah kulit, saluran cema, paru, jantung dan ginjal.

EPIDEMIOLOGI Fenomena Raynaud biasanya mengawali kelainan ini, yaitu pada >90% pasien. Fenomena Raynaud adalah serangan vasospasme berulang pada arteriol atau arteri kecil di jari tangan dan jari kaki, yang biasanya disebabkan oleh stimulus suhu dingin atau stimulus lain, misalnya stres emosional. Secara klinis, fenomena Raynaud berupa wama pucat atau iskemia yang muncul tiba-tiba dan terasa nyeri pada 1 atau beberapa jari tangan atau jari kaki, yang diikuti hiperemia reaktif setelah dihangatkan.

Beberapa faktor yang diduga berperan dalam patogenesis penyakit ini adalah: 1. Faktor genetik Hal ini berdasarkan adanya laporan dalam satu keluarga dan saudara kembar. 2. Proses imunologis Pada organ yang terlibat ditemukan proses inflamasi dengan adanya autoantibodi.

3. Vaskulopati Perubahan pada mikrosirkulasi dan arteriol diduga memegang peranan penting dalam patogenesis penyakit ini. Kelainan yang ditemukan adalah vasokonstriksi, proliferasi tunika adventisia dan tunika intima, inflamasi, serta trombosis.

4. Fibrosis Proses inflamasi dan hipoksia menginduksi terjadinya fibrosis. Vaskulopati b. Kulit Keterlibatan kulit termasuk tanda kardinal skleroderma dan biasanya muncul pertama kali pada jari tangan dan jari kaki. Seiring berjalannya waktu, akan terjadi edema non-pitting pada jari tangan (puffy fingers), tangan, foto kaki memar karena jatuh ekstremitas.

Selanjutnya akan terjadi peningkatan indurasi dan penebalan kulit (sclerodactily). Sendi tangan lebih 307 sering terkena, dapat terjadi resorpsi dan pemendekan falang serta penyempitan rongga antar sendi. Bergantung pada lokasi penebalan kulit, dapat terjadi keterbatasan gerak sendi atau gerak pemapasan.

Pada wajah dapat ditemukan teleangiektasis, hidung yang berbentuk seperti paruh, dan berkurangnya arpertura mulut (mikrostomi). Selain itu terdapat galur radial di sekitar mulut dan tidak ada ekspresi foto kaki memar karena jatuh. Hal tersebut menyebabkan tampilan wajah yang khas dan wajah menjadi kaku seperti topeng. Akibatnya timbul masalah kosmetik, gangguan makan, serta higiene oral. Pada kulit dapat pula ditemukan wama hipo dan hiperpigmentasi (salt and pepper), kerontokan rambut serta hilangnya kelenjar keringat (hipo/anhidrosis).

Kira-kira pada 50% pasien skleroderma ditemukan ulserasi pada jari yang berkaitan dengan vaskulopati. Kelainan-kelainan tersebut dapat mengganggu kualitas hidup pasien. c. Jantung dan paru Dapat ditemukan fibrosis paru dan jantungserta hipertensi arteri pulmonalis. Secara klinis ditemukan sesak napas, batuk non produktif, gangguan kapasitas difusi, dan sianosis.

Skelorosis jantung dapat menyebabkan gangguan konduksi yang menimbulkan aritmia. d. Saluran cerna Keterlibatan esofagus ditemukan >90% pasien dengan klinis disfagia dan refluks esofagitis. Atonia usus halus dapat menyebabkan konstipasimalabsorpsi, atau diare. e. Keterlibatan ginjal Muncul pada 5-10% pasien skleroderma dan dapat mengakibatkan hipertensi yang diikuti oleh gagal ginjal akut. subkutis. Pada fase awal ditemukan serat kolagen berwama pucat dengan infiltrat limfosit perivaskular yang meluas ke daerah subkutis.

Selain itu terdapat pula pelebaran pembuluh darah, proliferasi endotel, dan tertutupnya lumen pembuluh darah. Epidermis di atasnya mengalami atrofi. Pada fase lanjut, kulit menjadi foto kaki memar karena jatuh, inflamasi mereda, unit pilosebasea dan kelenjar ekrin menghilang, serta serat kolagen tampak lebih padat. TATA LAKSANA Terapi yang diberikan berdasarkan organ yang terkena. Berbagai obat, misalnya siklosporin A, metotreksat, siklofosfamid, mikofenolat mofetil, D-penicillamine telah digunakan untuk skleroderma.

Terapi untuk kulit masih belum memberikan hasil yang memuaskan. Tatalaksana utama untuk kulit adalah terapi dan latihan fisik secara teratur untuk mempertahankan sirkulasi, mobilitas sendi, serta kekuatan otot untuk meningkatkan kualitas hidup. Kulit pada skleroderma cenderung kering, kaku, dan rentan terhadap trauma. Pengerasan kulit dapat membaik dengan pemberian kortikosteroid topikal, calcineurin inhibitortopikalpelembab, atau drainase saluran limfe.

Untuk terapi sistemik dapat pula diberikan obat-obatan imunosupresif, misalnya kortikosteroid sistemik dalam jangka pendek dan fototerapi (UVA1 atau PUVA). Radiasi UVA-1 dapat menghambat fibrosis dan proses inflamasi, serta mengurangi luas kulit yang sklerotik.

lnjeksi kortikosteroid lokal, tindakan laser, ataupun terapi bedah dapat pula dicobakan untuk terapi kalsinosis kutis. Terapi laser atau metode non-invasif misalnya kamuflase dapat digunakan untuk teleangiektasia. Bahan pemutih, asam salisilat, dan peeling kimiawi, retinoid atau kortikosteroid dapat memperbaiki hiper atau hipopigmentasi yang timbul. Diperlukan kerjasama dengan departemen lain untuk tatalaksana kelainan organ yang terjadi.

Pasien disarankan untuk menghindari paparan dingin dan dilarang merokok. PEMERIKSAAN PENUNJANG PROGNOSIS Hasil pemeriksaan ANA ditemukan positif pada >90% pasien skleroderma dengan pola antinukleolar yang paling spesifik untuk skleroderma. Perlu dilakukan pemeriksaan lain, misalnya pemeriksaan radiologis untuk mengetahui adanya keterlibatan organ dalam. Pada pemeriksaan histopatologi kulit ditemukan fibrosis pada 2/3 dermis bawah dan trabekula Prognosis skleroderma bervariasi.

Gangguan paru dan ginjal merupakan penyebab utama sebagian mortalitas. Usia awitan penyakit merupakan faktor risiko yang bermakna untuk terjadinya hipertensi arteri pulmonal. Kelainan jantung juga berhubungan dengan prognosis yang buruk dan kelainan gastrointestinal juga berkontribusi terhadap morbiditas yang terjadi.

Antibodi anticentromere berhubungan dengan 308 prognosis yang baik, sedangkan Sci-70 dan ANA berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk.

Pada anak dapat terjadi resolusi spontan. DAFTAR PUSTAKA 1. 3. tissue disease. Andrews' disease of the skin. Clinical dermatology. Edisi ke 10. Canada: Elsevier; 2006: 4. Hansen RC, Krafchik BR, Lucky AW, Paller ASLA, Katz SIGilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, editor.

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. Edisi 2. Moinzadeh P, Denton CP, Krieg T, Black CM. Rogers M, dkk, editor. Pediatric Dermatology. Edisi ke-4. London: Mosby Elsevier; 2011 : h.1057-64 5. Dermatology in General Medicine. Edisi ke 8.

New York: McGraw-Hill; 2012: h. 1942-56 Zwischenberger BA, Jacobe HT. A Systematic review of morphea treatments and therapeutics algo- Scleroderma. Dalam: Wolf K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, editor. Fitzpatrick's h. 170-5 Spraker MK, Lawley LP, Connelly EA.

Sclerosing and atrophying conditions. Dalam: Schachner LA, Daniels SS, Jacobe HT. Dalam: Wolf K, Goldsmith ke 8. New York: McGraw-Hill; 2012: h.692-701 James WD, Berger TG, Elston DM. Connective 6. rithm. J. Am Acad Dermatol. 2011 ; 65:925-41 Data statistik Poliklinik Kulit dan Kelamin FKUI/ RSCM 2012-2013 309 DERMATOMIOSITIS Oleh Larissa Paramitha, Evita H.

Effendi DEFINISI GEJALA KUNIS Oermatomiositis (OM) merupakan penyakit inflamasi pada kulit, otot, dan pembuluh darah dengan gejala erupsi kulit yang karakteristik disertai kelemahan atau atrofi otot ekstremitas proksimal. Bila ditemukan tanpa kelainan kulit disebut polimiositis, sedangkan bila ditemukan tanpa kelainan otot sering disebut OM sine myositis atau clinically amyopathic OM. Terdapat beberapa erupsi dermatomiositis yang karakteristik.Tanda heliotropeyaitu eritema berwama merah keunguan terjadi pada wajah terutama kelopak mata, pipi atas, dahi dan pelipis, seringkali disertai edema dan keluhan gatal, sehingga menyerupai dermatitis seboroik.

Perubahan kulit poikiloderma berupa campuran/mott/ed hiperpigmentasi, hipopigmentasi, telangiektasis, dan atrofi epidermis terutama pada daerah yang sering terpajan sinar matahari. Gambaran poikiloderma juga dapat ditemukan pada LE namun pada dermatomiositis kelainan tersebutgatal danberwarna violaseus/merah keunguan terutama lebih jelas pada pasien berkulit terang.

Bila ditemukan pada daerah dada atas membentuk segitiga terbalik sehingga disebut "V sign", sedangkan pada punggung atas disebut "shawl sign. " Kelainan kulit yang patognomonik untuk OM yaitu papul Gottron berupa papul datar - plak eritematosa violaseus pada sisi ekstensor sendi interfalang tangan. Sedangkan Gottron sign berupa makula eritematosa-violaseus pada permukaan ekstensor tangan dan jari, siku, lutut.

Pada lipat kuku proksimal sering dijumpai telangiektasia atau pelebaran pembuluh darah menyerupai hairpin/ loop dengan daerah sekitar yang pucat.Kalsinosis kutis atau endapan kalsium pada jaringan di luar tulang ,dengan tempat predileksi bagian atas tubuh, lebih sering ditemukan pada OM anak terutama yang durasi penyakit yang lama.

Gejala fotosensitifitas sering ditemukan. Gambaran lain yang dapat ditemukan ialah poikiloderma pada scalp dannon-scaring alopecia. "Mechanic's hand' berupa hiperkeratosis, skuama, dan atau fisura pada ujung jari dan telapak tanganbilateral simetris tanpa disertai rasa gatal dapat ditemukan pada pasien.

Lesi bula pada ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Penyakit idiopatik ini diduga terjadi melalui beberapa fase: (1) fase suseptibilitas genetik; (2) fase induksi yang menyebabkan hilangnya toleransi terhadap self-antigen kulit dan otot lurik yang dipicu stimulus lingkungan, contohnya: ultraviolet, infeksi, dll; (3) fase ekspansi autoimun; dan (4) fase kerusakan jaringan akibat mekanisme efektor imunologis.DM sering dihubungkan dengan infeksi, keganasan, dan obat.Beberapa jenis infeksi dihubungkan dengan dermatomiositis antara lain: toksoplasmosis, artritis dan osteomyelitis akibat stafilokokus,infeksi streptokokus, paNovirus 819, dan coxsackie virus.

Obat yang dihubungkan dengan penyakit ini antara lain hidroksiurea, D-penisilamin, TNF a inhibitor, OAINS, penurun kadar lipid, siklofosfamiddan vaksin BCG. INSIDENS Penyakit ini tergolong jarang bila dibandingkan dengan lupus eritematosus (LE).

Lebih sering mengenai perempuan, dengan 2 periode awitan tersering yaitu awitan remaja/anakdan dewasa (dekade 4 - 6). Di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSCM pada tahun 2012-2013 ditemukan 2 kasus baru. 310 daerah terpajan sinar matahari menunjukkan prognosis yang buruk, begitu pula dengan adanya ulserasi pada stadium awal penyakit.

Kelemahan timbul simetris bilateral pada otot ektremitas proksimal.Gejala ini biasanya muncul setelah erupsi kulit. Pada keterlibatan otot proksimal yaitu bahu dan panggul, pasien akan mengeluh sulit melakukan aktivitas sehari-hari contohnya menyisir rambut sendiri, naik tangga, dan berdiri dari duduk tanpa bantuan tangan.Nyeri spontan atau tekan bisa timbul pada otot yang terlibat pada fase lanjut.

Dapat ditemukan pula gangguan menelan, berbicara, atau bemafas yang merupakan akibat dari kelemahan pada otot dada dan leher. OM juga dapat menimbulkan komplikasi gagal jantung, pneumonia, dan artritis. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan serum untuk enzim kreatin kinase(creatine kinase/CK) merupakan salah satu penanda aktivitas penyakit. Enzim CK dapat meningkat sebelum terjadi gejala kelemahan otot dan nilainya menjadi normal beberapa minggu sebelum perbaikan gejala kelemahan otot.

Pada OM anak enzim aldolase sering meningkat bila ditemukan serum CK normal. Kadar LED, SGOT, SGPT, CRP dan ANA dapat meningkat namun kurang spesifik. Elektromiografi dan pencitraan contohnya: MRI atau ultrasonografi dapat membantu diagnosis OM dan mengetahui otot proksimal yang terlibat. Biopsi kulitdan otot dapat membantu penegakan diagnosis. DIAGNOSIS BANDING Manifestasi kulit OM dapat menyerupai LE kutan (tipe akut dan subakut), liken planus, dermatitis seboroik, dermatitis kontak, psoriasis, dermatitis atopik, dan erupsi obat alergik.

PENGOBATAN Pada stadium akut dapat diberikan kortikosterid setara 1-1,5 mg/kg berat badan/ hari hingga terjadi perbaikan klinis. Pada anak dosis kortikosteroid berkisar 1-2 mg/kg berat badan/hari atau diberikan dosis tinggi intravena dengan cara terapi denyut. Metotreksat, azatioprin, mikofenolat mofetil, atau siklofosfamid sebagai steroid sparing agent dapat diberikan untuk mengurangi efek samping kortikosteroid atau bila dalam 2 bulan pemberian kortikosteroid monoterapi belum tampak perbaikan.

Pemberian antihistamin baik sedatif, nonsedatif dan atau dikombinasi dengan AH2 dapat membantu mengurangi gatal. Pada pasien OM dewasa skrining untuk mencari keganasan diperlukan. Pemberian tabir surya minimal SPF 30 dan penghindaran sinar matahari merupakan tatalaksana wajib pasien OM.

Suplementasi vitamin D dan kalsium diperlukan selama pengobatan. Pengobatan dengan kortikosteroid topikal potensi tinggi juga dapat membantu mengurangi gatal dan peradangan pada kulit. Xerosis terutama pada pasien OM usia lanjut memerlukan pemberian pelembap. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. Jorizzo JL, Vleugels RA. Dermatomyositis. Dalam: Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV. Dermatology. Edisi ke-3. China : ElsevierSaunders; 2012.

h. 631 -41. James WOBergerTGElston OM. Connective tissue disease. Dalam : Andrews ' disease of the skin: Clinical dermatology. Edisi ke-10. Canada: Saunders-Elsevier; 2006.

h. 166-71. Sontheimer RDHansen CBCostner Ml. Dermatomyositis. Dalam: Goldsmith LA, Katz SIGilchrest BA, Paller ASLeffell DJWolff K, penyunting. Fitzpatrick's dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw Hill Companies; 2012. h.1926-42. 311 URTIKARIA DAN ANGIOEDEMA O/eh Siti Aisah, Evita Halim Effendi SINONIM Biduran, kaligata, gidu, nettle rash, hives DEFINISI Urtikaria adalah reaksi vaskular pada kulit, ditandai dengan adanya edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwama pucat atau kemerahanumumnya dikelilingi oleh halo kemerahan (flare) dan disertai rasa gatal yang berat, rasa tersengat atau tertusuk.

Angioedema adalah reaksi yang menyerupai urtikaria, namun terjadi pada lapisan kulit yang lebih dalam, dan secara klinis ditandai dengan pembengkakan jaringan.

Rasa gatal tidak lazim terdapat pada angioedema, lebih sering disertai rasa terbakar. Angioedema dapat terjadi di bagian tubuh manapun, namun lebih sering ditemukan di daerah perioral, periorbital, lidah, genitalia dan ekstremitas. dalam waktu 1 tahun, 65% sembuh dalam waktu 3 tahun dan 85% akan sembuh dalam waktu 5 tahun.

Pada kurang dari 5% pasien, lesi akan menetap lebih dari 10 tahun ETIOPATOGENESIS Urtikaria terjadi karena vasodilatasi foto kaki memar karena jatuh permeabilitas kapiler yang meningkat akibat penglepasan histamin dari sel mast dan basofil. Sel mast adalah sel efektor utama pada urtikaria, dan mediator lain yang turut berperan adalah serotoninleukotrien, prostaglandin, protease dan kinin.

Berbagai mekanisme dapat menyebabkan aktivasi sel mast, digolongkan menjadi : 1. faktor imunologik yang terdiri atas : hipersensitivitas foto kaki memar karena jatuh cepat yang diperantarai lgE, contohnya alergi obat Aktivasi komplemen jalur klasik maupun altematif, menghasilkan anafilatoksin (C3a, C4a dan C5a) yang menyebabkan pelepasan mediator sel mast faktor non-imunologik yang mengakibatkan aktivasi langsung sel mast oleh penyebab, misalnya bahan kimia pelepas mediator (morfin, kodein, media radio-kontras, aspirin, obat anti-inflamasi non-steroid, benzoat), faktor fisik (suhu, mekanik, sinar-X, ultraviolet, efek kolinergik).

EPIDEMIOLOGI 2. Urtikaria dan angioedema merupakan gangguan yang sering dijumpai. Faktor usia, ras, jenis kelamin, peke-rjaan, lokasi geografis dan musim memengaruhi jenis pajanan yang akan dialami oleh seseorang. Urtikaria atau angioedema digolongkan sebagai akut bila berlangsung kurang dari 6 minggu, dan dianggap kronis bila lebih dari 6 minggu. Urtikaria kronis umumnya dialami oleh orang dewasa, dengan perbandingan perempuan: laki-laki adalah 2:1.

Sebagian besar anak-anak (85%) yang mengalami urtikaria, tidak disertai angioedema. · Sedangkan 40% dewasa yang mengalami urtikaria, juga mengalami angioedema. Sekitar 50% pasien urtikaria kronis akan sembuh Penyebab urtikaria sangat beragam, di antaranya: obat, makanan dan food additive, infeksi dan infestasi, proses inflamasi, penyakit sistemik dan keganasan, proses autoimun dan rangsangan fisik.

Lebih dari 50% urtikaria kronis adalah idiopatik. Obat merupakan penyebab tersering urtikaria akut dan dapat menimbulkan urtikaria secara imunologik maupun non-imunologik. Jenis obat 312 yang sering menimbulkan urtikaria adalah penisilin dan derivatnya, sulfonamid, analgesik, aspirin dan obat anti-inflamasi non-steroid lain, Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor (umumnya dihubungkan dengan angioedema), narkotik (kodein dan morfin), dan alkohol.

Makanan juga merupakan penyebab urtikaria akut, dan jenis makanan yang sering dihubungkan dengan urtikaria adalah cokelat, makanan laut, telur, susu, kacang-kacangan, tomat, stroberi, keju dan bawang. Sebagian kecil (<10%) urtikaria kronis disebabkan oleh food additives misalnya ragi, salisilat, asam sitrat, asam benzoat, sulfit dan pewama makanan.

Urtikaria akut dapat timbul akibat infeksi saluran napas atas terutama infeksi streptokokus. lnfeksi tonsil, gigi, sinus, kandung empedu, prostat, ginjal dan salurah kemih dapat menyebabkan urtikaria akut maupun kronis. lnfeksi virus dan infeksi jamur pada kulit dan kuku juga termasuk keadaan yang dapat menimbulkan urtikaria. lnfestasi parasit, termasuk infestasi cacing, giardia dan amuba perlu dipertimbangkan sebagai penyebab urtikaria di negara berkembang.

Pada negara tropis dianjurkan untuk menambahkan obat cacing pada pasien urtikaria tanpa mempertimbangkan ada tidaknya eosinofilia.

Tungau debu rumah merupakan alergen yang sering dijumpai dan sensitivitas terhadap tungau debu rumah telah terbukti pada pasien urtikaria kronis. Saat ini telah diketahui bahwa proses inflamasi kronis akibat berbagai penyakit juga dapat menimbulkan urtikaria. Hal tersebut dibuktikan pada gastritis, esofagitis refluks, dan peradangan empedu. Urtikaria kronis juga dapat berhubungan dengan penyakit sistemik dan keganasan, misalnya keadaan hipertiroid maupun hipotiroid, penyakit Hodgkin dan leukemia limfositik kronis.

Pada 25%45% pasien urtikaria kronik idiopatik, dijumpai adanya autoantibodi fungsional terhadap reseptor lgE pada sel mast (FcER1) atau terhadap lgE yang dapat menimbulkan pelepasan mediator dari sel mast, dan dikenal sebagai urtikaria autoimun. Berbagai rangsangan fisis dapat menimbulkan urtikaria di antaranya suhu (panas dan dingin), sinar matahari, radiasi dan tekanan mekanis (dermografisme dan delayed pressure urticaria). Jenis urtikaria ini sering disebut urtikaria fisik, dan sebagian ahli memisahkannya dalam golongan tersendiri.

GAMBARAN KUNIS Rasa gatal yang hebat hampir selalu merupakan keluhan subyektif urtikaria, dapat juga timbul rasa terbakar atau rasa tertusuk. Secara klinis tampak lesi urtika (eritema dan edema setempat yang berbatas tegas) dengan berbagai bentuk dan ukuran. Kadang-kadang bagian tengah lesi tampak lebih pucat. Bila terlihat urtika dengan bentuk papular, patut dicurigai adanya gigitan serangga atau sinar ultraviolet sebagai penyebab. Bila lesi melibatkan jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan subkutis atau submukosaakan terlihat edema dengan batas difus dan disebut angioedema.

Rasa gatal umumnya tidak dijumpai pada angioedema, namun terdapat rasa terbakar. Angioedema sering dijumpai di kelopak mata dan bibir.

Bila angioedema terjadi di mukosa saluran napas dapat terjadi sesak napas, suara serak dan rinitis. Angioedema di saluran cema bermanifestasi sebagai rasa mual, muntah, kolik abdomen dan diare. Urtikaria akibat tekanan mekanis dapat dijumpai pada tempat-tempat yang tertekan pakaian misalnya di sekitar pinggangfoto kaki memar karena jatuh sesuai dengan tekanan yang menjadi penyebab.

Pada pasien seperti ini, uji dermografisme menimbulkan lesi urtika yang linier pada kulit setelah digores dengan benda tumpul. Urtikaria kolinergik memberikan gambaran klinis yang khas, yaitu urtika dengan ukuran kecil 2-3 mm, folikular, dan dipicu oleh peningkatan suhu tubuh akibat latihan fisik, suhu lingkungan yang sangat panas dan emosi. Urtikaria kolinergik terutama dialami oleh remaja dan dewasa muda.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang pada urtikaria terutama ditujukan untuk mencari penyebab atau pemicu urtikaria. Adapun pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah : 1. Pemeriksaan darah, urin dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyiinfestasi, atau kelainan alat dalam. 2. Pemeriksaan kadar lgE total dan eosinofil untuk mencari kemungkinan kaitannya dengan faktor atopi.

3. Pemeriksaan gigi, THT dan usapan genitalia intema wanita untuk mencari fokus infeksi. 313 4. Uji tusuk kulit terhadap berbagai makanan dan inhalan 5. Uji serum autolog dilakukan pada pasien urtikaria kronis untuk membuktikan adanya urtikaria autoimun 6. Uji dermografisme dan uji dengan es batu (ice cube test) untuk mencari penyebab fisik 7.

Pemeriksaan histopatologis kulit perlu dilakukan bila terdapat kemungkinan urtikaria sebagai gejala vaskulitis atau mastositosis DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis yang cermat, umumnya diagnosis urtikaria dan angioedema dapat ditegakkan dengan mudah. Pemeriksaan penunjang dibutuhkan untuk menyokong diagnosis dan mencari penyebab. Perlu pula dipertimbangkan beberapa penyakit sebagai diagnosis banding karena memiliki gejala urtika atau mirip urtika dalam perjalanan penyakitnya, yaitu vaskulitis, mastositosis, pemfigoid bulosa, pitiriasis rosea tipe papular, lupus eritematosus kutan, anafilaktoid purpura (Henoch-Schonlein purpura), dan morbus Hansen.

Untuk menyingkirkan diagnosis banding ini, perlu dilakukan pemeriksaan histopatologis kulit. TATA LAKSANA Hal terpenting dalam penatalaksanaan urtikaria adalah identifikasi dan eliminasi penyebab dan atau faktor pencetus. Pasien juga dijelaskan tentang pentingnya menghindari konsumsi alkoholkelelahan fisik dan mental, tekanan pada kulit misalnya pakaian yang ketat, dan suhu lingkungan yang sangat panas, karena hal-hal tersebut akan memperberat gejala urtikaria.

Asian consensus guidelines yang diajukan oleh MDV pada tahun 2011 untuk pengelolaan urtikaria kronis dengan menggunakan antihistamin H1 non-sedasi, yaitu: • Antihistamin H1 non-sedasi (AH1-ns), bila gejala menetap setelah 2 minggu • AH1-ns dengan dosis ditingkatkan sampai 4x, bila gejala menetap setelah 1-4 minggu AH1 sedasi atau AH1-ns golongan lain + • foto kaki memar karena jatuh leukotrien, bila terjadi eksaserbasi • • gejala, tambahkan kortikosteroid sistemik 3-7 hari Bila gejala menetap setelah 1-4 minggu, tambahkan siklosporin A, AH2, dapson, omalizumab Eksaserbasi di atasi dengan kortikosteroid foto kaki memar karena jatuh 3-7 hari Terapi lini pertama untuk urtikaria adalah antihistamin H1 generasi baru (non-sedasi) yang dikonsumsi secara teratur, bukan hanya digunakan ketika lesi muncul.

Pemberian antihistamin tersebut harus mempertimbangkan usia, status kehamilan, status kesehatan dan respons individu. Bila gejala menetap setelah 2 minggu, diberikan terapi lini kedua, yaitu dosis AH1-ns dinaikkan, dapat mencapai 4 kali dosis biasa, dengan mempertimbangkan ukuran tubuh pasien. Bila gejala menetap setelah 1-4 minggu, dianjurkan penggunaan terapi lini ketiga, yaitu mengubah jenis antihistamin menjadi AH1 sedasi atau AH1-ns golongan lain, ditambah dengan antagonis leukotrien, misalnya zafirlukast atau montelukast.

Dalam terapi lini ketiga ini, bila muncul eksaserbasi lesi, dapat diberikan kortikosteroid sistemik {dosis 10-30 mg prednison) selama 3-7 hari. Bila gejala menetap setelah 1-4 minggu, dianjurkan pemberian terapi lini keempat, yaitu penambahan antihistamin H2 dan imunoterapi. lmunoterapi dapat berupa siklosporin A, omalizumab, imunoglobulin intravena (IVIG), plasmaferesis, takrolimus oral, metotreksat, hikroksiklorokuin dan dapson. Eksaserbasi lesi yang terjadi selama terapi lini keempat, diatasi dengan pemberian foto kaki memar karena jatuh sistemik (prednison 10-30 mg) selama 3-7 hari.

Dalam tatalaksana urtikaria, selain terapi sistemik, juga dianjurkan untuk pemberian terapi topikal untuk mengurangi gatal, berupa bedak kocok atau losio yang mengandung mentol 0.5-1% atau kalamin. Dalam praktek sehari-hari, terapi lini pertama dan kedua dapat diberikan oleh dokter umum, dan apabila penatalaksanaan tersebut tidak berhasil, sebaiknya pasien dirujuk untuk penatalaksanaan lebih lanjut.

Pada urtikaria yang luas atau disertai dengan angioedema, perlu dilakukan rawat inap dan selain pemberian antihistamin, juga diberikan kortikosteroid sistemik (metilprednisolon foto kaki memar karena jatuh 40 - 200 mg) untuk waktu yang singkat.

Bila terdapat gejala syok foto kaki memar karena jatuh, dilakukan protokol anafilaksis 314 termasuk pemberian epinefrin 1:1000 sebanyak 0.3 ml intramuskular setiap 10-20 men it sesuai kebutuhan. PROGNOSIS Prognosis urtikaria akut baik, karena penyebabnya dapat diketahui dengan mudahuntuk selanjutnya dihindari.

Urtikaria kronis merupakan tantangan bagi dokter maupun pasienkarena membutuhkan penanganan yang komprehensif untuk mencari penyebab dan menentukan jenis pengobatannya. Walaupun umumnya tidak mengancam jiwa, namun dampaknya terhadap kualitas hidup pasien sangat besar.

Urtikaria yang luas atau disertai dengan angioedema merupakan kedaruratan dalam ilmu kesehatan kulit dan kelaminsehingga membutuhkan penanganan yang tepat untuk menurunkan mortalitas. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. MDV Asian Consensus Guidelines for Management of Chronic Urticaria, 201 1 Grattan CEH, Sabroe RA, Greaves MW. Chronic urticaria. J Am Acad Demiatol. 2002;46:645-57. Greaves M. Chronic urticaria. J Allergy Clin lmmunol. 2000;105:664-72. James WD, Berger TG, Elston DM.

Andrew's Diseases of the Skin. Clinical Demiatology. 10"' ed. Canada: Saunders Elsevier; 2006. p139-56 Kaplan AP. Urticaria and angioedema. In: Wolff K, Goldsmith Foto kaki memar karena jatuh, Katz SIGilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editor.

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 8"' ed. New York: McGraw Hill; 2012 p414-30. Metzger WJ. Urticaria, angioedema, and hereditary angioedema. Dalam : Patterson R,Grammer LC, Greenberger PA penyunting. Allergic diseases. Diagnosis and management. Edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997.h.265-83. Aisah S. Urtikaria. Dalam : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S editor. llmu Penyakit Kulit dan Kelamin.

foto kaki memar karena jatuh

Edisi ke-6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2010. h 169-76. 315 PRU RIGO Oleh Siti Aisah K Boediardja dan Benny E. Wiryadi PENDAHULUAN Prurigo yang sudah dikenal sejak tahun 1832, merupakan erupsi papular kronik dan residif. Terdapat berbagai macam prurigo, yang sering terlihat di Indonesia ialah prurigo Hebra karena itu akan dibicarakan secara luas. Disusul oleh prurigo nodularis. Sedangkan yang lain karena jarang dijumpai akan dibicarakan secara singkat. Di masyarakat prurigo Hebra lebih sering dikenal sebagai reaksi hipersensitivitas kulit terhadap gigitan serangga (nyamuk, agas, kutu loncat, kutu busuk atau kepinding).

Prurigo Hebra lebih merupakan penyakit yang diturunkan secara multifaktor (banyak faktor), yaitu yang disebabkan oleh faktor intrinsik dari tubuh (gen atau banyak gen) dan berbagai faktor ekstrinsik (lingkungan). SINONIM Hebra's prurigo, prurigo mitis, prurigo simplex acutus infantum (Broq), strophulus infantum, lichen urticatus, papular urticaria, urticaria papulosa infantum KLASIFIKASI Definisi prurigo adalah peradangan kronis di kulit ditandai dengan papul dengan vesikel kecil di atasnya, disertai rasa gatal, kerapkali menyerang anak-anak.

Dalam kepustakaan terdapat banyak macam klasifikasi prurigo sehingga sangat membingungkan pembaca. Klasifikasi yang dikemukakan oleh Kocsard-lah yang terbaik untuk pendidikan dokter, oleh karena pembagiannya cukup sederhana, jelas, dan lengkap. Kocsard pada tahun 1962 mendefinisikan prurigo papul sebagai papul yang berbentuk kubah dengan vesikel pada puncaknya. Vesikel hanya terdapat dalam waktu yang singkat sajakarena segera menghilang akibat garukan sehingga yang tertinggal hanya papul berkrusta.

Likenifikasi hanya terjadi sekunder akibat proses kron ik. la membagi prurigo menjadi 2 kelompok, yaitu : I. Prurigo simpleks II. Dermatosis pruriginosa Kecuali itu masih ada prurigo lain yang sebenarnya tergolong salah satu bentuk neurodermatitis, yaitu prurigo nodularis. I. PRURIGO SIMPLEKS Papul prurigo tampak dalam macam-macam tingkat perkembangan dan ditemukan paling sering pada usia pertengahan.

Tempat yang sering terkena ialah badan dan bagian ekstensor ekstremitas. Wajah dan bagian kepala yang berambut juga terkena tersendiri atau bersama-sama dengan tempat lainnya. Lesi biasanya muncul dalam kelompoknya sehingga papul, vesikel, dan jaringan parut dapat terlihat pada saat bersamaan. Beberapa variasi prurigo pernah dilaporkan. Prurigo melanotik Pierini dan Borda terjadi pada perempuan usia pertengahan berupa pruritus bersamaan dengan sirosis biliaris primer. Lesi berupa hiperpigmentasi retikular, sangat gatal, terutama mengenai badan.

II. DERMATOSIS PRURIGINOSA Pada kelompok penyakit ini papul prurigo terdapat bersama-sama dengan urtikainfeksi piogenik, tanda-tanda bekas garukan, likenifikasi, dan eksematisasi. Termasuk dalam kelompok 316 dermatopatik) dan eosinofilia. Pengobatan bersifat simtomatik. penyakit ini antara lain, ialah: strofulus, prurigo kronik multiformis Lutz, dan prurigo Hebra. a. Strofulus Penyakit ini juga dikenal sebagai urtikaria papular, liken urtikatus, dan strofulus pruriginosis atau strofulus infantum, sering dijumpai pada bayi dan anak-anak.

Terdapat banyak papul kecil yang gatal tersebar di lengan dan tungkai, terutama mengenai bagian ekstensor. Lesi mula-mula berupa urticated papules (papul-urtikaria) yang kecil, akibat garukan menjadi ekskoriasi dan mengalami infeksi sekunder atau likenifikasi. Pada umumnya lesi muncul kembali dalam kelompok, biasanya pada malam hari. Tetapi lesi dapat bertahan sampai 12 hari. Semua tingkatan perkembangan dan regresi papul dapat dilihat pada saat yang bersamaan, bahkan dapat ber1angsung bulanan sampai tahunan.

Biasanya tidak disertai pembesaran kelenjargetah bening maupun gejala konstitusi. Urtikaria papular merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap gigitan fleas, gnats, nyamuk, kutu, dan yang tersering ialah kepinding. Gambaran histopatologiknya menyerupai reaksi gigitan artropod.

Terdapat sebukan infiltrat perivaskular yang superfisial dan dalam, yang terdiri atas limfosit, histiosit, dan eosinofil. Pengobatan mencakup pemberantasan serangga, terutama fleas (cat & dog fleas, dan kuman fleas), serta kutu busuk. Tempat tidur binatang peliharaan harus disemprot dengan insektisida. Juga semua lemari, selasela rumah, permadani, garden, dan perkakas rumah tangga disemprot dengan insektisida sekurang-kurangnya dua kali seminggu.

Dapat diberikan losio antipruritus secara topikal. Krim kortikosteroid dapat pula dipakai. Antihistamin per oral dapat menghilangkan rasa gatal. b. Prurigo kronik multiformis Lutz Kelainan kulitnya berupa papul prurigo, disertai likenifikasi dan eksematisasi.

Di samping itu penderita juga mengalami pembesaran kelenjargetah bening (limfadenitis c. Prurigo Hebra Di antara berbagai bentuk, prurigo Hebra merupakan bentuk yang tersering didapat.

Pada umumnya, prurigo Hebra disebut sebagai prurigo. PRURIGO HEBRA DEFINISI Prurigo Hebra (PH) ialah penyakit kulit kronik dimulai sejak bayi atau anak. Kelainan kulit dengan gejala subyektif sangat gatal, terdiri atas papulpapul miliar berbentuk kubah disertai vesikel kecil di puncaknya, lebih mudah diraba daripada dilihat, terutama di daerah ekstermitas bagian ekstensor, serta bagian tubuh yang tidak tertutup pakaian (misalnya wajah).

EPIDEMIOLOGI Penyakit ini sering terdapat pada keadaan sosial-ekonomi dan higiene yang rendah. Di Jakarta, penderita perempuan lebih banyak daripada lakilaki. Umumnya terdapat pada anak. Di Eropa dan Amerika Serikat, penyakit ini jarang. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Penyebab pasti belum diketahui. Pada umumnya terdapat anggota keluarga foto kaki memar karena jatuh menderita penyakit ini, sehingga penyakit ini dianggap herediter.

Sebagian para ahli berpendapat bahwa kulit penderita peka terhadap gigitan serangga, misalnya nyamuk. Mungkin antigen atau toksin yang ada dalam ludah serangga menyebabkan alergi. Di samping itu juga terdapat beberapa faktor yang berperan, antara lain suhu dan investasi parasit (misalnya Ascaris atau Oxyruris).

Selain itu juga infeksi fokal, misalnya tonsil atau saluran cema, endokrin, alergi makanan. Pendapat lain mengatakan penyakit ini didasari faktor atopi. Hasil penelitian Aisah tahun 1999 di RS Cipto Mangunkusumo (thesis) mendapatkan bahwa terjadinya PH melalui mekanisme alergi campuran tipe I dan IV, sebagai reaksi terhadap 317 gigitan serangga.

Campuran kedua reaksi tersebut menyebabkan ruam polimorfi, yaitu didapatkan ruam kulit yang akut maupun kronik pada saat yang bersamaan. Melalui penelusuran pedigri di dalam keluarga pasien prurigo, terbukti penyakit diturunkan secara multifaktor, tidak mengikuti pola penurunan hukum Mendel.

Penelitian ini juga dilakukan terhadap PH dengan melibatkan gen human leukocyte antigen (HLA) dan menemukan HLA-A10 merupakan faktor risiko bermakna dengan RR=8.06 dengan inteNal kepercayaan (l.K) 95%=1,67;8.87. Berarti pada orang yang mempunyai HLA-A10 mempunyai kesempatan 8 kali menderita PH dibandingkan dengan individu yang tidak mempunyai HLA-A10.

Selain itu, ditemukan pada penderita prurigo Hebra dengan HLA-A6602(10) dan atau HLA-827 yang secara bermakna berhubungan dengan kondisi PH yang ringan, sedangkan dengan HLA-863(15) umumnya berkaitan dengan PH yang berat, makin muda usia makin berat penyakitnya. Hal yang menarik lainnya adalah ditemukannya HLA-835 sebagai faktor proteksi bermakna risiko relatif =0.17 dengan inteNal kepercayaan 95% = 0.04; 0.65.

Hal tersebut menunjukkan bahwa seseorang dengan HLA-835 kemungkinan bebas PH sebesar 0,17 x dibandingkan dengan mereka yang tidak mempunyai HLA-835. Temuan beberapa gen HLAyang berkontribusi pada PH, memperkuat pendapat bahwa PH diturunkan sesuai dengan pola penurunan genetik multifaktor.

GEJALA KUNIS Awitan penyakit sering pad a anak berumur di atas satu tahun. Kelainan yang khas ialah adanya papul-papul miliar tidak berwarna, berbentuk kubahlebih mudah diraba daripada dilihat. Rasa gatal yang hebat menyebabkan garukan terusmenerus dan menimbulkan erosiekskoriasikrusta, hiperpigmentasi, serta likenifikasi. Sering pula terjadi infeksi sekunder. Jika telah kronik tampak kulit yang sakit lebih gelap kecokelatan dan likenifikasi. Tempat predileksi di ekstremitas bagian ekstensor dan simetrik, dapat pula meluas ke bokong dan perut, wajah dapat pula terkena.

Biasanya bagian distal lengan dan tungkai lebih parah dibandingkan bagian proksimal. Demikian pula umumnya tungkai lebih parah dibandingkan lengan.

Kelenjar getah bening regional biasanya membesar meskipun tidak disertai infeksi, tidak nyeri, tidak bersupurasipada perabaan teraba lebih lunak. Pembesaran kelenjar getah bening ini disebut bubo prurigo. Keadaan umum penderita biasanya pemurung atau pemarah akibat kurang tidur, kadang-kadang nafsu makan berkurang sehingga timbul anemia dan malnutrisi. Untu~ menyatakan berat-ringannya penyakit, dipakai istilah prurigo mitis jika ringan, dan disebut prurigo feroks (agria) bila berat.

Prurigo mitis hanya terbatas di ekstremitas bagian ekstensor serta sembuh sebelum akil balik. Sebaliknya pada prurigo feroks, lokasi lesi lebih luas dan berlanjut sampai dewasa. HISTOPATOLOGIK Gambaran histopatologik tidak khas, sering ditemukan akantosis, hiperkeratosis, edema pada epidermis bagian bawah, dan dermis bagian atas. Pada papul yang masih baru terdapat pelebaran pembuluh darah, infiltrasi ringan sel radang sekitar papul dan dermis bagian atas.

Bila telah kronik infiltrat kronis ditemukan di sekitar pembuluh darah serta deposit pigmen di bagian basal. DIAGNOSIS Diagnosis prurigo Hebra terutama berdasarkan gambaran klinis ialah adanya papul-papul miliar, berbentuk kubah terutama terdapat di ekstremitas bagian ekstensor.

Keluhannya ialah sangat gatal, dan biasanya terdapat pada anak. Sebagai diagnosis banding ialah skabies. Pada penyakit tersebut gatal terutama pada malam hari, orang-orang yang berdekatan juga terkena. Kelainan kulit berupa banyak vesikel dan papul pada lipatan-lipatan kulit. DIAGNOSIS BANDING Varisela, skabies, dan Polymorphic Ught Eruption (PMLE). 318 TATA LAKSANA SINONIM Karena penyebab prurigo multifaktor, maka tidak ada pengobatan yang tepat.

Tatalaksana ialah menghindari hal-hal foto kaki memar karena jatuh berkaitan dengan prurigo, yakni menghindari gigitan nyamuk atau serangga, mencari dan mengobati infeksi fokal, memperbaiki higiene perseorangan maupun lingkungan.

Pengobatan nonmedikamentosa terpenting adalah komunikasi-informasi-edukasi (KIE). Komunikasi efektif dilakukan dengan pasien atau orangtua pasien mengenai hal-hal yang harus dihindari berkaitan dengan penyebab multifaktor tersebut. Jelaskan perjalanan penyakit dan prognosis PH. Ajarkan upaya preventif, yaitu dianjurkan agar pasien mengenakan pakaian tertutup sehingga terhindar dari gigitan serangga dan debu.

Pengobatan simtomatik ditujukan untuk mengurangi gatal dengan pemberian sedatif atau antihistamin golongan sedatif. Bila terdapat infeksi sekunder diobati dengan antibiotik.

Contoh pengobatan topikal ialah sulfur 5-10% dapat diberikan dalam bentuk bedak kocok atau salap. Untuk mengurangi gatal dapat diberikan mental 0,25-1 % atau kamper 2-3%. Bila terdapat infeksi sekunder diberikan antibiotik topikal, sedangkan untuk menekan proses reaksi alergik dan inflamasi, dapat diberikan steroid topikal potensi sedang atau kuat. Prurigo nodularis (PN), nodu/arprurigo, Hyde's disease, picker nodules, lichen comeus obtusus, nodular lichen simplex chronicus, nodular neurr:r dermatitis circumscripta PROGNOSIS Sebagian besar PH akan sembuh spontan pada usia akil balik, namun karena kronis dapat meninggalkan bekas makula hiperpigmentasi.

PRURIGO NODULARIS DEFINISI Prurigo nodularis merupakan penyakit kronik, pada orang dewasa, ditandai oleh adanya nodus kutan yang gatal, terutama terdapat di ekstremitas bagian ekstensor. ETIOLOGI Meskipun kausa penyakit ini belum diketahui, tetapi serangan-serangan gatal timbul bila terdapat atau mengalami ketegangan emosional.

Penyakit ini dianggap sebagai neurodermatitis sirkumskripta bentuk nodular atipik. Juga dikatakan ada persamaan dengan neurodermatitis bentuk nodular dan dengan liken planus bentuk hipertrofik. GEJALA KUNIS Prurigo nodularis merupakan penyakit kulit kronik dan terutama mengenai perempuan.

Lesi berupa nodus, dapat tunggal atau multipel, mengenai ekstremitas, terutama pada permukaan anterior tungkai atas dan bawah. Lesi sebesar kacang polong atau lebih besar, keras, dan berwama merah atau kecokelatan. Bila perkembangannya sudah lengkap, maka lesi tersebut akan berubah menjadi verukosa dan hiperpigmentasi sehingga pasien menjadi frustasi.

DIAGNOSIS BANDING Foto kaki memar karena jatuh simpleks kronikus, dermatofibroma, keratoakantoma. HISTOPATOLOGIK Gambaran histologik akan memperlihatkan: 1. Penebalan epidermis sehingga tampak hiperkeratosis, hipergranulosis, akantosis yang tak teratur atau disebut juga sebagai hiperplasi psoriasiformis yang tidak teratur. 2. Penebalan stratum papilaris dermis yang terdiri atas kumpulan serta kolagen kasar yang arahnya tegak lurus tertiadap permukaan kulit (disebut sebagai collagen in vertical streaks).

3. Sebukan sel-sel radang sekitar pembuluh darah yang melebar di dermis bagian atas. Sel-sel tersebut terutama terdiri atas limfosit dan histiosit. 319 PENGOBATAN Lesi kulit memberikan respons cepat terhadap penyuntikan kortikosteroid intralesi. Biasanya dipakai suspensi triamsinolon asetonid 2,5 sampai 12,5 mg per ml. Dosisnya 0,5 sampai 1 ml per cm 2 dengan maksimum 5 ml untuk sekali pengobatan. Beberapa terapi topikal yang dianjurkan kortikosteroid potensi kuat, kalsipotriolemolientakrolimus dan pimekrolimus, krioterapi, pulse dye laser.

Pengobatan sistemik antara lain antihistamin (dapat mengurangi gatal), asitretinimunomodulator, dan makrolid. Cara pengobatan lain ialah dengan talidomid, dosis 2 x 100 mg per hari, kemudian pengobatan dilanjutkan sampai 3 bulan.

Di beberapa Negara, talidomid dilarang karena memiliki efek teratogenik. Bilamana diperlukan pasien dapat dikonsulkan untuk pengobatan psikologik. PROGNOSIS Penyakit bersifat kronis dan setelah sembuh dengan pengobatan biasanya residif. PRURIGO PIGMENTOSA Prurigo pigmentosa (PP) dikemukakan oleh Masaji Nakashima pada 1971, sebagai penyakit kulit yang gatal, rekurens (kambuhan), ditandai oleh makula eritematosa yang gatal, diikuti papulpapul dan papulo-vesikel, bila sembuh meninggalkan bekas hiperpigmentasi berbentuk jala atau reticulated atau netlike pigmentation.

Penyakit ini di Jepang banyak dijumpai, namun di luar Jepang jarang didapatkan. Patogenesis pasti belum diketahui. Penyakit sering dijumpai pada perempuan usia kurang dari 40 tahun, dan dapat rekurens.

Manifestasi klinis: PP biasanya tersebar simetris mengenai punggung bagian atas dan bahu, sakrum, abdomen, dan dada (di daerah payudara, di bawahnya, serta klavikula). Umumnya jarang mengenai dahi, lengan dan abdomen.

Mukosa tidak pemah terlibat. Lesi mula-mula berbentuk makula eritematosa, papul-urtikaria, plak urtikaria, diikuti papulo-vesikel.

Lesi kemudian mengalami krustasi, papul kemerahan, selanjutnya lesi menjadi hiperpigmentasi, permukaan teraba halus. Lesi hiperpigmentasi saling berdekatan, konfluens, dan membentuk jaringan mirip jala. Pada masa akut ditemukan sebukan sel radang neutrofil dan eosinofil. PP dapat sembuh spontan dalam beberapa minggu, kambuh setelah beberapa bulan atau tahun. Obat pilihan yang dianjurkan adalah minosiklin dan dapson. PRURIGO GESTASIONES Prurigo gestations (PG) sering dijumpai pada ibu hamil (1 :300 kehamilan).

PG biasanya sangat gatal ditandai papul eritematosa berukuran kecil di ekstremitas dan abdomen. Papul eritematosa akan berubah menjadi vesikel, erosi, ekskoriasi, dan krusta. PG harus dibedakan dengan penyakit papul gatal lainnya yang ditemukan pada ibu hamil, misalnya intrahepatic cholestasis pada kehamilan, papular dermatitis of pregnancy, pruritic urticated papules, autoimun progesterone dermatitis, dan herpes gestasiones.

PG dapat sembuh sendiri setelah kelahiran. Terapi pilhan adalah kortikosteroid sistemik. DAFTAR PUSTAKA 1. Ackennan, A.B .: Histologic diagnosis of inflammatory skin diseases. A Method by Pattern Analysis.

Philadelphia: Lea & Febiger; 1978. p. 618-38. 2. 3. Boer A, Asgari M. Prurigo pigmentosa: An underdiagnosed disease? Tersedia di http://www.flashmed.com/LabNonnal.asp. Domonkos, A.N .; Arnold, H. and Odom, R.B. : Andrews' Diseases of the Skin Clinical Dennatology; 8th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co; 1990. p. 4. 59-60, 157-8. Fan Wen-ge, QU yun. Prurigo gestationis. Clin Med 5. J 2010;123:638-40. Polano, M.K.: Topical Skin Therapeutic. Edinburgh: 6.

7. Churcill Livingstone; 1984. p.131-2. S N Chang S C Kim, Y S Chun, K T Kim, S K Ahn, W H Park. Chronic pruritic papular dennatitis in adult men: a variant of prurigo. J Dennatol. 1999 Jul ;26 (7):442-7 10458084 Cit:2. Siti Aisah : Prurigo Hebra. M.K.1. ; 1984; 34/11: 689-92. 320 HIPERSENSITIVITAS TERHADAP GIGITAN SERANGGA Oleh Siti Aisah Boediardja PENDAHULUAN Insect hypersensitivity atau hipersensitivitas (alergi) kulit terhadap serangga mencakup reaksi alergi akibat gigitan (bites), sengatan (stings) serangga, foto kaki memar karena jatuh kontak dengan bagian tubuh serangga.

Serangga yang paling sering menggigit (menusuk) di antaranya adalah nyamuk (mosquitoes)kutu berkaki 6 (fleas), kutu busuk (Cimex lectularius), dan serangga lainnya. Alergi kulit terhadap gigitan serangga (insect bites hypersensitivity)juga lebih dikenal dengan nama papular-urtikaria, merupakan salah satu penyakit kulit pada bayi dan anak yang banyak dijumpai sehari-hari.

Gambaran klinis ditandai oleh papul yang dikelilingi urtika dan di bagian tengahnya terdapat punctum (pungtum) bekas gigitan, biasanya bersifat kronik-rekuren. lnsidens sesungguhnya sukar diketahui, namun cenderung terjadi peningkatan pada musim semi dan panas di negara 4 musim dan di musim panas di negara 2 musim, termasuk di iklim tropis, antara lain di Indonesia.

Laki-laki dan perempuan dapat terkena papular urtikaria, namun pada ras tertentu seperti Asian dan Nigeria, terdapat kecenderungan lebih sering terjadi pada perempuan. Juga terdapat kecenderungan lebih sering pada anak-anak dibandingkan orang dewasa.

Lesi kulit biasanya swasirna (self-limited). Data yang dikumpulkan Kelompok Studi Dermatologi Anak Indonesia (KSDAI) pada tahun 2002, dari Bagian IP. Kulit dan Kelamin di 7 Rumah Sakit di Indonesia didapatkan sejumlah 214 kasus yang didiagnosis sebagai insect bites. Sebagai perbandingan, penyakit kulit pada anak di Queen Sirikit Hospital Bangkok termasuk ke-2 terbanyak, yaitu 1131 (16%) dari 7000 pasien.

Di Indonesia belum ada laporan kematian akibat gigitan atau sengatan serangga, hal ini berbeda dengan di luar negeri. Misalnya gigitan atau sengatan lebah seringkali menyebabkan reaksi anafilaksis, bahkan kematian. Reaksi alergi di kulit akibat gigitan serangga, pada umumnya dapat menimbulkan erupsi kulit berupa eritem, nodus, bula, edema, prurigo, urtikaria papular, urtika, angioedema, bahkan kadang-kadang menjadi selulitis.

SINO NIM Urtikaria papular, insects bite dan sting ETIOLOGI Urtikaria papular merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap gigitan atau sengatan serangga, termasuk nyamuk, sejenis nyamuk agas (gnats)kutu berkaki 6 (fleas), kutu berkaki 8 (mites)kutu busuk (bedbugs), caterpillars dan ngengat (moths). Arthropoda, taksonomi dan klasifikasi Filum arthropoda (artropoda, binatang beruas) dibagi menjadi beberapa kelas, yaitu kelas insecta (serangga), arachnida, crustacea, chilopoda dan diplopoda.

Kelas dibagi menjadi beberapa ordo, familidan genus. KelasArachnida berkaki 8 (mites, ticks, spiders, scorpions); insekta/ serangga berkaki 6 (fleas, lice/pedicu/ous, flies, mosquitoes, fleas, bed bug/cimexs, bees, wasps, ants, beetles, caterpillars, dan moths), dapat menyebabkan kelainan kulit. Serupa dengan artropoda lainnya, serangga memiliki eksoskelet khitin terdiri atas 3 bagian, yaitu kepaladada dan perut, dilengkapi 3 foto kaki memar karena jatuh kaki dan 2 pasang sayap.

Selain itu berdasarkan perannya di bidang kedokteran digolongkan ke dalam kelompok berdasarkan penyebab, yaitu: 1. Penularan penyakit (sebagai vector dan hospes perantara), 2. Penyakit parasit, 3. Keracunan akibat foto kaki memar karena jatuh yang dikeluarkan, 321 4. 5. Hipersensitivitas pada orang yang rentanEntomofobia (rasa ngeri atau takut melihat bentuk serangga). anestetikum. Bila terjadi renjatan (syok anafilaksis) diatasi sesuai SOP anafilaksis.

3. Reaksi hipersensitivitas kulit terhadap serangga Pada orang yang rentanserangga dapat menyebabkan reaksi alergi (hipersensitivitas). Mekanisme reaksi alergi terhadap serangga dan artropoda lainnya di kulit dapat terjadi melalui kontak langsung dengan alergen yang berasal dari salah satu komponen tubuh yang merupakan alergen, misalnya bulu badan, serbuk sayap, serta venom (toksin) yang berasal dari saliva yang masuk ke tubuh melalui sungut serangga saat menusuk kulit dan mengisap darah manusia.

Mekanisme alergiartropoda penyebabdan penanggulangannya: 1. Kontak langsung, misalnya oleh kupu-kupupada fase larva yaitu ulat bulu menyebabkan catepil/ar dennatitis atau erusisme. Gambaran klinis berupa dermatitis disertai rasa panas dan gatal.

Toksin mampu merusak sel tubuh dan menyebabkan tubuh mengeluarkan histamin, serotonin dan heparin, sehingga menimbulkan rasa gatal dan dermatitis. Kontak dengan kupu-kupu dewasa biasanya dengan bulu di bagian ventral abdomen, kelainan di kulit disebut sebagai leptodopterisme mirip giant urticaria. Penanggulangan: kulit segera dicuci atau direndam dengan air dan diolesi salap kortikosteroid, serta dapat diberikan antihistamin oral.

Tungau debu rumah (TOR) atau D. pteronyssinus pada orang yang rentan dapat menyebabkan asma bronkiale dan dermatitis atopik. 2. Sengatan, misalnya oleh lebah (terutama lebah pekerja dan betina) serta kalajengkingsaat menyengat mengeluarkan toksin yang mengandung enzim anafilaktogenik, hemolitik, antigenik, sitolitik, dan neurotoksik, sehingga dapat menyebabkan edema, nekrosis, atau urtikaria dan terberat adalah syok (renjatan).

Sengat lebah dapat tertinggal di kulit. Penanggulangan: bagian proksimal sengatan dipasang tomiket, dibersihkan tidak boleh ditekan, sengat lebah yang tertinggal dikeluarkan, kompres es, lokal dapat diinfiltrasi Gigitan, misalnya oleh kelabanglaba-laba, semut api, dan nyamuk. Kelabang mengeluarkan toksin melalui kukunya menyebabkan rasa nyeri dan nekrotik di kulit, sedangkan labalaba mengeluarkan racun melalui mulutnya, namun hanya beberapa yang berbahaya bagi manusia, gigitannya menyebabkan keracunan yang disebut dengan araknidisme.

Jenis lain yang menggigit, misalnya laba-laba (Tarantula besar), semut api (So/enopsis geminata), dan Cimex (kutu busuk). Sedangkan sengkenit (Ticks) dan beberapa spesies mengandung toksin paralisis. Di Indonesia jenis sengkenit keras ditemukan di daerah peternakan sapi.

Penanggulangan: dapat diberikan anti-histamin sistemik, bila berat diberikan kortikosteroid. Pengobatan topikal berupa kortikosteroid potensi menengah atau kuat. 4. Penyakit disebabkan artropodaantara lain skabies, pedikulosisphthiriasis pubis dan capitis. Penanggulangan sesuai tatalaksana baku. MANIFESTASI KUNIS Makalah ini hanya membahas reaksi hipersensitivitas terhadap gigitan serangga (insekta) yang menyebabkan kelainan kulit, terutama bentuk urtikaria papular. Sedangkan prurigo dan prurigo Hebra, pedicu/osis capitis dan pubis, serta penyakit yang disebabkan kelas Arachnida (genus Sarcoptes scabie1) ,yaitu scabies, dibahas secara terpisah.

URTIKARIA PAPULAR Urtikaria papular (UP) banyak dijumpai pada anak usia 2-10 tahun. Diagnosis klinis berdasarkan adanya papul yang di puncaknya terdapat pungtum, papul dikelilingi urtika dan zona eritematosa yang muncul secara bersamaan (simultan) di tempat gigitan. Bila gigitan banyak, lesi dapat tersebar diskret di beberapa tempat gigitan, dan biasanya sangat gatal. Selain rasa gatal, garukan dapat menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri, menularkan penyakit parasit serta meninggalkan bercak hiperpigmentasi yang mengganggu penampilan.

322 Urtikaria papular terutama disebabkan oleh gigitan insekta/serangga, yakni serangga yang mengisap darah (blood sucking insects). lnsekta jenis ini, di antaranya adalah fleas, disebut sebagai microcamivora.

Gigitan serangga sebagian tidak menyebabkan rasa nyeri karena mengandung bahan anestetik, namun sebagian lagi dapat menimbulkan rasa nyeri dan gatal akibat alat tusuknya. Darah manusia bagi nyamuk merupakan bahan berbahaya karena dapat menggumpal, oleh karena itu sebelum diisap darah dicampurnya dulu dengan saliva yang mengandung enzim pencemaan dan antikoagulan. PATOGENESIS Pada bayi, anak atau dewasa, usia muda umumnya jarang atau tidak terjadi reaksi alergik sehingga tidak menimbulkan eritema, pruritus atau pun papul.

Pada individu normal gigitan serangga meninggalkan bekas kemerahan atau purpura (bintik perdarahan) di kulit yang akan menghilang dalam beberapa jam atau hari. Pada individu tertentu (hipersensitif), atau gigitan yang disebabkan jenis insekta tertentugigitan/ sengatan dapat menyebabkan sensitisasi dan menimbulkan reaksi alergik.

Sengat berhubungan dengan kantong venom. Venom biasanya mengandung histamin, serotonin, mast cell degranulating peptide, wasp kinin, phospholipase A2 dan B, hyaluronidase, dan fosfatase. Antara beberapa spesies insekta terdapat reaksi silangmisalnya antara Ctenocephalides canis (C.

canis) dengan C. cephalides felis atau antara Pediculosis humanus humanus (P humanus humanus) dengan P humanus capitis. lidak jelas tenggang waktu (lamanya) seseorang yang digigit serangga mengalami masa sensitisasi, berapa kali (berapa sering) gigitan, dan berapa jumlah saliva/ venom/alergen yang diper1ukan seorang individu untuk dapat memunculkan reaksi alergi. Umumnya alergi terhadap serangga merupakan reaksi tipe I yang dimediasi oleh foto kaki memar karena jatuh.

Reaksi sistemik dapat berupa anafilaksis, gangguan napas, dan vaskular. Sedangkan reaksi lokal di kulit dapat berupa pruritus, eritema, vesikel/bula, urtikaria dan angioedema, serta urtikaria papular. Reaksi alergik dapat terjadi sebelum anak berusia 1 tahun, sedangkan bentuk urtikaria papular dapat terjadi sebelum usia 2 tahun. Jenis serangga yang sering menimbulkan reaksi alergik tersebut pada anak, misalnya nyamuk, kutu busuk (bed bug), cat flea dan dog flea (tu ma kucing dan anjing).

lmunisasi atau desensitisasi (kekebalan atau hiposensitisasi) alamiah dapat terjadi setelah gigitan serangga berulang selama beberapa waktu atau beberapa tahun. Hal tersebut disimpulkan karena pada umumnya setelah pasien berusia 7 tahun atau dewasa, reaksi alergi terhadap gigitan serangga tersebut menjadi berkurang dan menghilang.

Terjadinya reaksi alergi terhadap gigitan serangga ber1angsung 3 tahap, yaitu tidak terjadi reaksi karena belum tersensitisasi, setelah terjadi sensitisasi akan timbul reaksi alergik, kemudian setelah beberapa tahun hipersensitivitas dapat diikuti dengan hiposensitivitas. Reaksi yang terjadi dapat merupakan reaksi tipe cepat dan lambat bergantung pada derajat sensitisasi dan status imun seseorang.

Reaksi tipe cepat Terjadi segera setelah gigitan sampai 20 menit kemudian, umumnya bervariasi 1-60 menit, bertahan selama 1 sampai 3 jam. Manifestasi berupa urtika berbentuk foto kaki memar karena jatuh disertai pseudopodi, kadang-kadang dikelilingi zona eritem.

Biasanya ada rasa gatal. Gambaran histopatologik pada fase akut umumnya sama, yaitu didapatkan parakeratosis, nekrosis epidermalspongiosis, serta sebukan sel radang akut disertai jumlah eosinofil yang banyak (flame figure). Lesi awal didahului edema di dermis dengan sebukan sel radang (neutrofil, limfosit, eosinofil, dan sel mas) di perivaskular. Sebagian lesi dapat membentuk vesikel intraepidermal dan subepidermal dengan sebukan limfosit dan eosinofil.

Pada lesi yang kronik terbentuk hiperplasi pseudoepitelioma dan sebukan sel radang di dermis. Gambaran imunohistokimia urtikaria papular sesuai dengan reaksi hipersensitivitas tipe satu.

Ditemukan deposit lg dan komplemen pada beberapa pasien menunjukkan adanya reaksi vaskulitis. Dalam 24 jam pertama terdapat bentuk deposit granular C1qC3, dan lgM di dinding vaskular supervisialterjadi pergeseran aktivitas Th2 menjadi Th1mirip pada reaksi atopi.

Penelitian pada gigitan fleas menginduksi deposit lgG dan lgE pada lesi urtikaria papular. 323 Reaksi tipe lambat Dapat terjadi 20 menit kemudian setelah gigitan serangga, urtika terbentuk lambat bergantung pada derajat hipersensitivitas dan usia. Pada anak usia < 2 tahun reaksi terjadi setelah 20-40 menit, pada anak usia 7 tahun dapat terjadi setelah 1-2 jam, pada anak usia 12 tahun dapat terjadi dalam 3-5 jam.

Sedangkan pada orang dewasa setelah 3-5 hari, ada pula yang melaporkan terjadi setelah 14 hari kemudian. Reaksi tipe lambat umumnya berbentuk urtikaria papular, yaitu papul kemerahan berbentuk bulat, sangat gatal dan bertahan beberapa hari, kadang-kadang dikelilingi zona kemerahan, dan tanda bekas garukan.

Reaksi yang ekstrim Dapat terjadi berupa lesi generalisata atau reaksi sitemik anafilaksis. Bila terjadi reaksi sistemik, penanganan pertama, yaitu harus diberikan suntikan adrenalin (1 :1000) i.m, pasang tomiket, dan sebagai tambahan dapat diberikan kortikosteroid dan antihistamin.

lnfeksi sekunder oleh bakteri di kulit, sehingga lesi menjadi lebih lebar, edematosa disertai rasa panas dan nyeri, diikuti timbulnya pustul. Pada keadaan serupa itu diperlukan antibiotik dan antiinflamasi selain anti-alergi. DIAGNOSIS Diagnosis klinis didasarkan pada tempat predileksi dan gambaran klinis. Tempat predileksi bergantung pada gigitan penyebab, misalnya di ekstremitas bila penyebabnya nyamuk, di bagian kepala bila serangga penyebab adalah tuma anjing; di bahu dan leher bila penyebab berasal dari tuma burung; di badan bila berasal tuma baju (P.

humanus humanus) dan kutu binatang peliharaan. Kutu busuk biasanya mengisap darah dari kulit yang terbuka (kepala, lengan, tungkai) dan meninggalkan bercak kehitaman. Nyamuk dapat juga menusukkan sungutnya menembus baju yang tipis untuk menggigit dan foto kaki memar karena jatuh darah manusia. Gambaran klinis spesifik urtikaria papular akibat gigitan atau sengatan serangga biasanya khas, di bagian tengah papul terlihat ada punktum hemoragik (haemorrhagic puncta) bekas alat tusuknya.

Mula-mula timbul urtika yang foto kaki memar karena jatuh diikuti terbentuknya papul atau vesikel di bagian tengahnya, bahkan dapat menjadi bula.

Keadaan ini dapat bertahan beberapa jam atau hari. Pada keadaan berat, 4-8 jam setelah gigitan foto kaki memar karena jatuh terbentuk pustul berumbilikasi dengan dasar edema dan eritematosa. Pustul kemudian memecah meninggalkan krusta dan menyembuh setelah beberapa hari. Kadang-kadang penyembuhan meninggalkan hiperpigmentasi dan sikatriks ringan. Pada umumnya PU berkelompok, namun dapat pula tersebar.

Karena itu bila ada dugaan gigitan serangga perlu dicari sumber atau sarang serangga tersebut, mungkin di karpet, kasur, kursi duduk yang bertilam kain, atau pohon-pohon di kebun.

Perlu ditanyakan di mana anak bermain atau menghabiskan waktu sehari-hari, apakah di kebun, atau bermain dengan binatang peliharaan, selain itu mungkin pula pada anak atau orang yang sering bepergian/wisata dari daerah tertentu. Apakah ada orang lain juga terkena atau berpenyakit serupa? Apakah bila dihindarkan dari lingkungan tersebut mereka bebas PU. DIAGNOSIS BANDING Awai lesi PU dapat mi foto kaki memar karena jatuh varisela stadium awal, ekskoriasi neurotik, pitiriasis likenoides (akut dan kronik), reaksi Id.

Namun, bila diragukan sebaiknya dilakukan pemeriksaan histopatologik. TATA LAKSANA Umumnya terapi bersifat simtomatik, dapat diberikan kortikosteroid topikal, analgesik, dan antihistamin (sedatif atau nonsedatif) per oral. Terapi topikal ditujukan untuk mengurangi rasa gatal (obat oles mengandung kamfer atau mentol) dan mengurangi reaksi alergi, misalnya kortikosteroid golongan sedang atau kuat. Bila terjadi infeksi sekunder dapat diberikan antibiotik topikal maupun sistemik.

Upaya preventif menghindari serangga dengan memakai pakaian yang menutupi badan dan ekstremitas serta menggunakan insect repellent (penangkis serangga). Insect repellent pada umumnya mengandung minyak sereh, dimetil fitalat, dietil toluamida, indalon, rutgers 612, benzil benzoat.

Pada anak terutama dietil toluamida, hendaknya berhati-hati karena dapat menimbulkan efek toksik. Cara lain adalah membasmi serangga dengan menyemprotkan insektisida yang mengandung 324 diethyltoluamide.

Binatang peliharaan dimandikan dengan sampo yang mengandung insektisidadebu disedot dengan vacuum cleaner dari karpet, kursidan alat rumah tangga yang diperkirakan menjadi sarang insektisida. Penggunaan insect repellent harus berhati-hatiterutama pada anak karena bersifat neurotoksik. PROGNOSIS Sebagian besar insect bites meninggalkan bercak kehitaman yang cenderung menetap. lnfeksi sekunder dapat meninggalkan sikatriks. DAFTAR PUSTAKA 1.

Bums DA. Other noxious and venom creatures. Dalam: Oranje AP, Harpe J, Prose N. Textbook of Pediatric Dermatology. Oxford: Blackwell Science; 2000. p. 570-83. 2. Djakaria. Entomologi, Pendahuluan. Dalam: Srisasi 6. 7. 8. 9. FKUI ; 2000.p. 213-9 Hypersensitivity and the SCRATCH Principles: A New Approach to Papular Urticaria. Diunduh dari www.nursingtimes.net/nursing-practice-clinicalresearch/ 4.

Howard R, Freiden IJ. Papular urticaria in children. Pediatric Dermatology 1996:13 (3):246-9. 5. Insect bites & stings. Arthropod infestation. Diunduh dari www.dermnetnz.org/doctors/arthropods/ insect-bites.html Stinging insect hypersensitivityt: a practice parameter. J Allergy Clin Immunology. 1999;1 03(5):963-80. Saleha Sungkar. Artropoda penyebab penyakit alergi dan reaksi toksik: Dalam: Srisasi Parasitologi.

Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI ; 2000 .p. 256-63. 10. Saleha Sungkar. Penyakit yang disebabkan artropoda. Dalam: Srisasi Gandahusada, Herry D Hilaude, Wita Pribadi. Parasitologi. Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI ; 2000.p.263-72. 11. Foto kaki memar karena jatuh RA, Elston DM. Papular urticaria. Tersedia di emedicine.medscape.com/article/ 1051461 12.

Siti Aisah. Pediatric skin diseases among three Asian Parasitologi. Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit Hernandez RG, Cohen BA. Insect Bite-Induced Oxford : Blackwell Science; 2000.

p. 549-554. Portnoy JM. Muffit JE, Golden DBK, Bemsten IL, Berger WEB, Dykenwics MS, Freeman SM, et al. Gandahusada, Herry D Hilaude, Wita Pribadi. Gandahusada, Herry D Foto kaki memar karena jatuh, Wita Pribadi. 3. Kain KC. Skin lesions in returned travelers. Medical Clinics of Norths American 1999;83(4):1077-101 Maunder JW. Papular urticaria. Dalam: Oranje AP, Harpe J, Prose N. Textbook of Pediatric Dermatology. 13. Country, in the year of 2000. Regional Scientific Meeting on Pediatric Dermatology (South East Asia and Western Pacific), Bangkok 8-10 Nov.

2001. Wilson DC and King LE. Arthropod : bites and stings. Dalam: Fredberg IM, Eisen Az, Wolf KW, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, Fitzpatrickk T. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. New Foto kaki memar karena jatuh Mc Graw-Hill; 1999. p. 2285-96. 14. Zulhasril. lnsektisida pengendalian artropoda yang perlu diketahui. Dalam : Srisasi Gandahusada, Herry D Hilaude, Wita Pribadi. Parasitologi. Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI ; 2000.p.249-55.

325 MILIARIA Oteh Erdina HD.Pusponegoro PENDAHULUAN Miliaria merupakan penyakit atau kelainan yang benigna dan sering terjadi pada kondisi panas serta kelembaban yang tinggi, serta kondisi yang menyebabkan keringat berlebihan. Banyak kasus yang transien dan pasien biasanya mencari pengobatan hanya untuk mengobati rasa gatal. Tidak dikenal adanya predisposisi seksual maupun ras pada penyakit ini. Seringkali terjadi pada neonatus dengan adanya riwayat panas, pemakaian selimut, atau pakaian yang tebal yang dianggap sebagai pencetus miliaria.

Pada usia dewasa, sering dihubungkan dengan immobilisasi atau olahraga berat. Beberapa studi menunjukkan orang Asia menderita lebih sedikit miliaria daripada kulit putih. DEFINISI Foto kaki memar karena jatuh adalah kelainan kulit berupa erupsi papulovesikular multipel nonfolikular 1-3 mm yang disebabkan oleh keluarnya keringat ekrin ke epidermis atau dermis akibat pecahnya duktus kelenjar keringat ekrin yang tersumbat.

SINONIM Biang keringat, keringat buntet, liken tropikus, prickly heat. ETIOPATOGENESIS Telah diakui oleh banyak peneliti bahwa blok mekanik oleh keratotik-plug dari maserasi stratum komeum akibat keringat yang foto kaki memar karena jatuh, sebagai patofisiologi primer.

Dobson dan Lobitz (1957) mengatakan bahwa materi keratotik-plug yang merupakan penyebab primer di dalam akrosiringium kelenjar ekrin tersebut menunjukkan periodic acid-Schiff (PAS) yang positif dan diastase resisten yang berasal dari coil secretory kelenjar ekrin. Peneliti lain, Unna (1896) dan Acton (1926) membuat hipotesis yang mengatakan bahwa miliaria adalah infeksius, karena adanya peran bakteri kulit sebagai agen penyebab menurut pemyataan O'Brien (1950).

Satu studi menunjukkan individu dengan miliaria atau hidrasi yang berlebihan pada stratum korneumnya mempunyai densitas organisme residen tiga kali lebih banyak dan menurut Holzle dan Kligman (1978) terutama stafilokokus koagulase negatif. Dengan adanya temuan-temuan tersebut, dibuat postulasi bahwa stafilokokus epidermidis menghasilkan material PAS-positive extracellular polysaccharide substance (EPS) bersifat lengket dan lekat yang memblok duktus atau stafilokokus epidermidis mengeluarkan toksin yang merusak duktus kelenjar ekrin dan epitel kelenjar ekrin mengeluarkan materi gliko-protein yang PASpositive dan memblok duktus.

Bila kondisi lembab dan panas atau aktivitas bertebihanakan merangsang kelenjar terus menghasilkan keringat yang berlebihan. Akan tetapi, adanya ductal blockage menyebabkan keringat keluar dari duktus ke epidermis atau dermis, dan menyebabkan proses inflamasi. MANIFESTASI KUNIS Berdasarkan letak sumbatannya di dalam saluran kelenjar ekringambaran klinis miliaria dibagi menjadi 3 grup: 326 Miliaria kristalina (sudamina) Lesi superiisial berupa vesikel subkomeal yang jemih, mudah pecah dan asimtomatik karena letak kebocorannya di stratum komeum.

Dapat berkoalesensi dan tidak terjadi proses inflamasi. Biasanya, terjadi pada neonatus (usia 4 minggu) walaupun pemah dilaporkan 3 kasus dengan kongenital miliaria kristalina. Cairan vesikel yang menjadi turbid disebut miliaria pustulosa. Pada pemeriksaan histopatologi, terlihat vesikel intra atau subkomeal yang berhubungan dengan duktus kelenjar ekrin tanpa ada sel inflamasi di sekitamya.

Miliaria rubra (prickly-heat) Miliaria jenis ini sumbatannya terjadi di lapisan dalam epidermis, keringatnya bermigrasi ke lapisan epidermis atau dermis sehingga menimbulkan reaksi inflamasi.

Lesi ditandai dengan makula atau papul eritematosa (1-4 mm) dengan vesikel punktata di atasnya, dan ekstrafolikuler. Pada kasus yang lebih luas dan kronis, lesi dapat menjadi pustul. Miliaria rubra disertai keluhan rasa panas atau perih dan gatal. Pada pemeriksaan histopatologi, terlihat adanya spongiosis dan vesikel spongiotik dalam stratum malpigi yang berhubungan dengan duktus kelenjar ekrin. Ditemukan inflamasi periduktal.

Miliaria profunda Sumbatan terletak dalam sehingga kebocoran keringat terjadi di papila dermis. Akibatnya, timbul lesi papul yang "flesh-colored' mirip goose-flesh (kulit belibis).

Lesi terdapat di daerah badan, leher dan di daerah lipatan. Biasanya, terjadi pada bayi usia 1 tahun, walaupun juga dapatterjadi pada orang dewasa setelah mengalami keringat berlebihan di lingkungan yang panas dan lembab. Erupsi dapat menghilang atau berkurang setelah penderita berada kembali di lingkungan yang sejuk. Erupsi miliaria profunda lebih transien daripada miliaria rubra. Biasanya, bertahan kurang dari 1 jam setelah keadaan panas yang berlebihan berakhir.

Miliaria profunda cenderung terbatas di anggota badan, ekstremitas dan berhubungan dengan lokal hipohidrosis atau anhidrosis. Seringkali, ada kompensasi hiperhidrosis di fasial dan aksila yang relatif tidak disadari oleh penderita. Keringat yang tidak keluar dapat menyebabkan hiperpireksia dan gejala heat-exhaustion berupa kelemahan, kelelahan, pusing dan sampai kolaps.

Gejala ini sering terjadi pada tentara yang bertugas di iklim tropis sehingga dikenal dengan istilah tropical anhidrotic asthenia. Miliaria profunda lebih sering terjadi pada usia dewasa dibandingkan bayi dan anak. Pemeriksaan histopatologi dari lesi awal, ditemukan infiltrat limfosit periduktal dalam papiladermis dan epidermis bagian bawah. Terlihat adanya PAS + diastase eosinophilic cast dalam lumen duktus. Pada lesi lanjut, terjadi spongiosis sekitar epidermis dan parakeratotik hiperkeratosis akrosyringium.

Sel inflamasi ditemukan di dermis bagian bawah dan terdapat limfosit di dalam duktus ekrin. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Diagnosis miliaria ditegakkan berdasarkan cukup dengan manifestasi atau gambaran klinis. Diagnosis banding miliaria kristalina adalah impetigo vesikobulosa. Diagnosis banding miliaria rubra adalah eritema toksikum neonatorum. Lesi mengenai dada, punggung, wajahekstremitas proksimal, serta telapak tangan dan kaki.

Kelainan ini timbul pada hari ketiga atau empat sampai hari ke-14 kehidupan, tidak memerlukan terapi karena dalam usia 2 minggu akan mengalami resolusi spontan. Juga didiagnosis banding dengan folikulitis dan akne infantil.

Diagnosis banding miliaria profunda adalah papular musinosis yang berupa papul berbentuk kubah, diskret, sewama kulit, dan dengan diameter 2-4 mm. Umumnya, kelainan ini mengenai orang dewasa pada usia 30-70 tahun. Kelainan ini lebih sering terdapat di dorsal tangan dan jarijari, tungkai bawah, lipat aksila, dan bahu.

KOMPLIKASI Komplikasi yang sering terjadi pada miliaria adalah infeksi sekunder dan heat intolerance. lnfeksi sekunder sebagai impetigo atau abses multipel yang diskret.

Umumnya, heat intolerance berkembang pada pasien dengan miliaria profunda dan dalam bentuk berat yang dikenal sebagai tropical anhydrotic asthenia. 327 TE RAP I Tujuan pengobatan pada miliaria adalah menghilangkan gejala dan mencegah terjadinya hiperpireksia dan gejala heat exhaustion.

Dengan demikian, harus menghindari hal-hal yang menyebabkan tersumbatnya muara kelenjar keringat ekrin. Misalnya, mengontrol panas dan kelembaban serta pembatasan aktivitas terutama pada udara panas sehingga tidak merangsang keluamya keringat, regular showering, memakai pakaian yang longgar atau pakaian tipis yang menyerap keringat, berada di lingkungan yang dingin agar tidak timbul keringat yang berlebihan, dan hindari pemakaian obat topikal dengan heavy cream atau powder.

Dapat diberi losio yang mengandung kalamin, asam borat, atau mental. Pada neonatus, dianjurkan memakai superabsorbent disposable diaper yang mengandung gel absorben. Untuk miliaria kristalina, tidak perlu diberikan pengobatan. Hal foto kaki memar karena jatuh disebabkan kondisi itu asimptomatik dan dapat sembuh sendiri.

Untuk miliaria rubra, dapat diberikan krim atau losio klorheksidin dengan atau tanpa asidum salisilikum 1% 3 x sehari. Untuk kasus dengan gatal berat, diberikan topikal kortikosteroid (beta- metason 0, 1% 2 x sehari selama 3 hari), cold packs, dan antihistamin. Kasus dengan infeksi dapat diberikan antibiotik topikal atau sistemik untuk stafilokokus. Untuk miliaria profunda, dapat diberikan anhidrous lanolin dan isotretinoin. PROGNOSIS Kebanyakan pasien dengan miliaria membaik dalam beberapa minggu setelah berada dalam lingkungan yang sejuk.

DAFTAR PUSTAKA 1. Goldsmith LA Disorders of the Eccrine Sweat Glands: Miliaria. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K, editor. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine; 8"' ed. New York: Mc-Graw-Hill; 2012. p 946. 2. Levin NA, Wilson BB. Miliaria. 2007 Jan 25. Available from : http://www. emedicine. com/derm/ 3. foto kaki memar karena jatuh.

Mowad CM, McGinley KJ, Foglia A, Leyden JJ. The role of extracellular polysaccharide substance produced by Staphylococcus epidermidis in miliaria. JAmAcad Dermatol. 1995; 33: 729-33. 328 KERATODERMA PALMOPLANTAR Oleh Sri Linuwih SW Mena/di DEFINISI GEJALA KUNIS Keratoderma palmoplantar merupakan pembentukan lapisan keratin foto kaki memar karena jatuh pada telapak tangan dan kaki. Secara klinis derajat berat kelainan ini bervariasi dari rasa tidak nyaman karena kulit yang menebal, hingga adanya disabilitas fungsi serta terganggunya hubungan sosial.

Keluhan terbanyak adalah rasa sakit atau nyeri pada keratoderma fokal. Seringkali disertai hiperhidrosis dan infeksi sekunder oleh jamur dermatofita. SINONIM Keratosis palmaris et plantaris, keratoma, hiper1

Penyakit tersebut dimasukkan dalam tipe keratoderma didapat. Keratoderma ini pemah dilapor1 KERATODERMA KLIMAKTERIM Pada masa klimakterium sering didapatkan hiper1

Pada area tersebut dapat terjadi fisura, karena kulit kering, keras dan tidak lentur. Pada pemeriksaan histopatologik terdapat parakeratosis yang berlebihantanpa adanya mikroabses. Pengobatan yang diberikan berupa bahan yang bersifat keratolitik, seperti salap asam salisilat 10%. KERATODERMA PALMOPLANTAR HEREDITER Gambaran khas penyakit ini berupa penebalan menyeluruh pada telapak tangan dan kaki, serta simetris.

Penebalan ini dapat meluas ke lateral hingga permukaan dorsal, terutama kulit di atas sendi. Umumnya ar1

329 KERATOSIS PALMOPLANTAR PUNKTATA Kelainan ini disebut juga sebagai keratodennia punktata, keratosis punktata palmaris et plantaris, keratoses palmaris. Penyakit ini diturunkan secara dominan autosomal dengan usia awitan antara 15 hingga 68 tahun. Ras kulit hitam lebih dominan dan laki-laki lebih sering terkena.

Gambaran klinis berupa papul soliter hingga lebih dari 40 papul. Keluhan utama adalah pruritus. Pada pemeriksaan histologik foto kaki memar karena jatuh hiperkeratosis dan parakeratosis, epitel bervakuol, piknotik, dilatasi dan spongiosis lapisan basal, terjadi oklusi pada duktus kelenjar keringat, pembuluh darah serta pembuluh limfe. Pengobatan umumnya diberikan keratolitik. Bila tidak berhasil dapat dilakukan tindakan debridement mekanik dan eksisi dengan skalpel. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. Zamiri M, Van Steensel MAM, Munro CS.

Inherited palmoplantar keratodermas. In : Wolff K, Goldsmith LA, Katz SIGilchrest BA, Paller ASLeffell DJeditor. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine.

8'h ed. New York: McGraw-Hill ; 2012. p 1158-65.p.538-50. Krol ALSiegel D. Keratodermas. In: Bolog nia JLJorizzo JLSchaffer JV. Dermatology. 3rd ed. USA: Elsevier Saunders; 2012 .p.872-2-86. James WDBerger TGElston DM. Palmoplantar keratoderma. In : James WDBerger TGElston DM. Andrew's diseases of the skin clinical dermatology. 101h ed. USA: Elsevier; 2006.p.211-5. 330 KERATOSIS FOLIKULARIS O/eh Sri Linuwih SW Mena/di DEFINISI Keratosis folikularis merupakan kelainan progresif papuloskuamosa yang lambat, diturunkan secara dominan autosomal.

SINONIM Darier's disease, Darier-white disease GAMBARAN KUNIS Bentuk klinis khas berupa papul keratotik berwarna kecoklatancenderung berkonfluens membentuk plak. Tempat predileksi yaitu area seboroik, leher, bahu, ekstremitas, dada dan bagian tengah. Lesi dapat unilateral atau segmental, menjadi simetris bila meluas ke seluruh tubuh.

Pada awalnya lesi berbentuk papul kecil sewarna kulit, biasanya di belakang telinga. Lesi kemudian membesar dan tertutup oleh krusta berminyak berwana kecoklatan yang semakin lama semakin menjadi gelap.

Lambat laun papul tumbuh lebih banyak, berbentuk papiloma dan vegetasi serta malodor. Vegetasi terutama terlihat di aksila, lipat gluteal, dan belakang telinga. Pada area wajah, lesi terutama di sekitar hidungsedangkan bibir terlihat berkrusta, disertai fisuraudem dan dapat menjadi ulkus superfisial. Pada lidah didapatkan bercak-bercak keratosis dengan erosi, serta bentuk papul berwana putih terlihat di palatum dan gusi. Keratosis punktata juga didapati di telapak kaki dan tanganmembentuk penebalan yang merata, karena banyak papul berkonfluensi.

Pada kuku terlihat hiperkeratosis subungual, ujung kuku tidak rata, kuku rapuhretak, membentuk garis longitudinal berwarna putih. Selain kulit dan kuku, organ lain seperti faring, laring dan mukosa anorektal dilaporkan dapat terlibat.

Secara histopatologik, didapatkan gambaran khas berupa diskeratosis akantolitik di atas lapisan hiperkeratosis. Sel-sel yang mengalami keratinisasi abnormal terlihat sebagai sel eosinofilik atau basofilik bulat, dengan halo disekitar nukleus.

TATA LAKSANA Antibiotik topikal atau oral dapat diberikan pada saat radang akut, disertai korikosteroid topikal. Retinoid topikal diberikan pada lesi lokalisata, dan sediaan sistemik digunakan pada kasus yang berat.

Untuk lesi hipertrofik dapat diberikan keratolitik, dermabrasi maupun eksisi. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. Burge S, Hovnanian A. Darier disease. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editor. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2012. p 1158-65.p.551-6. Hohl D. Darier's disease. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV. Dermatology. 3"' ed. USA: Elsevier Saunders; 2012.p.887-92.

James WO, Berger TG, Elston OM. Darier's disease. In: James WO, Berger TG, Elston OM. Andrew's diseases of the skin clinical dermatology. 1Qth ed. USA: Elsevier; 2006.p.566-7.

331 PITIRIASIS RUBRA PILARIS Ofeh Detty Dwi Kurniati, Erdina HD Pusponegoro PENDAHULUAN Pitiriasis rubra pilaris merupakan salah satu penyakit yang bersifat kronik dengan karakteristik berupa papul folikuler keratotik.

Penyakit dapat herediter atau didapat. DEFINISI Pitiriasis rubra pilaris merupakan penyakit yang berbentuk eritroskuamosa dengan karakteristik papul folikuler keratotik yang progresif membentuk plak atau bahkan eritroderma disertai dengan keratoderma palmoplantar.

EPIDEMIOLOGI Penyakit ini jarang ditemukan atau sekitar satu dari 5.000 hingga 50.000 kunjungan pasien ke dermatologis. Di RS Cipto Mangunkusumo, data menunjukkan hanya satu kasus baru ditemukan pada tahun 2013. Kepustakaan menyebutkan, bahwa laki-laki dan perempuan insidennya sama. Pada tipe herediter, umumnya penyakit dimulai sejak usia anak, sedangkan tipe yang didapat dimulai pada dekade ke-5 dan ke-6. ETIOPATOGENESIS Penyebab penyakit ini masih belum diketahui dengan pasti.

Analisis keratin dengan cara elektroforesis menunjukkan gambaran dengan turnover yang cepat, seperti yang juga ditunjukkan pada penelitian dengan marker imunositokeratin. Gambaran histopatologi yang mirip dengan phrynoderma, yaitu penyakit yang disebabkan defisiensi vitamin A yang secara klinis tampak adanya sumbatan folikuler. Penyakit ini diduga juga disebabkan defisiensi atau malfungsi vitamin A. Adanya penurunan retinol binding protein juga terjadi pada penyakit ini.

Berbeda dengan psoriasis, cel/uler retinoic acid binding protein (CRABP) pada PRP sangat menurun dan cellular retinol-binding protein (CRBP) juga sedikit menu run. Pada satu keluarga, timbulnya penyakit ini diperkirakan karena adanya peran genetik. Akan tetapi, pemeriksaan HLA typing menunjukkan normal. Kepustakaan lain menyebutkan bahwa pada tipe herediter, diturunkan secara autosom dominan. GAMBARAN KUNIS Umumnya, penyakit ini tidak didapatkan keluhan, kecuali gatal pada beberapa kasus. Keadaan umum baik.

Fenomena Kobner dapat ditemukan. Karakteristik pitiriasis rubra pilaris adalah papul folikuler yang penyebarannya membentuk plak kekuningan berskuama dan membentuk hiperkeratosis pada palmo plantar padat berkonfluens.

Penyakit ini dapat dimulai pada wajah dan skalp dengan eritema serta skuama. Selanjutnyameluas ke tepi leher, badan, dan permukaan ekstensor ekstremitas, terutama pada punggung jari ke-1 dan ke-2, kemudian menyebar ekstensif dengan batas yang tegas, berwama kekuningan menyerupai kulit angsa, dan teraba kasar.

Distribusi penyakit ini, biasanya, simetris dan sisa kulit normal menyerupai gambaran pulau kecil. Eksfoliasi dapat terus meluas sehingga gambaran papul tidak jelas lagi, membentuk gambaran eritroderma, kulit menjadi kemerahansensitif terhadap perubahan temperatur, dan pada bagian penonjolan tulang dapat menjadi ulserasi.

Hiperkeratosis pada palmoplantar, biasanya disertai dengan fisura, terutama pada plantar pedis hiperkeratosis pada telapak kaki dapat meluas ke pinggir dan sangat padat sehingga memberi kesan menyerupai sandal. Kuku tampak suram, kasar, tebal, mudah patah, dan retak.

Hanya sekitar 24% pasien dewasa ditemukan pit pada kuku, berbeda dengan psoriasis yang hampir 97% ditemukan pit kuku. Rambut dan gigi tidak ditemukan kelainan, sedangkan pada mulut mengenai mukosa bukal berupa plak putih dan erosi. 332 Diagnosis PRP dapat ditegakkan berdasar gambaran klinis, karena tidak khas secara histopatologi.

Beberapa klasifikasi klinis disebutkan oleh berbagai peneliti. Griffiths WAD membagi gambaran klinis dan perjalanan penyakit pitiriasis rubra pilaris dalam 5 tipe: Tabel 44.1 Klasifikasi Pitiriasis Rubra Pilaris Karakteristik Tipe Dewasa Tipe I Tipe II Anak Tipe Ill Tipe IV TipeV Klasik Atipikal Awitan akut, tidak ditemukan faktor pencetus, kadang gatal, gambaran klinis klasik, seringkali remisi dalam 3 tahun Kronik, alopesia, skuama iktiosiformis, eksim Awitan sebelum usia 2 tahungambaran klinis mirip tipe I Klasik Sirkumskrip Eritema dan hiperkeratosis fokaljarang progresif Awitan awal dan perjalanannya kronik, predominan hiperkeratotik, jarang Atipikal eritem, seperti skleroderma pada telapak tangan dan kaki Tipe I dan Ill merupakan tipe yang sering ditemukan dengan gambaran klinis yang sama dan mempunyai prognosis yang baik.

Dua kasus tipe IV ditemukan berhubungan dengan sindrom Down. PEMERIKSAAN PENUNJANG Medikamentosa: Pada epidermis, pemeriksaan histopatologi ditemukan hiperkeratosis, folikuler plug, dan fokal parakeratosis pada orifisium folikel yang memberikan efek menyerupai bahu (shoulder effect) dan merupakan gambaran karakteristik dari penyakit ini. Pada dermis, pemeriksaan histopatologi ditemukan infiltrat inflamasi yang ringan terdiri atas sel mononuklear.

Topikal: penggunaan emolien atau yang berisi zat aktif, seperti propilen glikol atau asam laktat dengan oklusi menggunakan bahan plastik selama 2 atau 4 jam, dan diikuti dengan salap kortikosteroid yang dioklusi selama 2 atau 8 jam, dapat memperbaiki kelainan kulit pada penyakit ini.

Kalsipotriol salap 50 µgig, 2 kali sehari dapat memperbaiki pitiriasis rubra pilaris dengan cara menekan proliferasi epidermal. Pemakaiannya bervariasi dari beberapa minggu sampai bulan. Dapat diberikan keratolitik seperti asam salisilat dan urea.

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Gambaran lengkap penyakit ini dengan papul folikuler hiperkeratotik yang berwama kekuningan pada punggung jari, tepi leher, permukaan ekstensor ekstremitas, hiperkeratosis palmoplantar, dan gambaran pulau pada kulit normal dapat menegakkan diagnosis. Saat lesi awal, skuama pada pitiriasis rubra pilaris mungkin sulit dibedakan dengan psoriasis, tetapi pada psoriasis, skuama lebih tebal dan keperakan.

Papul hiperkeratotik juga sulit dibedakan dengan liken planus, tetapi pada liken planus papul, lebih datar, berwama keunguan, dan jarang terdapat pada wajah, palmar, dan skalp. Phrynoderma juga memberi gambaran yang mirip dengan pitiriasis rubra pilaris, demikian juga eksim yang disebabkan defisiensi vitamin B. Akan tetapi, gambaran penyakit ini yang lengkap dapat menyingkirkan berbagai diagnosis banding. TATA LAKSANA Pada tahun terakhir 1rn, pengobatan pitiriasis rubra pilaris telah banyak berubah, tetapi pengobatan simtomatik tetap diutamakan.

Hal ini karena penyebab pasti masih belum diketahui. Sistemik: Pada zaman dahulu, digunakan vitamin A dosis tinggi dengan dosis 300.000 sampai 500.000 IU per hari atau dapat dikombinasi dengan vitamin E 400 IU, 2 atau 3 kali sehari.

Obat ini lebih dimungkinkan untuk usia dewasa, tetapi isotretinoin lebih dianjurkan terutama pada awitan usia dewasa dengan dosis 1 sampai 2 mg/kg BB/ hari. Golongan asitretin 0,5-0,75 mg/kg BB/hari disebutkan memberi hasil lebih baik. Metotreksat 10-20 mg/minggu juga dapat memperbaiki penyakit ini.

Akan tetapi, kombinasi metotreksat dengan asitretin memberikan hasil yang lebih baik Demikian juga kombinasi UVB spektrum sempit dengan asitretin. Kepustakaan lain menyebutkan bahwa fototerapi tidak memberikan hasil yang baik, hanya satu pasien yang memberikan efek yang baik dengan penggunaan PUVA atau dikombinasikan dengan Re-PUVA.

foto kaki memar karena jatuh DAFTAR PUSTAKA 1. 3. in General Medicine; 8"' ed. New York: Mc-Graw-Hill; 2012. p 279-84. Odom RB, James WO, Berger TG. Andrew's diseases of the skin. Philadelphia: WB Saunders; 2000: 260-5. Cohen PR, Prystowsky JH, Pityriasis Rubra ilaris: A review of diagnosis and treatment.

J Am Acad Derrnatol. 1989; 20:801-7. Griffiths.WAD. Pityriasis Rubra Pilaris. Dalam : Harper J, Oranje A, Prose N, editor. Textbook of pediatric dermatology. Oxford : Blackwell Bruch-Gerharz D, Ruzicka T. Pityriasis Rubra Pilaris. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K, editor.

Fitzpatrick's Dermatology 2. 4. 5. 6. Science; 2000 .p. 664-9. Data morbiditas Departemen IK Kulit dan Kelamin RSCM tahun 2013. Van de Kerkhof PCMSteijlen PM.

Topical treatment of pitiriasis rubra pilaris with calcipotriol. Br J Dermatol. 1994; 130: 675-8. 334 LIKEN PLANUS Oteh Detty Dwi Kurniati, Erdina HD Pusponegoro PENDAHULUAN Liken planus merupakan suatu penyakit inflamasi kronik yang mengenai kulit, membran mukosa, kuku, dan rambut, sering dijumpai dan terasa gatal.

Pertama kali ditemukan oleh Wilson pada tahun 1889, kemudian pada tahun 1895 Wickham menemukan adanya karakteristik skuama putih halus yang diperkenalkan sebagai Wickham's striae.

Gambaran liken planus menyerupai gambaran scurvy dengan garis halus dan kering, ditandai dengan papul datar yang gatal berbentuk poligonal dan berwama eritematosa sampai violaseus. DEFINISI Liken menggambarkan suatu papul datar yang dapattersebardiskretatau berkelompok, sedangkan pengertian likenoid dermatitis menggambarkan erupsi yang menyarupai liken planus, seperti erupi obat tipe likenoid atau graft versus host.

EPIDEMIOLOGI lnsiden dan prevalensi yang pasti tidak diketahui, tetapi secara keseluruhan, prevalensi penyakit ini di dunia kurang dari 1 persen. Di RSCM, data menunjukkan adanya 18 kasus baru pada tahun 2012 dan 2013 dengan rasio perempuan dan laki-laki sebesar 13:5.

Dua pertiga kasus timbul pada usia 30 dan 60 tahun. Perempuan timbul pada usia 50 dan 60 tahun, sedangkan laki-laki biasanya lebih muda. Penyakit ini jarang mengenai usia muda dan lansia. Lingkungan dan pergantian musim berperan pada timbulnya penyakit ini.

Kasus familial liken planus dilaporkan kurang dari 100. Jenis ini cenderung lebih berat dan biasanya dengan gambaran erosif, linier atau ulseratif, dengan gambaran atipikal dan mengenai dewasa muda serta anak-anak. Pada tipe familial didapatkan HLA-87, -Aw 19, -8 18, dan -Cw 8, sedangkan nonfamilial yang lebih sering ditemukan ialah HLA A3, -A5, -A28, -88, -816, dan -8w35.

HLA -88 lebih sering pada oral liken planus dan HLA-8w 35 lebih banyak berhubungan dengan liken planus kulit. ETIOLOGI Telah terbukti bahwa liken planus terjadi akibat mekanisme imunologik.

lmunitas seluler diduga berperan dalam mencetuskan perluasan penyakit. CD4+ dan CD 8+ sel T ditemukan pada lesi liken planus. Semakin progresif suatu penyakit, semakin bertambah jumlah sel T CD8+. Mayoritas sel yang didapat adalah infiltrat dari CD8+ dan CD45RO dan al) sel T reseptor serta sedikit apoptosis.

Hubungan antara hepatitis virus C dengan liken planus sudah banyak dilaporkan walaupun mekanismenya belum diketahui. Demikian juga dengan infeksi virus herpes simpleks tipe 2, sifilis, HIV, amubiasis dan infeksi vesika urinaria kronik dengan timbulnya liken planus.

GAMBARAN KLINIS Gambaran kulit yang klasik dari liken planus adalah gambaran papul poligonal, datar, eritematosa sampai violaseus dan kadang didapatkan ada umbilikasi disertai skuama lekat, tipis dan transparan.

Gambaran Wickham striae berupa anyaman retikuler yang halus. Gambaran itu dapat dilihat pada gambaran klinis yang berkembang sempuma, mudah dilihat jika ditambahkan minyak dan dilihat dengan kaca pembesar atau dermatoskop.

Liken planus diawali dengan bentuk makula foto kaki memar karena jatuh, beberapa minggu kemudian berubah menjadi papul keunguandan sepertiga kasus perubahan ini berlangsung dalam waktu pendek.

Pada bentuk yang generalisata, erupsi sering menyebar dalam 1 sampai 4 bu Ian dari awitan. Lesi inisial hampir selalu timbul ekstremitas terutama pada ekstremitas bawah. Lesi biasanya bilateral simetris pada ekstremitas, cenderung mengenai bagian fleksor pergelangan tangan, lengan dan tungkai. Selain itu, juga mengenai paha, punggung bawah, badan dan leher.

Dapat juga mengenai mukosa mulut dan genital. Wajah jarang terlibat pada kasus yang 335 klasik, demikian juga pada palmoplantar. Bentuk liken planus inversa biasanya mengenai aksila, lipat paha dan inframammae.

Liken planus cenderung gatal meskipun beberapa pasien tidak memberikan keluhan. Derajat gatal tergantung dari luasnya penyakit.

Semakin luas keluhan gatal, semakin berat, kecuali tipe yang hipertrofik, dikeluhkan sangat gatal walaupun terfokalisata. Keterfibatan mukosa mulut umumnya asimtomatik, kecuali jika timbul erosi atau ulkus. Jika timbul erosi, biasanya sangat nyeri. Garukan, Iuka atau trauma dapat menyebabkan fenomena Kobner pada fase akut. Liken planus biasanya sembuh dengan sisa hiperpigmentasi dan tampak lebih gelap pada pasien berkulit gelap.

Pada anak, klinis dan histopatologis sama dengan dewasa, tetapi keterfibatan skalp, kuku, dan rambut jarang ditemukan. Membran mukosa dapat terfibat pada sepertiga kasus. Bentuk hipertrofik dapat timbul pada seperempat kasus anak dengan liken planus. VARIASI KLINIS Varian liken planus dikelompokkan berdasarkan konfigurasi, gambaran morfologi dan letak lesi. Konfigurasi : • Anular • Linier Morfologi : • Hipertrofik • Atrofik • Vesikobulosa • Erosif dan ulseratif • Folikular Aktinik • • Liken planus pigmentosa • Bentuk lain : perforasigutata, eksfoliatif, eksantematosa Letak lesi: • Palmar dan plantar • Membran mukosa • Kuku • Skalp, fleksural HISTOPATOLOGI Dua gambaran utama liken planus adalah kerusakan basal epidermal keratinosit dan likenoid interface /ymphocytic reaction.

Pada epidermis, terdapat hiperkeratosis, hipergranulosis dengan batas tegas, dan elongasi rete ridges yang menyerupai gambaran gigi gergaji (a saw-tooth pattern). Pada taut dermal-epidermal, ditemukan sel apoptosis yang multipel atau hialin koloid (badan Civatte), sedangkan pada dermal papilaris terdapat eosinophilic colloid bodies, dan gambaran bandlike dari infiltrasi limfosit. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Gambaran klinis berupa papul yang khas pada liken planus, dapat membedakannya dari penyakit lain ditambah dengan pemeriksaan histopatologi dan immunofluoresens dapat dengan mudah mendiagnosis penyakit ini.

Penyakit papuloskuamosa yang lain, seperti psoriasis pada penis atau kuku, mirip dengan liken planus, tetapi gambaran yang khas pada kulit atau mukosa pada liken planus dapat membedakannya. Anular liken planus mirip dengan granuloma anulare, tetapi tidak ditemukan Wickham striae. Liken planus linier dibedakan dengan nevus unius lateris, liken striatus, dan nevus epidermal linier. Liken planus hipertrofik mirip dengan liken simpleks kronik, prurigo nodularis, amiloidosis kutan likenoid, atau terkadang sarkoma Kaposi.

Liken planus atrofik mirip liken sklerosus atrofikus. Liken planus folikularis mirip dengan liken nitidus dan liken spinulosus. Liken planopilaris dibedakan dengan sikatrisial alopesia pada lupus eritematosus, inflamatori folikulitis, alopesia areata dan pemfigoid sikatrisial.

Bentuk erosif yang berat pada paraneoplastik pemfigus juga mirip dengan oral liken planus yang terutama mengenai mukosa mulut. Pemeriksaan imunofluoresensi dapat membedakan kedua penyakit ini.

Bercak di mukosa mulut juga dibedakan dengan leukokeratosis, infeksi kandida, lupus eritematosus foto kaki memar karena jatuh sifilis stadium 2. Liken planus pada anak dibedakan dengan liken nitidus, liken striatus, papular akrodermatitis dan pitiriasis likenoides. TATA LAKSANA Nonmedikamentosa Menghindari obat yang dapat mencetuskan penyakitmengurangi trauma pada kulit, dan mukosa. Medikamentosa Pengobatan pada liken planus, umumnya didapat dari foto kaki memar karena jatuh serial kasus atau yang bersifat anekdotaltidak ada pengobatan yang berbasis bukti.

Kortikosteroid Kortikosteroid topikal poten dapat digunakan dengan atau tanpa oklusi, atau suntikan intralesi triamsinolon asetonid 5-10 mg/ml setiap 4 minggu. Kortikosteroid sistemik prednison dengan dosis 30-80 mg/hari dan digunakan dalam 3-6 minggu dengan tappering off. Akan tetapi, dapat kambuh lagi jika pengobatan dihentikan. Retinoid Dengan menggunakan efek anti-inflamasi, tretinoin oral dengan dosis 10-30 mg/hari didapatkan hasil yang memuaskan pada 90% pasien.

Dengan menggunakan etretinat dosis 336 rendah, 10-20 mg/hari juga memberi hasil yang baik. seperti gangguan ginjal, hipertensi dan kambuh pada saat penghentian obat, sehingga dianjurkan hanya untuk kasus yang berat. Takrolimus dan Pimekrolimus Takrolimus efektif bila digunakan dalam bentuk mukosa-erosif.

Pimekrolimus 1% krim efektif bila digunakan pada bentuk oral liken planus. DAFTAR PUSTAKA 1. PUVA PUVA dapat digunakan, terutama pada bentuk liken plan us generalisata. Akan tetapi, suatu penelitian menyebutkan tingkat rekurensinya lebih tinggi dibanding plasebo. 2. 3. lmunosupresan Siklosporin dapat digunakan pada bentuk yang rekalsitran dengan dosis 3-10 mg/kg BB/ hari.

Umumnya penyembuhan terjadi dalam 4-6 minggu. Efek samping penggunaan obat ini, 4. Daoud MS, Pittelkow MR. Lichen planus. In: Goldsmith LA, Katz SIGilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K, editor.

Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine; 81h ed. New York: Mc-GrawHill ; 2012. p 296-312. Odom RBJames WOBerger TG, Andrew's disease of the skinclinical dermatology, ed-9. Philadelphia: WB Saunders; 2000.p. 266-73 Solomon LMZubkov B. Lichen Planus and Lichen nitidus. In: Harper J, Oranje A, Prose N, editor. Textbook of pediatric dermatology,ed-1. London:Blackwell Sc; 2000.p.

678-87. Data morbiditas Dept IK Kulit dan Kelamin RSCM tahun 2012 sampai 2013. 337 PURPURA O/eh Siti Aisah PENDAHULUAN 2. Purpura sering dijumpai pada kasus dermatologi dan hematologi, dan sering pula berhubungan atau menyertai penyakit lain.

Pada dasamya purpura dapat terjadi akibat gangguan vaskular, gangguan trombosit, atau karena gangguan pembekuan. Pelbagai penulis membuat klasifikasi yang berbeda-beda, selain atas dasar di atas, juga dibedakan apakah kejadiannya disertai atau tanpa inflamasi; ada pula yang membedakan bentuk klinis, apakah purpura tersebut dapat diraba atau tidak.

Karena purpura sebenamya merupakan simtom, maka pemeriksaan harus ditujukan untuk mengetahui etiologi yang tepat. Diagnosis secara pasti memerlukan pemeriksaan laboratorium dan biopsi kulit. 2. DEFINISI 3. Purpura adalah ekstravasasi sel darah merah (eritrosit) ke kulit dan selaput lendir (mukosa), dengan manifestasi berupa makula kemerahan yang tidak hilang pada penekanan.

Kadangkadang purpura dapat diraba (Palpable purpura). Purpura secara perlahan-lahan mengalami perubahan warnamula-mula merah kemudian menjadi kebiruan, disusul warna coklat kekuningan dan akhirnya memudar dan menghilang. 3. 4. KLASIFIKASI Dalam makalah ini klasifikasi yang dipilih adalah pembagian menurut Lever. I. Purpura tanpa inflamasi 1. Petekie, purpura superfisial berukuran miliar atau dengan diameter kira-kira berukuran 3 mm, mula-mula berwama merah kemudian menjadi kecoklatan seperti karat besi.

Didasarl II. Purpura dengan inflamasi (vaskulitis) 1. 2. 3. Menurut ukuran besarnya dibedakan atas : 1. Ekimosis, ukurannya lebih besar dan letaknya lebih dalam daripada petekie, berwama biru kehitaman. Sugulasio, bila ukuran purpura numular Hematoma, bila darah berl 4. 5. 6.

Vaskulitis leukositoklastik (purpura anafilaksis). Krioglobulinemia campuran (vaskulitis neurofilik). Pitriasis likenoides et variofromis akuta (Mucha Haberman). Purpura pigmentosa kronik (vaskulitis limfositik). Purpura infeksiosa (meningokok, gonokok, M. leprae, riketsia). Purpura akibat alergi obat. 338 Gambaran histopatologik secara umumnya, pada kedua golongan tersebut didapati: I.

II. Pada purpura tanpa inflamasi didapati ekstravasasi eritrosit. Pada purpura dengan inflamasi selain ekstravasasi eritrosit, biasanya disertai foto kaki memar karena jatuh vaskulitis.

I. PURPURA TANPA INFLAMASI Purpura senilis Terdapat ekimosis terutama pada dorsum lengan dan tangan pada orang usia lanjut, pemakaian steroid jangka lama merupakan faktor predisposisi timbulnya purpura. Secara histopatologik didapatkan ekstravasasi eritrosit, perubahan di dermis kemudian menunjukkan adanya elastosis solaris dan di dermis bagian bawah tampak atrofi, serta serat kolagen terpisah-pisah. Purpura pada skorbut Foto kaki memar karena jatuh akibat kurangnya vitamin C (asam askorbat), secara klinis tampak purpura berupa petekie folikular terutama pada ekstremitas bagian bawah.

Secara histopatologik ditemukan ekstravasasi eritrosit terutama sekitar pembuluh rambut tanpa perubahan vaskular. Pada ekstravasasi yang luas terdapat deposit hemosiderin. Pada skorbut terjadi pula pembentukan kolagen yang abnormal. Purpura trombositopenia idiopatik Dikenal pula sebagai purpura hemoragik foto kaki memar karena jatuh purpura trombositopenia imunologik atau penyakit Werlhof.

Ditandai adanya ekimosis dan petekie akut di kulit dan mukosa, terutama mukosa mulut. Terdapat epistaksis, perdarahan konjungtiva dan gingiva, terdapat pula melena dan gangguan menstruasi.

Terdapat pula pembesaran limpa. Pada anak-anak keadaan akut ini sering terjadi setelah infeksi virus (50%) dengan jarak antaranya lebih kurang 2 minggu. Sedangkan keadaan kronik lebih sering terjadi pada orang dewasa, menetap dan dapat berlangsung sampai beberapa tahun.

foto kaki memar karena jatuh

Penderita perempuan lebih banyak daripada laki-laki dengan perbandingan 4 : 1. Kematian umumnya disebabkan oleh perdarahan otak. Perdarahan terjadi pada keadaan trombosit kurang dari 25.000, waktu perdarahan memanjang, waktu koaagulasi normal, retraksi bekuan tidak normal, fragilitas kapiler meningkat dan jumlah megakariosit di sumsum tulang meningkat. Kebanyakan penderita mengandung antibodi (lgG) antifaktor trombosit.

Secara hispatologik didapatkan ekstravasasi eritrosit tanpa inflamasi. Pengobatan dengan pemberian kortikosteroid, misalnya prednison 60 mg/hari cukup efektif, dan diturunkan perlahan-lahan sesuai dengan kondisinya.

Dapat dianjurkan transfusi darah (trombosit). Bila perlu dilakukan splenektomi. Bourancle dan Doon menganjurkan azatioprin pada kasus yang refrakter dengan pemberian prednison dan splenektomi. Sindrom sensitisasi autoeritrosit Pertama kali dikemukakan oleh Gardner dan Diamond tahun 1955, berupa ekimosis yang nyeri disertai nodus, pada perempuan dengan keadaan kejiwaan histeris.

Secara histologik terdapat ekstravasasi eritrosit di dermis dan subkutan disertai infiltrat mononuklear perivaskular, dan pada keadaan lanjut terdapat hemosiderin, makrofag dan fibroblas.

Coumarin necrosis Terjadi ekimosis akibat efek toksik kumarin terhadap endotel kapiler. Pada bagian tengah ekimosis terdapat bula atau bagian yang nekrosis. Secara histologik terdapat oklusi kapiler dermal, maupun subkutan tanpa peradangan.

Purpura trombositopenia karena trombosis (thrombotic thrombocytopenia purpura) Penyakit ini juga dikenal sebagai sindrom Moschowite dengan trias: trombositopenia, anemia hemolitik, dan gangguan susunan saraf pusat.

Gejala yang timbul adalah demam, purpura berupa ekimosis, ikterus, pembesaran limpa, disfungsi ginjal, artritis, pleuritis, fenomena Raynaud, nyeri perut, dan pembesaran hati. Pemeriksaan laboratorik menunjukkan penurunan foto kaki memar karena jatuh dan trombosit.

Histopatologik tampak penimbunan hialin di subendotel kapiler dan arteriol, juga terdapat didalam lumen dan sedikit peradangan di stroma. Untuk mengobati 339 keadaan ini dianjurkan pemberian dekstran, atau splenektomi.

steroid, Sindrom Henoch-Schonlein ini sering dijumpai pada anak berumur 3-10 tahun. lnfeksi virus merupakan faktor pencetus, begitu pula infeksi bakteri dan alergi terhadap makanan, aspirinzat wama azo, dan benzoat yang dibutuhkan pada makanan. Pada pemeriksaan imunologi ditemukan peningkatan kompleks lgA dan lgG. Pengobatan dengan kortikosteroid cukup berhasilanalgesik dan antispasmodik secara simtomatik cukup menolong.

Michaelson menganjurkan pemberian fenformin dan etilestrenol. Purpura fulminans Sinonim yang dikenal yaitu purpura nekrotikans dan purpura gangrenosa. Penyakit ini mulamula dijumpai oleh Henoch pada tahun 1887.

Dijumpai pada anak-anak, biasanya menyertai infeksi virus atau bakteri. Terdapat ekimosis yang tiba-tiba terutama di ekstremitas bagian bawah disertai panas yang tinggi, malese dan menggigil. Renjatan dan koma dapat terjadi dalam waktu 2 hari. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya trombositopenia dan fibronogenopenia. Bila dijumpai adanya perdarahan dan nekrosis kelenjar adrenal pada biopsi/autopsi disebut sebagai sindrom Waterhouse Friderichsen.

Pengobatan yang dianjurkan adalah pemberian antikoagulan dan kortikosteroid dengan atau tanpa transfusi darah, karena diperkirakan perubahan dasar pada penyakit ini adalah trombosis intravaskular. 2. Krioglobulin ada imunoglobulin yang mengendap foto kaki memar karena jatuh suhu dingin dan mencair lagi pada suhu panas.

Ada dua jenis, yaitu krioglobulinemia campuran (multikomponen). Krioglobulinemia campuran merupakan imunokompleks lgG dan lgM, dapat ditemukan pada lupus eritematosus sistemik dan artritis reumatoid, infeksi hepatitis B, dan vaskulitis leukositoklastik. Secara klinis dijumpai adanya purpura yang dapat diraba, artralgia, dan glomerulonefritis. 11. PURPURA DENGAN INFLAMASI (VASKULITIS) 1.

Vaskulitis leukositoklastik (purpura anafilaksis) Disebut juga sebagai purpura alergik. Kelainan ini diakibatkan karena reaksi antigen antibodi di dekat endotel pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan permeabilitas pada dindingnya dan dilatasi pembuluh darah.

Klinis didapatkan adanya purpura yang dapat diraba, eritema, edema, urtikaria, dan bula. Tempat foto kaki memar karena jatuh adalah tempat yang berhubungan dengan tekanan hidrostatik. Apabila kelainan terbatas disebut sebagai purpura simpleks. Bilamana disertai nyeri sendi dinamai sindrom Schonlein, dan bila disertai gejala saluran cema serta saluran kemih disebut sindrom Henoch.

Hispatologik tertihat adanya infiltrat selular yang mengelilingi pembuluh kapiler. Apabila reaksinya berat, maka tertihat kerusakan pada sebagian atau seluruh pembuluh darah yang mengakibatkan nekrosis dan ulserasi. Krioglobulinemia campuran (vaskulitis neutrofilik) 3.

Pitiriasis likenoides et varioliformis akuta (PLEVA) Keadaan akut ini sering dikenal sebagai penyakit Mucha Haberman, klinis terdapat erupsi kulit yang luas terutama di badan, ditandai dengan papul-papul yang berkembang menjadi papulonekrotik disertai perdarahan dan meninggalkan bekas sikatriks ringan. Gambaran histopatologik terdapat infiltrat perivaskular terutama dengan sebukan sel mononuklear, meluas sampai ke papila dan epidermis, terdapat pula parakeratosis dan akantospis, serta sel-sel Malpighi foto kaki memar karena jatuh degenerasi.

4. Purpura pigmentosa kronik (vaskulitis limfositik) Menurut Lever ada 4 penyakit yang termasuk di dalamnya, yaitu : a. Purpura anularis telangiektoides (Majochi) b. Dermatosis pigmentosa progresif (Scharnberg) 340 c. d. mempunyai warna yang bermacam-macam.

Seringkali penyakit ini dihubungkan dengan liken aureus. Gambaran hispatologik menunjukkan bagian atas dennis bersebukan sel radang menahun limfosit dan hemosiderin, dan terdapat pula proliferasi endotel pembuluh darah. Secara klinis berbeda dengan Scharnberg, terutama karena adanya papul likenoides.

Dennatosis purpura pigmentosa likenoides (Gougerot dan Blum) Purpura ekzematoid (Duocas dan Kaperanakis) Sedangkan menurut Fitzpatrick masih ada dua lainnya, yaitu purpura pigmentosa di ekstremitas bawah (Osmen) dan itching pupura (Lowenthal), yang tidak akan dibicarakan.

a. Purpura anularis telangiektoides (Majochi) d. Kelainan ini mengenai usia dewasa muda, juga dapat pada semua golongan umur, tidak terdapat perbedaan jenis kelamin. Lesi dimulai dengan makula eritematosa karena dilatasi kapilar pada seluruh tubuh. Mackee (1915) menyatakan ada tiga fase penyakit, yaitu fase telangietasis, perdarahan, serta pigmentasi dan atrofi. Fase telangiektasis diikuti timbulnya titik merah hitam di tepi lesi. Lesi secara perlahan-lahan meluas, berukuran 1-2 cm.

Penyembuhan dimulai dari bagian tengah sehingga membentuk lesi anular. Lesi anularis akan bersatu membentuk arkus yang sirsinar. Lesi ini menetap beberapa bulan sampai beberapa tahun dan akan meninggalkan atrofi.

b. Dermatosis (Scharnberg) pigmentosa Keadaan ini terdapat pada ekstremitas bagian bawah, biasanya gatal, ditandai adanya papul, skuama, dan likenifikasi. Purpura ekzematoidpigmentosa purpura di ekstremitas, dan itching purpura sulit dibedakan dengan Scharnberg. Karena itu keempatnya secara klinis lebih baik disebut sebagai purpura pigmentosa kronika. Gambaran histologik menunjukkan inflamasi, dilatasi kapiler, ekstravasasi eritrosit, dan endapan hemosiderin.

Purpura ekzematoid berbeda dengan purpura pigmentasi kronik yaitu purpura stasis atau disebut pula sebagai akroangiodennatitis, yakni kelainan yang disebabkan oleh insufisiensi vaskular. Lesi terutama pada ekstremitas bagian bawah, menjalar ke dorsum pedis dan jari-jari kaki. Pada tungkai banyak terdapat variasi. Lesi berupa makula eritematosa, kuning sampai kecokelatan karena adanya hemosiderin. Sering disertai edema, sklerosis, ulserasi, tanda-tanda insufisiensi vaskular lainnya.

Gambaran histologik pada purpura stasis terutama tampak proses yang lebih dalam sampai ke dermis, pada dermis tampak fibrosis, dilatasi kapiler, dan endapan hemosiderin.

progresif Kelainan ini berupa dennatosis yang kronik dimulai dengan lesi merah kecokelatan disebabkan adanya endapan hemosiderin, di kulit tampak bercak-bercak merah disebut cayene pepper, terutama pada anggota badan bagian bawah. Pada umunya lesi timbul tanpa disertai rasa gatal. Kelainan ini menetap selama bertahun-tahun meninggalkan bercak hiperpigmentasi.

Hasil pemeriksaan laboratorium tidak menunjukkan adanya kelainan. 5. c. Dermatosis purpura pigmentosa likenoides (Gougerot dan Blum) Lebih dikenal dengan nama sindrom Gougerot-Blum. Biasanya timbul pada usia sekitar 40-60 tahun.

Lokalisasi di mana saja, tetapi tersering di tungkai, berbentuk papul likenoid yang bersatu membentuk plakat, lesi dapat simetris dan menetap, dan Purpura ekzematoid (Doucas dan Kapentanis) Purpura infeksiosa Lebih sering terjadi kerusakan vaskular baik langsung atau melalui reaksi alergi. Terdapat kelainan laboratorium, yaitu trombositopenia. lnfeksi tersering adalah oleh meningokok, yang mengakibatkan terjadinya sepsis, endokarditis bakterial, infeksi virus, misalnya morbili dan lain-lain.

Purpura dapat timbul sebagai gejala prodromal. 341 6. Purpura akibat alergi obat Berbagai obat dapat menimbulkan purpura. Contohnya: Obat yang menekan sumsum tulang, misalnya benzol dan nitrogen mustard. Obat yang merusak sumsum tulang, misalnya kloramfenikol. Obat yang merusak/menimbulkan trombositopenia, misalnya kina dan sedermid.

Obat-obat lain yang juga dapat foto kaki memar karena jatuh purpura antara lain fenobarbital, yodida, streptomisin, salisilat, tolbutamid, klorpropamid, dan antimetabolik. PEMERIKSAAN LABORATORIUM UNTUK DIAGNOSTIK Pemeriksaan ini sangat penting untuk mencari penyebab kelainan, apakah kelainan terletak pada vaskular, gangguan pembekuan dan trombosit.

Pemeriksaan tersebut ialah: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. Waktu perdarahan. Fragilitas kapiler. Waktu pembekuan. Waktu retraksi bekuan. Jumlah trombosit. Waktu protrombin. Waktu rekalsifikasi.

Waktu fibrinogen dalam plasma. Waktu serum protrombin. Tromboplastin generation test. Tes fibronolisin. Tes antikoagulans. Di samping itu perlu bekerjasama dengan Bagian Hematologi, apakah ditemukan kelainan pada apusan darah tepi, pemeriksaan sumsum tulang dan kelainan sistemik lainnya.

Biopsi kulit mempunyai peranan yang penting untuk menunjang diagnosis. PENGOBATAN Seperti telah disampaikan pada pendahuluan, purpura merupakan salah satu simtom klinis yang penyebabnya sangat kompleks, sehingga setiap kasus perlu mendapat pemeriksaan yang teliti. Pemberian obat harus berhati-hati, karena obatobat pun dapat menimbulkan purpura. Kelainan vaskular sekunder dapat pula terjadi akibat trauma mekanis, infeksi, penyakit sistemik, dan metabolik, misalnya diabetes mellitus, faktor imunologik, toksik dan karsinoma.

Dengan demikian hal-hal tersebut perlu mendapat perhatian. Beberapa obat telah disebutkan pada kelainan di atas, penggunaan vit. C, vit. K, transamin, atau anaroksil masih dianjurkan. Pada keadaan tertentu diperlukan transfusi dan splenektomi.

DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. 4. Arnold HL, Odom RBJames, WD. Andrew's Diseases of the Skin. Clinical Dermatology. 9th ed. Philadelphia : WB Saunders; 1990.h. 820-34. Cox NH, Piette WW. Purpura and microvascular occlusion.

In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Rook's textbook of dermatology. 8th ed. Singapore: Blackwell Publishing Ltd ; 2010. pp. 49.1-49.5. Khoo Lien Keng. Penuntun Hematologi Klinik. Jakarta: Bagian Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1959. Lever WF, Lever GS. Histopathology of the skin. 5th ed. Philadelphia: J.B. Lippincott Co; 1983.pp. 164-76. Moschella SL. Hurley HJ. Dermatology. 2"d ed. Philadelphia : W.B. Saunders Company. pp. 1054-79.

342 KELAINAN PIGMEN Oleh Lily Soepardiman DEFINISI b. Kelainan wama kulit akibat berkurang atau bertambahnya pembentukan pigmen melanin pada kulit. HIPOMELANOSIS SINONIM Hipermelanosis abu-abu bila pigmen melanin terletak di dalam dermis. Pengurangan jumlah pigmen melanin atau berkurang maupun tidak adanya sel melanosit. Melanosis PENDAHULUAN Wama kulit manusia ditentukan oleh berbagai pigmen. Yang berperan pada penentuan wama kulit adalah: karoten, melanin, oksihemoglobin dan hemoglobin bentuk reduksi, yang paling berperan adalah pigmen melanin.

Melanosis adalah kelainan pada proses pembentukan pigmen melanin kulit: 1. Hipermelanosis (melanoderma) bila produksi pigmen melanin bertambahfoto kaki memar karena jatuh.

Hipomelanosis (lekoderma) bila produksi pigmen melanin berkurang. HIPERMELANOSIS Dapat disebabkan oleh sel melanosit bertambah maupun hanya karena pigmen melanin saja foto kaki memar karena jatuh bertambah. Sebaliknya leukoderma dapat disebabkan oleh pengurangan jumlah pigmen melanin atau berkurang maupun tidak foto kaki memar karena jatuh sel melanosit.

Fitzpatrick membagi hipermelanosis berdasarkan distribusi melanin dalam kulit. a. Hipermelanosis cokelat bila pigmen melanin terletak pada epidermis. ME LAS MA DEFINISI Melasma adalah hipermelanosis didapat, umumnya simetris, berupa makula berwama cokelat muda sampai cokelat tua yang tidak merata, mengenai area yang terpajan sinar ultra violet dengan tempat predileksi pada pipidahi, daerah atas bibir, hidung dan dagu.

SINONIM Dahulu disebut kloasma. EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENS Melasma dapat mengenai semua ras terutama penduduk yang tinggal di daerah tropis.

Melasma terutama dijumpai pada perempuanmeskipun didapat pula pada laki-laki (10%). Di Indonesia perbandingan kasus perempuan dan laki-laki adalah 24:1. Terutama tampak pada perempuan usia subur dengan riwayat langsung 343 terkena pajanan sinar matahari.

lnsidens terbanyak pada usia 30-44 tahun. Kelainan ini dapat mengenai ibu hamil, perempuan yang menggunakan pil kontrasepsi, pemakai kosmetik, pemakai obat, dan lain-lain. ETIOLOGI Etiologi melasma sampai saat ini belum diketahui pasti. Faktor kausatif yang dianggap berperan pada patogenesis melasma adalah: 1.

2. 3. 4. 5. 6. 7. Sinar ultra violet. Spektrum sinar matahari ini merusak gugus sulfhidril di epidermis yang merupakan penghambat enzim tirosinase dengan cara mengikat ion Cu dari enzim tersebut. Sinar ultra violet menyebabkan enzim tirosinase tidak dihambat lagi sehingga memacu proses melanogenesis.

Harmon. Misalnya estrogen, progesteron, dan MSH (Melanin Stimulating Hormone) berperan pada terjadinya melasma. Pada kehamilanmelasma biasanya meluas pada trimester ke-3. Pada pemakai pil kontrasepsi, melasma tampak dalam 1 bulan sampai 2 tahun setelah dimulai pemakaian pil tersebut.

Obat. Misalnya difenil hidantoin, mesantoin, klorpromasin, sitostatik, dan minosiklin dapat menyebabkan timbulnya melasma. Obat ini ditimbun di lapisan dermis bagian atas dan secara kumulatif dapat merangsang melanogenesis. Genetik. Dilaporkan adanya kasus keluarga sekitar 20-70%. Ras. Melasma banyak dijumpai pada golongan Hispanik dan golongan kulit berwama gelap. Kosmetika. Pemakaian kosmetika yang mengandung parfum, zat pewama, atau bahan-bahan tertentu dapat menyebabkan fotosensitivitas yang dapat mengakibatkan timbulnya hiperpigmentasi pada wajah, jiika terpajan sinar matahari.

ldiopatik KLASIFIKASI Terdapat beberapa jenis melasma ditinjau dari gambaran klinis, pemeriksaan histopatologik, dan pemeriksaan dengan sinar Wood. Melasma dapat dibedakan berdasarkan gambaran klinis, pemeriksaan histopatologik, dan pemeriksaan dengan sinar Wood. Berdasarkan gambaran klinis. 1. 2. 3. Bentuk sentro-fasial meliputi daerah dahi, hidung, pipibagian medial, bawah hidung, serta dagu (63%) Bentuk malar meliputi hidung dan pipi bagian lateral (21%). Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula (16%).

Berdasarkan pemeriksaan dengan sinar Wood. 1. 2. 3. 4. Tipe epidermal, melasma tampak lebih jelas dengan sinar Wood dibandingkan dengan sinar biasa. Tipe dermal, dengan sinar Wood tak tampak wama kontras dibanding dengan sinar biasa. Tipe campuran, tampak beberapa lokasi lebih jelas sedang lainnya tidak jelas. Tipe sukar dinilai karena wama kulit yang gelap, dengan sinar Wood lesi menjadi tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat.

Perbedaan tipe-tipe ini sangat berarti pada pemberian terapi, tipe dermal lebih sulit diobati dibanding tipe epidermal. Berdasarkan pemeriksaan histopatologis. 1. 2. Melasma tipe epidermal, umumnya berwama cokelat, melanin terutama terdapat pada lapisan basal dan suprabasal, kadang-kadang di seluruh lapisan stratum komeum dan stratum spinosum. Melasma tipe dermal, berwama cokelat kebiruanterdapat makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah di dermis bagian atas dan bawah, pada dermis bagian atas terdapat fokus-fokus infiltrat.

PATOGENESIS Masih banyak yang belum diketahui. Banyak faktor yang menyangkut proses ini, antara lain: a. Peningkatan produksi melanosom karena hormon maupun karena sinar ultra violet. Kenaikan melanosom ini juga dapat kan karena bahan farmakologik seperti perak dan psoralen.

344 b. Penghambatan dalam Malpighian cell turnover, keadaan ini dapat terjadi karena obat sitostatik. GEJALA KLINIS Lesi melasma berupa makula berwama cokelat muda atau cokelat tua berbatas tegas dengan tepi tidak teratur, sering pada pipi dan hidung yang disebut pola malar.

Pola mandibular terdapat pada dagu, sedangkan pola sentrofasial di pelipis, dahi, alis dan bibir atas. Wama keabu-abuan atau kebirubiruan terutama pada tipe dermal. PEMBANTU DIAGNOSIS a. Pemeriksaan histopatologik Terdapat 2 tipe hipermelanosis: 1. Tipe epidermal: melanin terutama terdapat di lapisan basal dan suprabasal, kadangkadang di seluruh stratum spinosum sampai stratum komeum; terdapat selsel melanosit yang padat mengandung melanin, sel-sel lapisan basal, dan suprabasal, juga terdapat pada keratinosit dan sel-sel stratum komeum.

2. Tipe dermal : terdapat makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah pada dermis bagian atas dan bawah ; terdapat fokus-fokus infiltrat pada dermis bagian atas. b. Pemeriksaan mikroskop elektron Gambaran ultrastruktur melanosit dalam lapisan basal memberi kesan aktivitas melanosit meningkat.

c. Foto kaki memar karena jatuh dengan sinar Wood 1. Tipe epidermal: wama lesi tampak lebih kontras 2. Tipe dermal: wama lesi tidak bertambah kontras 3. Tipe campuran: lesi ada yang bertambah kontras ada yang tidak 4. Tipe tidak jelas: dengan sinar Wood lesi menjadi tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat. DIAGNOSIS Diagnosis melasma ditegakkan hanya dengan pemeriksaan klinis. Untuk menentukan tipe melasma dilakukan pemeriksaan sinar Wood, sedangkan pemeriksaan histopatologik hanya dilakukan pada kasus-kasus tertentu.

TATA LAKSANA Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, kontrol yang teratur serta kerja sama yang baik antara penderita dan dokter yang menanganinya. Kebanyakan penderita berobat untuk alasan kosmetik. Pengobatan dan perawatan kulit harus dilakukan secara teratur dan sempuma, karena melasma bersifat kronis residif. Pengobatan yang sempurna adalah pengobatan yang kausal, maka penting dicari etiologinya.

Pencegahan a. Pencegahan terhadap timbulnya atau bertambah berat serta kambuhnya melasma adalah perlindungan terhadap sinar matahari. Penderita diharuskan menghindari pajanan langsung sinar ultra violet terutama antara pukul 09.00-15.00. Sebaiknya jika keluar rumah menggunakan payung atau topi yang lebar. Melindungi kulit dengan memakai tabir surya yang tepat, baik mengenai bahan maupun cara pemakaiannya.

Tanpa pemakaian tabir surya setiap hari pengobatan sulit berhasil. Pemakaian tabir surya dianjurkan 30 menit sebelum terkena pajanan sinar matahari. Ada 2 macam tabir surya yang dikenal, yaitu tabir surya fisis dan tabir surya kimiawi. Tabir surya fisis adalah bahan yang dapat memantulkan/ menghamburkan ultra violet, misalnya titanium dioksida, seng oksida, kaolin; sedangkan tabir surya kimiawi adalah bahan yang menyerap ultra violet.

Tabir surya kimiawi ada 2 jenis: • Yang mengandung PABA (Para Amino Benzoic Acicf) atau derivatnya, misalnya octil PABA • Yang tidak mengandung PABA (non-PABA), misalnya bensofenon, sinamat, salisilat, dan antranilat. b. Menghilangkan faktor yang merupakan penyebab melasma, misalnya menghentikan 345 pemakaian pil kontrasepsi, menghentikan pemakaian kosmetika yang berwama atau mengandung parfum, mencegah penggunaan obat, seperti hidantoin, sitostatika, obat antimalariadan minosiklin.

Glutation Glutation bentuk reduksi adalah senyawa sulfhidril (SH), berpotensi menghambat pembentukan melanin dengan jalan bergabung dengan cuprum dari tirosinase. PENGOBATAN 1. Pengobatan topikal a. b. c. 2. 3. Hidrokinon Hidrokinon dipakai dengan konsentrasi 2-5%. Krim tersebut dipakai pada malam hari disertai pemakaian tabir surya pada siang hari. Umumnya tampak pert: rel="nofollow">aikan dalam 6-8 minggu dan dilanjutkan sampai 6 bulan. Efek samping adalah dermatitis kontak iritan atau alergik.

Setelah penghentian penggunaan foto kaki memar karena jatuh sering terjadi kekambuhan. Asam retinoat (retinoic acidltretinoin) Asam retinoat 0,1% terutama digunakan sebagai terapi tambahan atau terapi kombinasi. Krim tersebut juga dipakai pada malam hari, karena pada siang hari dapat terjadi fotodegradasi. Kini asam retinoat dipakai sebagai monoterapi, dan didapatkan pert:>aikan klinis secara bermakna, meskipun berlangsung agak lambat.

Efek samping berupa eritema, deskuamasi, dan fotosensitasi. Asam azeleat (azeleic acid) Asam azeleat merupakan obat yang aman untuk dipakai. Pengobatan dengan asam azeleat 20% selama 6 bulan memberikan hasil yang baik. Efek sampingnya rasa panas dan gatal. Pengobatan sistemik Asam askorbaWitamin C Vitamin C mempunyai efek merubah melanin bentuk oksidasi menjadi melanin bentuk reduksi yang berwama lebih cerah dan mencegah pembentukan melanin dengan mengubah DOPA kinon menjadi DOPA.

Tindakan khusus a. Pengelupasan kimiawi Pengelupasan kimiawi dapat membantu pengobatan kelainan hiperpigmentasi. Pengelupasan kimiawi dilakukan dengan mengoleskan asam glikolat 50-70% selama 4 sampai 6 menit, setiap 3 minggu selama 6 kali. Sebelum foto kaki memar karena jatuh pengelupasan kimiawi diberikan krim asam glikolat 10% selama 14 hari.

b. Bedah laser Bedah laserdengan menggunakan laser Q-Switched Ruby dan Laser Argon, kekambuhan juga dapat terjadi. LENTIGINOSIS DEFINISI Lentigo adalah makula cokelat atau cokelat kehitaman bert:>entuk bulat atau polisiklik. Lentiginosis adalah keadaan timbulnya lentigo dalam jumlah yang banyak atau dengan distribusi tertentu. SINO NIM Lentigo ETIOLOGI Disebabkan karena bertambahnya jumlah melanosit pada taut dermo-epidermal tanpa adanya proliferasi fokal.

KLASIFIKASI 1. 2. 3. Lentiginosis generalisata Lentiginosis sentrofasial Sindrom Peutz-Jegher 346 1. LENTIGINOSIS GENERALISATA Lesi lentigo umumnya multipel, timbul satu demi satu atau dalam kelompok kecil sejak masa anak-anak.

Patogenesisnya tidak diketahui dan tidak dibuktikan adanya faktor genetik. Dibagi menjadi: a. Lentiginosis eruptif Lentigo timbul sangat banyak dan dalam waktu singkat.

Lesi mula-mula berupa telangiektasis yang dengan cepat mengalami pigmentasi dan lambat laun berubah menjadi melanositik selular. b. Sindrom lentiginosis multipel Merupakan sindrom lentiginosa yang dihubungkan dengan berbagai kelainan perkembangan. Diturunkan secara dominan autosomal.

Lentigo timbul pada waktu lahir dan bertambah sampai pada masa pubertas. Ditemukan pada daerah leher dan badan bagian atas, tetapi dapat ditemukan juga di seluruh tubuh. Sering disertai kelainan jantung, stenosis pembuluh nadi paru atau subaorta. Pertumbuhan badan akan terhambat. Adanya kelainan mata berupa hipertelorisme okular dan kelainan tulang prognatisma mandibular. Kelainan yang menetap adalah tuli dan kelainan genital, yakni hipoplasia gonad dan hipospadia.

Sindrom tersebut dikenal sebagai SINDROM LEOPARD, yaitu: L entigenes E CG abnormalities O cular hypertelorism P ulmonary stenosis A bnormality of the genitalia R etardation of growth Deafness. 2. LENTIGINOSIS SENTROFASIAL Diturunkan secara dominan autosomal. Lesi berupa makula kecil berwama cokelat atau hitam, timbul pada waktu tahun pertama kehidupan dan bertambah jumlahnya pada umur 8-10 tahun.

Distribusinya terbatas pada garis horizontal melalui sentral wajah tanpa mengenai membran mukosa. Tanda-tanda defek lain adalah retardasi mental dan epilepsi.

Sindrom ini juga ditandai oleh arkus palatum yang tinggi, bersatunya alis, gigi seri atas tidak ada, hipertrikosis sakral, spina bifida dan skoliosis. 3. SINDROM PEUTZ-JEGHER SINONIM Lentiginosis periorificial. INSIDEN Lebih banyak ditemukan pada laki-laki. Diturunkan secara dominan autosomal. GEJALA KUNIS Lesi berupa makula hiperpigmentasi yang timbul sejak lahir dan berkembang pada masa anak-anak.

Makula tersebut selalu mengenai selaput lendir mulut berbentuk bulat, oval, atau tidak teratur; berwama cokelat kehitaman berukuran 1-5 mm. Letaknya pada mukosa bukal, gusi, palatum durum dan bibir. Bercak di muka tampak lebih kecil dan lebih gelap terutama di sekitar hidung dan mulut, pada tangan dan kaki bercak tampak lebih besar.

Gejala lain adalah adanya polip di usus, penderita biasanya mengalami melena. Polip dapat menjadi ganas dan menyebabkan kematian akibat metastasis dari karsinoma tersebut. PEMBANTU DIAGNOSIS Pada pemeriksaan histopatologik dari makula hiperpigmentasi didapatkan jumlah melanosit bertambah di lapisan sel basal dan makrofag berisi pigmen di dermis bagian atas. Di seluruh epidermis terdapat banyak granula melanin. Polip dapat ditemukan di seluruh traktus intestinal, termasuk lambung, tetapi terutama pada usus kecil yang merupakan hamartoma adenomatosa jinak.

347 DIAGNOSIS BANDING PEMBANTU DIAGNOSIS Pigmentasi mukosa adalah khas untuk sindrom Peutz-Jegher, hal ini tidak didapatkan pada penyakit Addison. Freckless umumnya dijumpai pada orang kulit putih, dipengaruhi oleh sinar matahari dan tidak mengenai membran mukosa. Penelitian pada keluarga akan membantu menegakkan diagnosis. Pada pemeriksaan histopatologik didapatkan adanya penambahan jumlah melanosit, tetapi melanosom panjang dan berbentuk bintang seperti yang didapatkan pada orang berkulit hitam.

Pembentukan melanin foto kaki memar karena jatuh cepat setelah penyinaran matahari. Jumlah melanin di epidermis juga bertambah. PENGOBATAN DIAGNOSIS BANDING Terapi dengan pembedahan untuk mengurangi gejala saja. Polip yang meluas dan sifatnya jinak merupakan kontraindikasi untuk tindakan radikal; kecuali kalau lambung, duodenum, atau kolon terkena, maka reseksi profilaksis dapat dianjurkan. Efelid harus dibedakan dengan xeroderma pigmentosum dan lentiginosis lain.

EFELID DEFINISI Makula hiperpigmentasi berwama cokelat terang yang timbul pada kulit yang sering terkena sinar matahari. SINONIM Freckless. INSIDENS Lebih sering pada orang berkulit putih.

PENGOBATAN Dapat dicoba dengan obat pemutih atau dikelupas dengan fenol 40% kemudian dinetralkan dengan alkohol. Sunscreen diberikan untuk pencegahan. LENTIGO SENILIS {LIVER SPOT) Lentigo senilis adalah makula hiperpigmentasi pada kulit daerah yang terbukabiasanya pada orang tua. Sering bersama makula depigmentasi, ekimosis senilis, dan degenerasi aktinik yang kronik. Acapkali terlihat pada punggung tangan.

Pemeriksaan histopatologik menunjukkan terpisahnya geligi epidermal dan lapisan basal berbentuk seperti pemukul baseball dan hiperpigmentasi adanya peningkatan melanosit. ETIOLOGI Diturunkan secara dominan autosomal. MELANOSIS RIEHL GEJALA KUNIS PENDAHULUAN Biasanya efelid timbul pada umur lima tahunberupa makula hiperpigmentasi terutama pada daerah kulit yang sering terkena sinar matahari.

Pada musim panas jumlahnya akan bertambah, lebih besar dan lebih gelap. Kadang-kadang efelid ini tidak begitu berarti, tetapi kadang-kadang merupakan masalah kosmetik. Penderita cenderung mendapat melanocytic naevi.

Kelainan ini pertama kali dinyatakan oleh Riehl sebagai dermatitis akibat fotosensitivitas. Dimulai dengan pruritus, eritema, dan pigmentasi yang meluas secara perlahan. Sering didapati pada perempuan dewasa. 348 GEJALA KUNIS Pigmentasi bercak berwama cokelat muda sampai cokelat tua, terutama pada dahi, malar, belakang telinga dan sisi leher serta tempat-tempat yang sering terkena sinar matahari.

Pigmentasi pada tempat yang tertutup biasanya karena banyak gesekan, misalnya aksila dan umbilikus. Selain melanosis sering dijumpai adanya telangiektasis dan hiperemia. ETIOLOGI Belum diketahui pasti. Nutrisi, derivat ter, bahan pewangi, dan kosmetika diduga merupakan penyebab, karena memberikan hasil positif pada uji tempel.

Dianggap serupa dengan melanodermatoksika yang merupakan melanosis, karena pekerjaan yang berkontak dengan bahan aspal, pitch kreosot dan minyak mineral. Diagnosis ditegakkan atas dasar riwayat dan uji tempel dengan sinar. PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI Adanya degenerasi perkijuan pada sel basal disertai melanofag di dalam dermis. Pada dermis pars papilaris dijumpai infiltrat sel limfosit dan histiosit.

PENGOBATAN Pada kebanyakan kasus deposit pig men terutama di dermis. Untuk mengurangi pigmentasi di epidermis dapat dipakai hidrokinon dan menghilangkan penyebab. sering terkena sinar matahari, yaitu wajah dan tangan, pada mukosa mulut, dan sklera. Oulu sering akibat pemakaian perak nitrat secara sistemik, sekarang jarang; umumnya karena pemakaian argirol, protargol, dan neosilvol.

Pengobatan topikal dapat dihilangkan dengan membasahi daerah tersebut dengan air, kemudian gosokkan kristal kalium yodida di atasnya dan dibiarkan satu sampai dua jam. BISMUT Bila bismut dimakan maka akan terjadi pewamaan di gusi, dikenal sebagai garis bismut dan disertai stomatitis. Krim pemutih yang mengandung bismut dan merkuri dapat menyebabkan pigmentasi yang berwarna abu-abu kecokelatan pada kelopak mata, lipatan nasolabial, dagu dan pipi. EMAS Kiriasis dapat disebabkan oleh pemberian emas yang berlebihan.

Pigmentasi berwama abuabu atau nila pada kelopak mata dan wajahdapat disebabkan pengobatan menggunakan emas secara parenteral. MERKURI Penggunaan krim yang mengandung merkuri oksida dapat menyebabkan warna cokelat abu-abu pada wajah dan leher.

Dengan mikroskop elektron dapat dibuktikan adanya granula merkuri pada kulit pemakai krim yang mengandung merkuri. PERUBAHAN WARNA KULIT KARENAOBAT PERUBAHAN WARNA KULIT KARENA LOGAM PENDAHULUAN Perubahan wama karena logam berupa pigmentasi akibat adanya deposit partikel logam yang dibawa aliran darah atau akibat aplikasi topikal.

ARGIRIA Argiria ialah keadaan yang terlihat berupa pigmen keabuan karena perak pada daerah yang 1. Minosiklin Pigmentasi terjadi setelah pemakaian minosiklin dalam jangka lama, terutama pada daerah terpajan sinar matahari dengan bentuk hiperpigmentasi tipis atau pada daerah jaringan parut. Pada pemeriksaan histopatologik ditemukan granula berwama cokelat kehitaman yang diduga mengandung besi dan kalsium.

349 2. Klorpromasin Pigmentasi yang berwama biru keabuan pada daerah terpajan sinar matahari dijumpai pada penderita yang mendapat klorpromasin dosis tinggi.

Kadang-kadang dijumpai katarak, opasitas pada komea, dan pigmentasi pada konjunktiva. Secara mikroskop elektron dijumpai peningkatan melanin di epidermis dan patikel padat pada makrofag perivaskular di dermis. Penghentian pemberian klorpromasin akan menghilangkan pigmentasi ini. 3. Klofazimin Obat ini dipakai untuk pengobatan lepra dan dapat menimbulkan wama kemerahan sampai cokelat pada kulit karena akumulasi obat.

Ditemukan pigmen cokelat dalam makrofag. 4. Karoten Karoten dapat menyebabkan warna kuning jingga pada kulit. Kadar karoten dalam darah dapat menyebabkan warna kuning meningkat pada daerah yang lapisan subkutannya tebal atau lemak subkutannya banyak. Karotenemia dapat terjadi pada penderita hiperlipemia, diabetes mellitus, nefritis dan hipotiroid.

HEMOKROMATOSIS Hemokromatosis ditandai dengan adanya pigmentasi, diabetes melitus dan hepatomegali, sering disertai dengan kelainan jantung, sirosis dan hipogonad. Gejala klinisnya berupa pigmentasi menyeluruh dan terutama pada wajah dan bagian ekstensor lengan dan punggung tangan serta daerah genital. Pigmentasi karena deposit melanin atau besi, atau keduanya. Bila disebabkan oleh melanin, terbentuk wama perunggu, dan bila disebabkan oleh besi tampak wama abu-abu foto kaki memar karena jatuh.

Adanya pigmentasi pada mukosa dijumpai pada 10% penderita. Adanya peningkatan kadar besi dalam plasma dan peningkatan iron binding protein. Pengobatan dilakukan dengan flebotomi, setiap minggu darah dikeluarkan sebanyak 500 ml sampai kadar besi yang dikehendaki tercapai. KAROTENOSIS Karotenosis adalah wama kuning yang terdapat pada kulit telapak kaki dan telapak tangan, pada daerah nasolabial, lubang hidung, dahi dan dagu disebabkan terlalu banyak makan wortel, jeruk, bayam, jagung, mentega, telur, ubi, dan pepaya.

Karotenemiajuga terdapat pada penderita diabetes melitus, karena makanan atau karena hiperlipidemia. Penyakit ini sering menyerang anak-anak atau vegetarian. Kelebihan karoten didapatkan dalam darah dan urin penderita. Pada pemeriksaan histopatologi terlihat wama kuning pada epidermis dan stratum papilare. Pengobatan dengan membatasi makanan yang mengandung karoten.

LIKOPENEMIA Likopen adalah pigmen merah yang terdapat pada tomat, bit dan cabe, serta berbagai buah-buahan. Konsumsi buah-buahan dan sayur-sayuran yang terlalu banyak akan mengakibatkan warna kemerahan di kulit.

ALBINISME OKULOKUTANEA DEFINISI Albinisme okulokutanea adalah hipopigmentasi pada kulit, rambut, dan mata. Ada 4 kelainan autosomal resesif yang mencakup kelainan ini. Kelainan yang diturunkan secara sex-linked resesif disebut albinisme okular, hanya mengenai mata. INSIDENS Terdapat pada semua ras dengan prevalensi berbeda. 350 GAMBARAN KUNIS Adanya pengurangan pigmen yang nyata pada kulit, rambut dan mata. Penderita mengalami fotofobia dan mempunyai ekspresi wajah yang khas karena silau.

Dapat timbul kerusakan karena sinar matahari, misalnya keratosis aktinika, karsinoma sel skuamosa dan melanoma. SINONIM Partial albinism. ETIOLOGI Penyakit ini diturunkan secara dominan autosomal, akibat diferensiasi dan mungkin migrasi melanoblas. PENGOBATAN Tidak ada pengobatan yang diberikan kecuali preparat pelindung terhadap sinar matahari. Dianjurkan pemeriksaan berkala untuk deteksi dini dan pengobatan lesi premaligna, terutama untuk penderita yang tinggal di daerah tropis.

PROGNOSIS Bila penderita tinggal di daerah tropis dapat terjadi kerusakan kulit karena sinar matahari, misalnya keratosis aktinik, karsinoma sel skuamosa dan melanoma. SINDROM ALEZANDRINI Sindrom ini ditandai dengan adanya retinitis degeneratif yang unilateral, diikuti vitiligo yang unilateral pada wajah dan poliosis unilateral pada sisi yang sama.

Kadang-kadang disertai tuli. GEJALA KUNIS Berupa bercak kulit yang tidak mengandung pigmen terdapat di dahi, median atau paramedian, disertai pula rambut yang putih. Bercak putih tersebut kadang-kadang ditemukan pula di dada bagian atas, perut dan tungkai.

Pulau dengan wama kulit normal atau hipermelanosis terdapat di dalam daerah yang hipomelanosis. PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGIK Penyelidikan secara ultrastruktural menunjukkan tidak terlihat adanya melanosit dan melanosom pada daerah yang hipomelanosis, foto kaki memar karena jatuh di dalam pulau yang foto kaki memar karena jatuh ditemukan melanosit yang memroduksi melanosom secara normal, tetapi ditemukan pula melanosom sferik dan granular yang abnormal.

Jadi terlihat adanya degradasi yang abnormal. DIAGNOSIS BANDING SINDROM CHEDIAK-HIGASHI Penyakit degenerasi yang fatal ditandai dengan albino, leukosit yang azurofilik, fotofobi, mudah terkena infeksi, dan mati muda. Albino biasanya sebagian, rambut jarang dan berwama pirang.

Kematian umumnya disebabkan oleh limfoma maligna. Penyakit ini diturunkan secara resesif autosomal. PIEBALD/SM Dibedakan dengan vitiligo yang biasanya tidak timbul pada waktu lahir, bentuk dan distribusi juga berbeda. Pada piebaldism disertai dengan white forelock dan adanya pulau dengan pigmen normal di dalam daerah yang hipomelanosis. Dibedakan dengan nevus depigmentosus, pada nevus jumlah melanosit normal. Bila piebaldism disertai dengan kelainan jarak kedua pupil atau disertai dengan tuli, maka kemungkinan sindrom Waardenburg harus dipikirkan.

DEFINISI Bercak kulit yang tidak mengandung pigmen yang ditemukan sejak lahir dan menetap seumur hid up. LEUKODERMA DEFINISI Depigmentasi kulit disebabkan oleh substansi yang spesifiik oleh karena dermatosis. 351 LEUKODERMA AKIBAT PEKERJAAN Leukoderma ini dapat terjadi pada pekerja yang berhubung